益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响

目的:探讨益气活血化浊解毒方是否可通过调控Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。方法:72只SPF级雄性SD大鼠,按随机数字表法分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO)、益气活血化浊解毒方低剂量组(TCM-L)、中剂量组(TCM-M)、高剂量组(TCM-H)、尼莫地平组(Nim),每组12只大鼠。建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血2h后再灌注。造模24h后,各用药组分别予相应浓度的药物灌胃,其余各组等容积生理盐水灌胃,连续治疗3d。采用改良神经功能缺损评分评估大鼠神经功能损伤情况;盐酸2,3,5-三苯基四氮(TTC)染色观察脑梗死体积;TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况;Western blot检测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达的情况;荧光定量PCR法检测Caspase-3mRNA表达的情况。结果:(1)与Sham组比较,MCAO组的大鼠神经功能缺损症状显著加重(P<0.05);脑梗死体积占比增大(P<0.05);缺血区细胞凋亡率增加(P<0.05);Western blot检测显示大鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达明显下降(P<0.05);PCR检测显示Caspase-3mRNA表达显著升高(P<0.05)。(2)与MCAO组比较,TCM组和Nim组的神经功能缺损评分均明显降低(P<0.05);脑梗死体积百分比减少(P<0.05);缺血区细胞凋亡率降低(P<0.05);Western blot检测显示大鼠脑组织Bax、Caspase-3蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05);PCR检测显示Caspase-3mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:益气活血化浊解毒方可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax、Caspase-3蛋白及Caspase-3mRNA表达抑制神经细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤,发挥神经保护作用。

化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的疗效分析

目的观察化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法收治的120例患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组60例。入组病例共脱落7例,观察组3例(失访),对照组4例(失访)。符合研究方案的病例共113例,其中观察组57例,对照组56例。观察组给予化浊解毒方(水煎服,1剂/d),对照组给予美沙拉嗪肠溶片(每次1 g,3次/d),疗程均为4周,观察治疗前后患者临床症状、生活质量及结肠镜变化。结果与治疗前比较,2组患者接受治疗后各症状积分均下降(P<0.05);治疗后与对照组比较,观察组腹泻、腹痛、里急后重、腹胀积分降低明显(P<0.05)。治疗后治疗组0级、Ⅰ级肠镜例数均多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后2组患者情感功能、全身症状、肠道症状、社会功能评分及总评分均升高(P<0.05);与对照组比较,观察组治疗后全身症状、情感功能、肠道症状评分及总评分升高(P<0.05)。结论化浊解毒方能够有效缓解UC患者临床症状,改善镜下病理变化,提高患者的生活质量。

化浊解毒方对门脉高压性胃病患者胃肠激素及内毒素影响

目的观察化浊解毒方治疗门脉高压性胃病(Portal Hypertension Gastrosis,PHG)的临床疗效及对胃肠激素和内毒素影响。方法 47例PHG患者随机分为两组,治疗组用化浊解毒方治疗,对照组用普奈洛尔治疗,疗程3个月。观察两组在用药前及用药后有关指标变化,包括主要症状、体征(胃镜表现)及肝纤维化指标-血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-CL)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、胃肠激素-胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胰高糖素(GLU)及脑肠肽(SS)、血浆白蛋白及内毒素影响。结果治疗后治疗组症状及胃镜下表现与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组的肝纤指标HA、LN、PⅢP、Ⅳ-C值明显下降(P<0.05),而对照组下降不明显(P>0.05)。两组GAS、MTL、SS均较治疗前下降,其中治疗组下降幅度大于对照组(P<0.05),但是对照组GLU下降无明显意义(P>0.05)。治疗组血浆白蛋白水平明显升高,血清内毒素明显下降(P<0.05),但是对照组则无明显变化(P>0.05)。结论化浊解毒方治疗PHG疗效明显,可能通过抗肝纤维化发生,降低门脉压力,促进血液内毒素清除,从而降低胃肠激素及内毒素对胃黏膜的损害,提高血浆白蛋白水平。

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清细胞因子含量的影响

目的:探讨兰茵凤扬化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组10只。除空白组外,其余4组制备溃疡性结肠炎模型。造模后空白组、模型组予蒸馏水灌胃,其余各治疗组给予相应药物灌胃,连续治疗2周。观察各组大鼠疾病活动指数、结肠黏膜组织病理,血清IL-4,IL-6,IL-10的变化情况。结果:兰茵凤扬化浊解毒方能够改善结肠黏膜病理变化,减低疾病活动指数评分,降低血清IL-6的含量,升高血清IL-4、IL-10的含量,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05)。与阳性药组比较,中药高剂量组升高血清IL-4及IL-10的含量,降低血清IL-6的含量上,有显著性差异(P<0.05);中药低剂量组在升高血清IL-4及IL-10的含量,降低血清IL-6的含量上,无显著性差异(P>0.05)。结论:兰茵凤扬化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能与降低血清IL-6,升高IL-4及IL-10的含量有关。

英连金化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎伴癌前病变大鼠COX-2、VEGF表达的影响

目的:观察英连金化浊解毒方对DYS大鼠COX-2、VEGF表达的影响。方法:将120只大鼠随机分为空白组、模型组、大、中、小剂量组及干预组,每组20只。模型组采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍配合饥饱失常诱导造模,造模成功后分组治疗,治疗24周后,处死大鼠,观察对DYS的预防效果,同时检测COX-2、VEGF表达率。结果:英连金化浊解毒方大、中、小剂量组COX-2、VEGF表达率同模型组两两比较均降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:英连金化浊解毒方(大、中、小剂量组)可能通过降低COX-2、VEGF表达,来抑制DYS的发生。

化浊解毒颗粒的质量标准研究

目的建立化浊解毒颗粒的质量标准。方法采用TLC法对化浊解毒颗粒中知母进行定性鉴别,采用HPLC法测定制剂中黄芩含量,色谱柱为大连依利特C18柱(250 mm×4.6 mm,10μm),流动相为甲醇-水-冰乙酸(50∶50∶1),检测波长254 nm,流速1 ml/min。结果 知母薄层色谱图均斑点清晰,阴性对照无干扰。黄芩苷进样量0.704～3.520μg范围内与峰面积呈良好线性关系(r=0.999 9),平均回收率为101.42%,RSD=1.90%(n=5)。结论 该方法简便,结果准确,可作为该品质量控制的有效方法。

化浊解毒方治疗冠心病“易损血液”浊毒证患者C反应蛋白的观察

目的观察化浊解毒方治疗冠心病"易损血液"浊毒证患者C反应蛋白(CRP)和纤维蛋白原(FIB)水平。方法随机将120例冠心病"易损血液"浊毒证患者分为对照组60例和实验组60例。对照组予西医常规治疗,实验组在对照组用药基础上加用化浊解毒方,水煎600 mL,每日1剂,分早晚2次服用。4周后比较两组治疗前后心电图、CRP和FIB水平。结果实验组治疗后CRP和FIB水平低于对照组(P<0.05),但在改善心电图方面,与对照组作用相近(P>0.05)。结论化浊解毒方能够有效治疗冠心病浊毒证患者,改善"易损血液"状态。

化浊解毒方对慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者HGF/c-Met信号通路影响的研究

目的:观察化浊解毒方治疗慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者的临床疗效,并通过检测慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者治疗前后血清和胃黏膜组织中肝细胞生长因子(HGF)、肝细胞生长因子受体(c-Met)表达水平的变化,探讨化浊解毒方的作用机制,为浊毒理论在治疗慢性糜烂性胃炎的临床应用提供理论依据。方法:70例慢性糜烂性胃炎患者随机分为对照组和治疗组各35例,对照组给予阿拉坦五味丸,每日2次,每次1袋,治疗组给予化浊解毒方口服,每日一剂,两组均治疗6个月。观察两组患者治疗前后临床症状、胃镜象及病理情况变化,以及两组治疗前后血清和胃黏膜组织HGF、c-Met表达水平的变化。结果:治疗组临床疗效、胃镜疗效和病理疗效明显优于对照组;治疗后,治疗组血清和胃黏膜组织HGF表达水平较对照组明显降低;治疗后,治疗组胃黏膜组织c-Met较对照组明显降低。结论:化浊解毒方能明显改善慢性糜烂性胃炎浊毒内蕴证患者的临床症状、胃镜象及病理,其作用机制是化浊解毒方可能通过调控HGF、c-Met的表达水平而起作用。

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠Hippo/TAZ信号通路及相关蛋白TAZ、LATS2、MST1的影响

目的:研究化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织Hippo/TAZ信号通路及其相关蛋白转录共激活因子PDZ结合基序(TAZ)、肿瘤抑制激酶(LATS2)、哺乳动物不育系20样激酶(MST1)表达的影响。方法:采用联合造模法建立慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型成功后随机分为模型组、维酶素0.06 g/kg组、化浊解毒方7、14、28 g/kg组,灌胃治疗12周。采用HE染色法观察胃黏膜组织病理改变,蛋白质印记法(Western Blot)、实时荧光定量PCR技术检测胃黏膜组织中TAZ、LATS2、MST1蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠胃组织TAZ mRNA和蛋白表达水平显著升高,LATS2、MST1 mRNA和蛋白表达水平显著降低;与模型组相比,化浊解毒方组和维酶素组大鼠一般状态、胃黏膜组织病理变化均改善,胃黏膜组织TAZ蛋白和基因表达水平降低,LATS2、MST1蛋白和基因表达水平升高,并且治疗组中以化浊解毒方28 g/kg组作用最为显著。结论:化浊解毒方在CAG大鼠模型中可通过下调胃黏膜组织中TAZ蛋白和基因表达水平,上调LATS2、MST1蛋白和基因的表达水平而起作用,28 g/kg化浊解毒方能显著改善胃黏膜病理情况,在Hippo/TAZ信号通路的调节过程中,下调TAZ蛋白和基因,上调LATS2、MST1均优于维酶素组。