护场理论指导下的箍围法对皮肤脓肿大鼠血浆IL-10、IL-1β的影响

[目的]观察箍围药红肿消外用对皮肤脓肿大鼠血浆内白介素-10(IL-10)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。[方法]40只大鼠,分为空白组、模型组、对照组、预治疗组、治疗组。除空白组外,其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌造成皮下脓肿模型。模型组生理盐水换药,对照组莫匹罗星软膏外涂换药,预治疗组在注射细菌后4 h红肿消2 m L换药,治疗组红肿消2 m L换药,药物范围超过肿胀范围1 cm,换药每日1次。分别于治疗3、7、14、18 d心脏取血2 m L,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆内IL-10、IL-1β的表达。[结果]治疗组在治疗后第3天的IL-10含量与空白组比较都呈增加趋势,与空白组相比,对照组、治疗组IL-10的含量差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。各组IL-1β含量与空白组相比呈升高趋势,与空白组IL-1β含量相比,模型组、对照组、预治疗组、治疗组含量差异有统计学意义(P<0.01)。治疗7 d时,各组的IL-10含量呈下降趋势,对照组、预治疗组数值下降明显,预治疗组、治疗组IL-10含量与空白组、模型组、对照组相比差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。模型组IL-1β含量持续升高,对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量呈下降趋势接近正常水平,与空白组相比,模型组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01)。治疗14、18 d时,预治疗组、治疗组IL-10含量呈下降趋势,模型组呈上升趋势,各组IL-10含量相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗14 d,与空白组相比,模型组、预治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01),提示药物干预能抑制IL-1β的表达。与模型组相比,对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,预治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.05)。与预治疗组相比,治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.05)。治疗18 d,与空白组相比,模型组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,对照组、预治疗组、治疗组IL-1β含量有统计学意义(P<0.01),提示药物干预能抑制IL-1β的表达。[结论]在肿疡期(第3天)应用箍围法指导下的红肿消和百多邦处理大鼠皮肤脓肿未起到"消散毒邪"的作用。在脓疡期(第7天)与百多邦相比箍围法(红肿消)可促进大鼠血浆内IL-10的表达,红肿消早期应用及形成硬结后干预(2 d)两者无明显差异,百多邦和红肿消均抑制血浆内IL-1β的表达,抑制炎症反应,促进护场形成。在溃疡期(14、18 d)均起到抑制IL-1β的表达,促进创面愈合的作用。

护场理论指导下的箍围法治疗大鼠皮肤脓肿疗效观察

目的观察在护场理论指导下应用箍围药红肿消酊治疗大鼠皮肤脓肿的疗效。方法选择40只SD大鼠，按计算机产生的随机数字分为正常对照组、模型组、西药对照组、红肿消预处理组、红肿消治疗组。采用于采用皮下注射金黄色葡萄球菌1mL（3～5×10^9cfu／mL）复制皮下脓肿模型，正常对照组皮下注射等量生理盐水。制模后，模型组用生理盐水换药；西药对照组用莫匹罗星软膏外涂换药；红肿消预处理组于制模后4h用红肿消2mL换药；红肿消治疗组制模出现硬肿后用红肿消2mL换药，药物范围超过肿胀范围1cm。各组均每日换药1次。观察各组大鼠精神状态、体质量、皮肤温度、脓肿波及范围和形成时间、创面破溃及愈合时间，疮周经皮氧分压（TcPO2）的变化。结果①制模后大鼠活动量减少，食欲变差，进食减少，除正常对照组外。其余各组大鼠均有不同程度的精神萎靡。②给药后3d起模型组大鼠体质量增加值即较正常对照组明显降低（g：8．75±9．85比31．67±7．92，P〈0．01），持续到给药后18d（g：27．13±11．70比98．00±8．94）；给药后18d，西药对照组、红肿消预处理组、红肿消治疗组体质量增加值均较模型组明显升高（g：53．28±19．69、49．12±7．23、44．71±12．42比27．13±11．70，均P〈0．05）。③给药后3d起，模型组脓肿周围皮肤温度较正常对照组明显降低（℃：33．75±0．68比35．03±0．41，P〈0．01），持续到给药后10d（℃：34．30±0．35比35．03±0．41，P〈0．01）；给药后14d时，红肿消预处理组温度较正常对照组、模型组、西药对照组明显降低（℃：33．97±0．83比35．10±0．57、35．01±0．68、35．25±0．23，均P〈0．01），红肿消治疗组温度较预处理组明显升高（℃：34．87±0．94比33．97±0．83，P〈0．05）。④给药后13、15、17d，西药对照组、红肿消预处理组和红肿消治疗组肿胀波及范围缩小率均较模型组大，以给药后17d变化最显著[（96．37±5．09）％、（92．76±13．56）％、（98．41±3．85）％比（77．46±19．07）％，均P〈0．05]。⑤西药对照组、红肿消预处理组和红肿消治疗组脓肿范围局限时间均较模型组缩短（d：9．28±1．38、7．33±1．97、7．67±1．63比12．63±1．99，均P〈0．05）；红肿消预处理组和红肿消治疗组创面愈合时间较模型组明显缩短（d：17．67±1．03、16．83±1．51比19．92±2．33，P〈0．05）。⑥给药后7d，红肿消预处理组TcPO2较模型组明显升高（mmHg（1mmHg=0．133kPa）：63．33±9．77比39．51±8．42]，红肿消治疗组（44．25±6．41）较红肿消预处理组明显降低，给药后14d，红肿消治疗组较模型组明显升高（59．50±7．34比49．52±10．17），给药后18d，西药对照组较模型组明显降低（37．71±5．63比54．33±7．74），红肿消预处理组、红肿消治疗组TcPO2均较西药对照组明显升高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论红肿消酊箍围消肿能减轻局部炎症反应，改善大鼠体质量及精神状态，增加创周血供以抗感染、抗炎，进而促进护场形成。感染早期应用红肿消酊并不能减轻局部感染症状，不能杀灭金黄色葡萄球菌，但能使皮肤脓肿尽早局限，创面愈合时间缩短。

基于护场理论探讨红肿消酊箍围法对皮肤脓肿大鼠创周组织IL-10,IL-1β基因表达的影响

目的:观察护场理论指导下红肿消酊剂箍围法对皮肤脓肿大鼠创周组织白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-1β(IL-1β)基因表达水平的影响。方法:32只大鼠分为空白组、模型组、莫匹罗星软膏组及红肿消酊剂组。除空白组外,其余3组皮下注射金黄色葡萄球菌1 mL(3×10~9~5×10~9cfu·mL^(-1))建立皮下脓肿模型。模型组生理盐水换药,莫匹罗星软膏组采用莫匹罗星软膏2 g外涂换药,红肿消酊剂组采用红肿消2 mL换药,用药范围超过肿胀范围1 cm,换药1次/d。分别于治疗3,7,14,18 d取距离大鼠创面创周1,2,3 cm组织,观察大鼠创面脓肿局限及愈合时间,并检测IL-10,IL-1βmRNA转录水平。结果:与模型组比较,红肿消酊剂组能够缩短脓肿局限时间及创面愈合时间(P<0.05,P<0.01),红肿消酊剂组与莫匹罗星软膏组比较无统计学差异。红肿消酊剂组距离创周不同范围组织中IL-10水平在治疗过程中呈上升趋势,高于莫匹罗星软膏组及模型组,红肿消酊剂组治疗早期IL-1β水平低于莫匹罗星软膏组及模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:红肿消酊剂箍围能够提高IL-10水平,并在脓肿形成早期抑制组织内IL-1β表达,从而能够有效减轻脓肿局部炎症反应,促进脓肿局限及创面愈合,为护场形成提供条件。

护场理论指导下的箍围法对皮肤脓肿大鼠血浆高迁移率族蛋白1、脂氧素A4表达的影响

目的观察护场理论指导下的箍围法(红肿消)对皮肤脓肿大鼠血浆内高迁移率族蛋白1(HMGB1)、脂氧素A4(LXA4)表达的影响。方法 40只大鼠,随机分为空白组、模型组、对照组、预治疗组、治疗组。除空白组外,其余4组皮下注射金黄色葡萄球菌1 mL(3~5×10~9CFU/mL)造成皮下脓肿模型。模型组生理盐水换药,对照组莫匹罗星软膏外涂换药,预治疗组在注射细菌后4h用红肿消2 mL换药,治疗组用红肿消2 mL换药,药物范围超过肿胀范围1 cm,换药每日1次。分别于治疗3、7、14、18 d心脏取血2 mL,ELISA法检测血浆内HMGB1、LXA4的表达。结果治疗3 d时,与空白组比较模型组HMGB1含量较低(P<0.01);与模型组比较预治疗组、治疗组HMGB1含量较高(P<0.01或P<0.05)。治疗3 d,与空白组比较,模型组、对照组、治疗组LXA4含量升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,预治疗组LXA4含量较低(P<0.01)。治疗18 d,对照组与空白组和模型组比较LXA4含量升高(P<0.05)。结论早期应用箍围法(红肿消)可提高大鼠血浆内LXA4的表达,主要参与早期炎症抑制作用,同时可能通过缩短炎症反应进程、在治疗早期提前促使HMGB1的释放并抑制中后期HMGB1的释放和(或)阻止HMGB1的促炎活性,从而有效促进护场形成。