期刊文献+
共找到54篇文章
< 1 2 3 >
每页显示 20 50 100
胃癌患者EB病毒感染情况及其对癌组织p53、Bcl-2表达的影响
1
作者 刘松杰 徐兵 +2 位作者 赵健 贾磊 沈裕厚 《河南医学研究》 CAS 2024年第15期2731-2735,共5页
目的探究胃癌患者人类疱疹(EB)病毒感染情况及其对癌组织p53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达的影响。方法选取新乡市中心医院2019年8月至2023年1月收治的76例胃癌患者,采用原位杂交法检测患者癌组织及癌旁组织EB病毒编码小分子RNA表达,采用... 目的探究胃癌患者人类疱疹(EB)病毒感染情况及其对癌组织p53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达的影响。方法选取新乡市中心医院2019年8月至2023年1月收治的76例胃癌患者,采用原位杂交法检测患者癌组织及癌旁组织EB病毒编码小分子RNA表达,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测患者癌组织及癌旁组织p53、Bcl-2 mRNA表达,分析EB病毒感染与胃癌临床病理特征及癌组织p53、Bcl-2表达的关系。结果76例胃癌患者癌组织标本中EB病毒阳性率为27.63%(21/76),邻近癌旁组织标本中EB病毒阳性率为4.29%(3/76),胃癌患者癌组织EB病毒阳性率高于癌旁组织(P<0.05);与EB病毒阴性的胃癌患者比,EB病毒阳性患者中病灶位于近端胃、组织浸至浆膜层、有淋巴结转移的占比较多(P<0.05);胃癌患者癌组织p53及Bcl-2 mRNA表达均高于癌旁组织(P<0.05);EB病毒感染胃癌患者癌组织p53及Bcl-2 mRNA表达均高于未感染胃癌患者(P<0.05)。结论EB病毒感染与胃癌患者近端胃病变、组织浸至浆膜层及有淋巴结转移有关,EB病毒可能通过驱动宿主p53基因甲基化来上调p53表达,与Bcl-2协同促进癌细胞生长,这些可能为临床提供胃癌诊疗评估因子及免疫治疗新靶点。 展开更多
关键词 胃癌 人类疱疹病毒 P53 b淋巴细胞瘤-2
下载PDF
Complete remission of primary hepatic lymphoma in a patient with human immunodeficiency virus 被引量:1
2
作者 David Widjaja Mohammad Al Shelleh +1 位作者 Myrta Daniel Yevgeniy Skaradinskiy 《World Journal of Clinical Cases》 SCIE 2015年第2期186-190,共5页
Diffuse large B cell primary hepatic lymphoma is a rare disease with limited available information regarding treatment strategy. Although the liver contains lymphoid tissue and is an important site for lymphocytes act... Diffuse large B cell primary hepatic lymphoma is a rare disease with limited available information regarding treatment strategy. Although the liver contains lymphoid tissue and is an important site for lymphocytes activation, primary hepatic lymphoma is rare. Host factors make the liver a poor environment for malignant lymphoma development. Its coexistence with human immunodeficiency virus(HIV) infection increases morbidity and mortality risks. Additionally, jaundice increases chances of developing adverse effects from chemotherapy. Here, we report a case of diffuse large B cell primary hepatic lymphoma in a 32-year-old HIV positive man. Due to elevated liver enzyme levels and jaundice, the patient was initially treated with an R-DHAP regimen, which was replaced with an R-CHOP regimen. Restaging images with a positron emission tomography scan after the latest chemotherapy cycle confirmed remission. This is the first report of complete remission of primary hepatic diffuse large B cell lymphoma in an HIV positive patient in the English literature. 展开更多
关键词 PRIMARY HEPATIC lymphoma DIFFUSE b cell lymphoma human IMMUNODEFICIENCY virus R-DHAP R-CHOP
下载PDF
抗CD20单克隆抗体联合CHOP化疗方案治疗人B细胞淋巴瘤的实验观察 被引量:4
3
作者 高磊 周倩 +2 位作者 钱卫珠 范晓强 郭亚军 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2008年第24期1864-1867,1881,共5页
目的:以人B细胞淋巴瘤裸鼠皮下移植模型为基础,研究抗CD20单克隆抗体体内、体外活性,评价该抗体联合CHOP化疗方案治疗人B细胞淋巴瘤的有效性。方法:体内实验:建立人B细胞淋巴瘤裸鼠皮下移植模型。52只荷瘤鼠随机分为5组进行实验。用TUNE... 目的:以人B细胞淋巴瘤裸鼠皮下移植模型为基础,研究抗CD20单克隆抗体体内、体外活性,评价该抗体联合CHOP化疗方案治疗人B细胞淋巴瘤的有效性。方法:体内实验:建立人B细胞淋巴瘤裸鼠皮下移植模型。52只荷瘤鼠随机分为5组进行实验。用TUNEL法检测肿瘤凋亡,并绘制肿瘤体积曲线和裸鼠体质量曲线。体外实验:用CellTiter96 AQueous非同位素细胞增殖试验试剂盒检测抗CD20单克隆抗体、化疗和联合化疗对Raji细胞体外杀伤作用,并绘制剂量反应曲线。结果:体内实验:鼠抗人CD20单抗组及嵌合CD20抗体组均出现大量肿瘤细胞凋亡。联合治疗组疗效最佳,与其他组相比差异有统计学意义,P<0.05。化疗组及联合治疗组体质量下降明显,与其他组相比差异有统计学意义,P<0.05。体外实验:发现鼠抗人CD20单克隆抗体及嵌合型CD20抗体均可增加Raji细胞对化疗药物的细胞毒敏感性。结论:CD20单克隆抗体对B细胞淋巴瘤具有明显的抑制作用,可以诱发大面积肿瘤细胞凋亡,能提高肿瘤对化疗药物的细胞毒敏感性,且较常规化疗毒副反应小。 展开更多
关键词 抗CD20单克隆抗体 b细胞淋巴瘤 化学治疗
下载PDF
IgM诱导人B淋巴瘤Daudi细胞凋亡 被引量:4
4
作者 张帆 朱红霞 +2 位作者 全兰萍 张维 徐宁志 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1999年第2期121-125,共5页
目的:探讨BCR介导B淋巴细胞凋亡的作用机制。方法:光镜观察细胞形态。3H-TdR掺入法检测细胞生长。应用FACS:(1)AnnexinV法检测细胞凋亡,(2)PI染色分析细胞周期。结果:IgM影响Daud细胞的生长,改变细胞形态,镜下可见类似细胞... 目的:探讨BCR介导B淋巴细胞凋亡的作用机制。方法:光镜观察细胞形态。3H-TdR掺入法检测细胞生长。应用FACS:(1)AnnexinV法检测细胞凋亡,(2)PI染色分析细胞周期。结果:IgM影响Daud细胞的生长,改变细胞形态,镜下可见类似细胞凋亡样变化。高浓度IgM明显抑制其生长。AnnexinV分析显示IgM刺激可导致Daudi细胞发生凋亡;凋亡的发生存在时间上的规律性,在IgM刺激后的48-72小时,细胞凋亡最多;极高浓度IgM导致细胞迅速凋亡。DNA含量分析显示,凋亡发生在G1期和S期两群细胞比值相差最大时。结论:IgM可诱导Daudi细胞凋亡,细胞不能通过G1→S的检测点很可能是细胞调亡发生的重要原因之一。 展开更多
关键词 细胞凋亡 恶性肿瘤 淋巴瘤 b细胞 IGM
下载PDF
柔红霉素对人B细胞淋巴瘤OCI-LY7细胞凋亡的诱导作用及其机制 被引量:1
5
作者 田鹏飞 陈娟娟 +2 位作者 尹俊杰 李冰 郭珊 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1340-1345,共6页
目的:探讨柔红霉素对人B细胞淋巴瘤OCI-LY7细胞凋亡的影响及其机制,阐明柔红霉素在弥漫大B细胞淋巴瘤中的耐药机制。方法:将体外培养的OCI-LY7细胞分为0、0.1、1.0和10.0 mg·L^-1柔红霉素组。采用MTT法检测各组OCI-LY7细胞存活率,... 目的:探讨柔红霉素对人B细胞淋巴瘤OCI-LY7细胞凋亡的影响及其机制,阐明柔红霉素在弥漫大B细胞淋巴瘤中的耐药机制。方法:将体外培养的OCI-LY7细胞分为0、0.1、1.0和10.0 mg·L^-1柔红霉素组。采用MTT法检测各组OCI-LY7细胞存活率,流式细胞术检测各组OCI-LY7细胞凋亡率,Western blotting法检测各组OCI-LY7细胞中凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-3和survivin表达水平。后续实验分为对照组、柔红霉素组、柔红霉素+空载体组和柔红霉素+survivin组,按照上述方法检测survivin过表达后各组OCI-LY7细胞存活率、凋亡率和细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结果:与0 mg·L^-1组比较,处理48 h后0.1、1.0和10.0 mg·L^-1柔红霉素组OCI-LY7细胞存活率和细胞中survivin蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05),而细胞凋亡率和细胞中cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。与对照组比较,柔红霉素组OCI-LY7细胞存活率和细胞中survivin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而细胞凋亡率和细胞中cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与柔红霉素组比较,柔红霉素+survivin组OCI-LY7细胞存活率和细胞中survivin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而细胞凋亡率和细胞中cleaved caspase-3及Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:柔红霉素可诱导OCI-LY7细胞凋亡,其作用机制可能与下调survivin蛋白表达有关。 展开更多
关键词 b细胞淋巴瘤 柔红霉素 细胞凋亡 SURVIVIN
下载PDF
长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18通过微RNA-497-5p/细胞周期蛋白E1轴调节弥漫性大B细胞淋巴瘤的增殖、凋亡和侵袭
6
作者 廖子龙 向国强 陈绘迦 《安徽医药》 CAS 2024年第4期794-799,I0006,共7页
目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控微RNA-497-5p(miR-497-5p)/细胞周期蛋白E1(CCNE1)轴对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法分别检测... 目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控微RNA-497-5p(miR-497-5p)/细胞周期蛋白E1(CCNE1)轴对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法分别检测2018年5月至2021年5月收集的恩施土家族苗族自治州中心医院DLBCL病人淋巴组织、良性淋巴结增生病人的淋巴组织、人正常B细胞永生化细胞HMy2.CIR、DLBCL细胞系SU-DHL-1、OCI-LY8、U2932中HCG18、miR-497-5p表达及CCNE1蛋白表达,将OCI-LY8细胞分为Ct组(正常培养的OCI-LY8细胞)、pcDNA组(细胞转染过表达物阴性对照)、pcDNA-HCG18组(细胞转染HCG18过表达物)、si-NC组(细胞转染小干扰RNA阴性对照)、si-HCG18组(细胞转染HCG18小干扰RNA)、si-HCG18+inhibitorNC组(细胞转染HCG18小干扰RNA和抑制物阴性对照)、si-HCG18+miR-497-5p inhibitor组(细胞转染HCG18小干扰RNA和miR-497-5p抑制物),CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,蛋白质印迹法检测CCNE1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达,双萤光素酶验证HCG18与miR-497-5p、miR-497-5p与CCNE1的关系。结果 在DLBCL淋巴组织和细胞中,HCG18、CCNE1蛋白高表达,miR-497-5p低表达,且在OCI-LY8细胞中HCG18、CCNE1蛋白表达上调最高,miR-497-5p表达下调最多(P<0.05),因此,以OCI-LY8细胞进行后续研究,与si-NC组比较,si-HCG18组HCG18(0.26±0.03比1.01±0.01)、CCNE1蛋白(0.45±0.03比1.44±0.19)表达降低,miR-497-5p(1.95±0.14比1.03±0.02)表达升高(P<0.05),与pcDNA组比较,pcDNA-HCG18组HCG18(1.96±0.23比1.02±0.01)、CCNE1蛋白(2.33±0.21比1.42±0.18)表达升高,miR-497-5p(0.28±0.02比1.02±0.02)表达降低(P<0.05),与siHCG18组、si-HCG18+inhibitor NC组比较,miR-497-5p表达降低(1.21±0.09比1.95±0.14、1.94±0.13),CCNE1蛋白(0.87±0.08比0.45±0.03、0.44±0.04)表达上调(P<0.05),沉默HCG18可抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭行为及PCNA、MMP-9蛋白表达,诱导细胞凋亡及Bax蛋白表达,而上调HCG18则呈相反趋势,下调miR-497-5p逆转了沉默HCG18对OCI-LY8细胞增殖、侵袭、凋亡的影响,HCG18靶向调控miR-497-5p/CCNE1。结论 沉默HCG18可能通过调控miR-497-5p/CCNE1抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 人类白细胞抗原复合体 细胞周期蛋白E 淋巴瘤 b细胞 弥漫性 增殖细胞核抗原 bCL-2相关X蛋白质 基质金属蛋白酶9 微RNA-497-5p 增殖 侵袭
下载PDF
Survivin、Bcl-2、HPV 16/18在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及临床意义 被引量:32
7
作者 朱华 施铮铮 +3 位作者 杨孝军 郑飞云 张虎祥 万丽 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期57-60,I0001,共5页
目的:研究Survivin、Bcl-2、HPV16/18在宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌中的表达,探讨三者与宫颈癌的相关性。方法:采用原位杂交法检测正常宫颈组织(对照组)、CIN(CIN组)和宫颈癌(宫颈癌组)中Survivin mRNA及HPV16/18DNA的表达。采用免疫... 目的:研究Survivin、Bcl-2、HPV16/18在宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌中的表达,探讨三者与宫颈癌的相关性。方法:采用原位杂交法检测正常宫颈组织(对照组)、CIN(CIN组)和宫颈癌(宫颈癌组)中Survivin mRNA及HPV16/18DNA的表达。采用免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白在各组中的表达。结果:①Bcl-2蛋白、HPV16/18DNA、Survivin mRNA的阳性率在对照组、CIN组、宫颈癌组中逐渐升高,差异有高度统计学意义(P=0.000)。②Bcl-2蛋白和Survivin mRNA在宫颈癌的组织分化程度中,低分化组的表达高于高、中分化组(P<0.01),ⅡB~Ⅲ期显著高于Ⅰ~ⅡA期(P<0.05);Survivin mRNA在淋巴结转移组中高于无淋巴结转移组(P<0.01);Survivin mRNA及Bcl-2与组织类型及肿块类型无关(P>0.05);HPV16/18感染与宫颈癌组织类型、组织分化程度、临床分期、肿块类型均无关(P>0.05)。③Survivin与Bcl-2及HPV16/18在宫颈癌中的表达均呈正相关。结论:Survivin、Bcl-2及HPV16/18在宫颈癌中有异常表达。三者可能与宫颈癌的发生发展有密切关系。 展开更多
关键词 SURVIVIN bcl—2 人乳头瘤病毒16/18 宫颈癌 宫颈上皮内瘤变
下载PDF
肝癌患者血清中miR-106、miR181含量检测及其与肝癌组织中Bax、Bcl-2的关系研究 被引量:5
8
作者 马立兴 邵先玉 付明燕 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第24期49-52,共4页
目的研究肝癌患者血清中miR-106、miR181含量及其与肝癌组织中Bax、Bcl-2的关系。方法将2011年1月~2014年1月在我院确诊并接受手术治疗的150例肝癌患者纳入研究的观察组,同期在我院体检的150例健康者纳入研究的对照组。采用real-time PC... 目的研究肝癌患者血清中miR-106、miR181含量及其与肝癌组织中Bax、Bcl-2的关系。方法将2011年1月~2014年1月在我院确诊并接受手术治疗的150例肝癌患者纳入研究的观察组,同期在我院体检的150例健康者纳入研究的对照组。采用real-time PCR的方法检测血清中miR-106、miR181含量,采用Western-blot的方法检测肝癌组织中Bax、Bcl-2的含量。结果观察组血清中miRNA-181b的相对含量低于对照组、miR-106的含量高于对照组;肝癌组织中Bcl-2的相对含量高于癌旁正常组织、Bax的含量低于癌旁正常组织;miR-106与Bcl-2含量呈正相关、与Bax含量呈负相关;miR-181与Bcl-2含量呈负相关、与Bax含量呈正相关。结论肝癌患者血清中miR-106、miR181含量显著异常,且与凋亡相关分子Bcl-2、Bax的含量相关,miR-106、miR181可能是调控肝癌细胞增殖和凋亡的潜在分子机制。 展开更多
关键词 肝癌 微小RNA b细胞淋巴瘤基因2 bcl-2相关X蛋白
下载PDF
人类免疫缺陷病毒阳性和阴性弥漫大B细胞淋巴瘤的临床特点及近期疗效分析 被引量:5
9
作者 朱晋峰 Kumar Saurabha +1 位作者 Nancy Kablay 庞红霞 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期387-391,共5页
目的分析比较人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性与阴性弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特点及疗效。方法收集博茨瓦纳弗朗西斯敦市仰加奎医院肿瘤内科2012年3月至2015年3月诊治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者共71例,其中HIV阳性37例,HIV阴性34例,给予CHO... 目的分析比较人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性与阴性弥漫大B细胞淋巴瘤患者的临床特点及疗效。方法收集博茨瓦纳弗朗西斯敦市仰加奎医院肿瘤内科2012年3月至2015年3月诊治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者共71例,其中HIV阳性37例,HIV阴性34例,给予CHOP方案一线化疗,对两组的临床特点及疗效进行分析。结果与HIV阴性组相比,HIV阳性组B症状发生率高(56.8%vs.29.4%;P=0.020),更容易出现胃肠道(37.8%vs.14.7%;P=0.028)、肝(29.7%vs.9.7%;P=0.027)、肺(27.0%vs.9.7%;P=0.048)浸润。HIV阳性组与HIV阴性组治疗完全缓解率分别为18.9%(7/37)与41.2%(14/34)(P=0.040);客观有效率分别为48.6%(18/37)与70.6%(24/34)(P=0.060)。HIV阳性组化疗后出现贫血、白细胞下降及继发感染比例高于HIV阴性组(均P<0.05)。HIV阳性组中有24例在确诊淋巴瘤前已给予高效价抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)治疗,13例确诊后给予HARRT治疗,其客观有效率分别为41.7%和61.5%(P=0.248)。CD4+细胞数>200/mm3和≤200/mm3患者,其客观有效率分别为71.4%和34.8%(P=0.031)。结论 HIV阳性患者就诊时表现出更强的侵袭性。结合HARRT治疗,CHOP方案可使HIV阳性患者达到类似于HIV阴性患者的客观有效率,但完全缓解率低。HIV阳性组患者HARRT起始治疗时间不影响近期疗效。CD4^+细胞数低是近期疗效不良的预测因素。 展开更多
关键词 人类免疫缺陷病毒(HIV) 弥漫大b细胞淋巴瘤(DLbCL) 化疗 CHOP方案
下载PDF
自体CIK细胞联合IL-2治疗老年B细胞恶性淋巴瘤的价值探讨 被引量:1
10
作者 吴艺 石琳 +1 位作者 冯磊 吕殿亮 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期738-743,共6页
目的:探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)联合重组人白介素-2(recombinant human interleukin-2,rh IL-2)治疗老年B细胞恶性淋巴瘤的价值。方法:对本院血液科收治的85例老年B细胞恶性淋巴瘤患者实施自体CIK... 目的:探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)联合重组人白介素-2(recombinant human interleukin-2,rh IL-2)治疗老年B细胞恶性淋巴瘤的价值。方法:对本院血液科收治的85例老年B细胞恶性淋巴瘤患者实施自体CIK细胞联合rh IL-2治疗(CIK^+IL-2组),选取同时期未接受自体CIK细胞联合rh IL-2治疗老年B细胞性恶性淋巴瘤患者85例作为对照组。CIK^+IL-2组和对照组按淋巴瘤类型分为4亚组:A组:弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL);B组:黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT);C组:淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL);D组:霍奇金淋巴瘤(HL)。观察患者临床疗效、治疗前后T淋巴细胞亚群、β2微球蛋白水平和生存质量变化情况以及远期生存情况。结果:CIK^+IL-2组4亚组患者治疗后CD3^+、CD3^+/CD8^+、CD3^+/CD56^+水平均显著高于同组治疗前和对照组,β2微球蛋白水平均显著低于同组治疗前和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);CIK^+IL-2组4亚组患者经8个疗程治疗后除1例死亡外,其余CRu、PR患者疗效均转变为CR,各亚组间CR率差异无统计学意义(P>0.05);4亚组患者治疗后躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能及社会功能评分均显著高于同组治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);所有自体CIK联合IL-2治疗组患者中位生存时间为22.36±5.38(8-76)个月,对照组患者中位生存时间为(16.15±3.62(7-55)个月(P<0.05)。结论:自体CIK细胞联合rh IL-2治疗老年B细胞恶性淋巴瘤疗效显著,可有效改善患者T细胞亚群及β2微球蛋白水平,提高生存质量,延长生存时间。 展开更多
关键词 CIK细胞 RHIL-2 b细胞恶性淋巴瘤
下载PDF
弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中MGMT、hMLH1蛋白表达变化及其临床意义 被引量:3
11
作者 陈军 廖小莉 +1 位作者 覃思繁 林思彤 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第22期24-26,共3页
目的观察弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和人Mut S同系物1(h MLH1)表达变化,并探讨其与DLBCL临床病理参数和化疗疗效的关系。方法采用免疫组织化学方法检测100例初治DLBCL患者肿瘤组织中的MGMT和h ... 目的观察弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)和人Mut S同系物1(h MLH1)表达变化,并探讨其与DLBCL临床病理参数和化疗疗效的关系。方法采用免疫组织化学方法检测100例初治DLBCL患者肿瘤组织中的MGMT和h MLH1,分析两者表达的相关性及其与DLBC临床病理参数、化疗疗效的关系。结果本组患者肿瘤组织MGMT表达阳性42例,阴性58例,h MLH1表达阳性54例,阴性46例。DLBCL患者肿瘤组织中MGMT与h MLH1表达无显著相关性。MGMT表达与DLBCL临床分期、IPI评分、病理亚型有关(P均<0.05),与患者性别、年龄、血清LDH、全身症状、原发部位无关;h MLH1表达与DLBCL患者IPI评分、病理亚型有关(P均<0.05),与临床分期、性别、年龄、血清LDH、全身症状、原发部位无关。MGMT阳性者CR率和化疗总有效率分别为28.6%、52.4%,均低于MGMT阴性者的55.2%和75.9%(P均<0.05)。h MLH1阳性者CR率和化疗总有效率分别为75.9%,均高于h MLH1阴性者的28.3%和54.4%(P均<0.05)。结论DLBCL组织中MGMT和h MLH1表达率分别为42%和54%,MGMT表达与临床分期、IPI评分、病理亚型有关,h MLH1表达与IPI评分、病理亚型有关,MGMT表达阳性和h MLH1表达表达阴性者化疗效果较好。 展开更多
关键词 弥漫性大b细胞淋巴瘤 O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 人Mut S同系物1
下载PDF
人类免疫缺陷病毒感染相关弥漫性大B细胞淋巴瘤2例临床病理观察
12
作者 许霞 王振考 +2 位作者 郑丽端 潘华雄 聂秀 《诊断病理学杂志》 CSCD 2015年第11期677-681,共5页
目的观察人类免疫缺陷病毒(HIV)感染相关弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床和病理学特点。方法收集华中科技大学同济医学院附属协和医院病理科2009—2013年间2例HIV相关弥漫性大B细胞淋巴瘤进行临床、病理形态观察、免疫表型检测、原位杂交技... 目的观察人类免疫缺陷病毒(HIV)感染相关弥漫性大B细胞淋巴瘤的临床和病理学特点。方法收集华中科技大学同济医学院附属协和医院病理科2009—2013年间2例HIV相关弥漫性大B细胞淋巴瘤进行临床、病理形态观察、免疫表型检测、原位杂交技术检测EB病毒(EBV)及荧光原位杂交(FISH)检测c-MYC基因状态,并结合文献复习此类淋巴瘤的临床病理特点。结果 2例患者年龄分别为30岁及48岁,均为HIV感染者。例1患者血清CD4+T细胞计数462×106个/L,例2患者血清CD4+T细胞计数410×106个/L,病变均发生在结外器官。形态学上例1以中心母细胞为主、混杂有一定数量的免疫母细胞,可见星空现象,例2肿瘤细胞中等大小,伴纤细的纤维化间质。免疫组化:2例B细胞抗原标记物(CD20/PAX5)均(+),例1中CD10、bcl-6、MUM1均(+),例2中仅bcl-6(+)。Ki-67检测细胞增殖指数分别为80%和90%。原位杂交检测EBV显示例1存在EB病毒感染。2例均未检测到c-MYC基因易位。结论 HIV相关弥漫性大B细胞淋巴瘤较少见,可发生于HIV感染具有免疫能力的患者,大多数患者为中青年,病变常发生于结外器官;其正确诊断需结合临床与实验室的检查。 展开更多
关键词 人类免疫缺陷病毒 b细胞 淋巴瘤 大细胞 原位杂交
下载PDF
B淋巴细胞刺激因子的药学前景
13
作者 石晓娟 毛伟平 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1384-1387,共4页
B淋巴细胞刺激因子(BlyS)是肿瘤坏死因子(TNF)超家族的一名新成员,它与某些免疫疾病的致病机制密切相关。从BlyS的生物学结构和功能入手,阐述与其相关的免疫缺陷病、自身免疫疾病和淋巴瘤等免疫疾病,以及BlyS治疗性蛋白、BlyS蛋白拮抗... B淋巴细胞刺激因子(BlyS)是肿瘤坏死因子(TNF)超家族的一名新成员,它与某些免疫疾病的致病机制密切相关。从BlyS的生物学结构和功能入手,阐述与其相关的免疫缺陷病、自身免疫疾病和淋巴瘤等免疫疾病,以及BlyS治疗性蛋白、BlyS蛋白拮抗物、放射性BlyS蛋白的临床应用前景。 展开更多
关键词 b淋巴细胞刺激因子 免疫缺陷 自身免疫疾病 淋巴瘤
下载PDF
免疫重建SCID小鼠B淋巴母细胞瘤模型的建立 被引量:4
14
作者 陈冬青 白连钧 +3 位作者 刘庆丰 崔莲仙 何维 巴德年 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期294-296,T004,共4页
目的在免疫重建的严重联合免疫缺陷(severecombinedimmunodeficient,SCID)小鼠体内建立人的B淋巴母细胞瘤模型。方法将SCID小鼠随机分为4组,每组7只,分别为:(1)实验组:在每只SCID小鼠的腹腔内接种人外周血单个核细胞(peripheral-bloodmo... 目的在免疫重建的严重联合免疫缺陷(severecombinedimmunodeficient,SCID)小鼠体内建立人的B淋巴母细胞瘤模型。方法将SCID小鼠随机分为4组,每组7只,分别为:(1)实验组:在每只SCID小鼠的腹腔内接种人外周血单个核细胞(peripheral-bloodmononuclearcells,PBMC)1周后,腹腔接种EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)悬液;(2)不经任何处理的SCID小鼠对照组;(3)腹腔接种人PBMC的SCID小鼠对照组;(4)腹腔接种EBV悬液的SCID小鼠对照组。每日观察小鼠的健康情况,于免疫重建的第5周解剖各组小鼠,观察腹腔各脏器的肿瘤形成情况,并用HE染色、组织化学以及PCR方法鉴定所长肿瘤的特性。结果4周后,在接种EBV的免疫重建SCID小鼠的腹腔中可形成(35±12.5)mm3大小的肿瘤,多位于肝脏,而对照组均未见有肿瘤生长;HE染色表明,所长的肿瘤均为高分化的B淋巴母细胞瘤;组织化学实验表明,肿瘤细胞均可表达CD19、CD20、CD45RA分子和EB病毒编码的蛋白;PCR检测显示,肿瘤组织的DNA在269bp处出现特异的EBV扩增条带。结论成功建立了免疫重建SCID小鼠的人B淋巴母细胞瘤模型,为研究人类肿瘤免疫提供了一个理想的动物模型。 展开更多
关键词 Eb病毒 免疫重建 SCID小鼠 b淋巴母细胞瘤
下载PDF
MDR1基因C3435T多态性对弥漫性大B细胞淋巴瘤化疗效果及血液学毒性的影响 被引量:1
15
作者 黄谷瑜 柯晴 +1 位作者 谭晓虹 岑洪 《广西医学》 CAS 2015年第5期585-588,共4页
目的:探讨多药耐药MDR1基因C3435 T多态性对弥漫性大B细胞淋巴瘤( DLBCL)患者化疗效果及血液学毒性的影响。方法117例初治DLBCL患者均采用环磷酰胺、长春新碱、阿霉素、泼尼松方案或利妥昔单抗、环磷酰胺、长春新碱、阿霉素、泼尼松... 目的:探讨多药耐药MDR1基因C3435 T多态性对弥漫性大B细胞淋巴瘤( DLBCL)患者化疗效果及血液学毒性的影响。方法117例初治DLBCL患者均采用环磷酰胺、长春新碱、阿霉素、泼尼松方案或利妥昔单抗、环磷酰胺、长春新碱、阿霉素、泼尼松方案化疗,21 d为1周期,化疗4~8周期。化疗后采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测患者 MDR1基因 C3435T 多态性;比较不同基因型患者化疗疗效、生存时间及血液学毒性。结果117例患者中,检出CC基因型47例(40.2%),TT基因型17例(14.5%),CT基因型53例(45.3%),C和T等位基因频率分别是62.8%和37.2%。与CC基因型组比较,CT+TT基因型组患者的中位无进展生存时间( PFS)长、严重贫血和血小板减少发生率低(P均<0.05),而两组患者化疗后总缓解率、完全缓解率、总生存时间、白细胞减少发生率差异无统计学意义(P均>0.05)。结论 MDR1基因C3435T多态性可能影响DLBCL患者的化疗效果及血液学毒性,CC+CT基因型患者的PFS长、发生贫血和血小板减少的可能性低。 展开更多
关键词 弥漫性大b细胞淋巴瘤 人类多药耐药基因1 化学疗法 预后 单核苷酸多态性
下载PDF
艾滋病相关性弥漫大B细胞淋巴瘤4例临床病理分析 被引量:2
16
作者 吕亮 宋玉燕 +1 位作者 李同心 张英 《中国中西医结合皮肤性病学杂志》 CAS 2022年第4期319-321,共3页
目的 探讨艾滋病相关性弥漫大B细胞淋巴瘤(AIDS-DLBCL)的临床和病理组织学特点,提高临床及病理医师对AIDS-DLBCL的认识。方法 对4例AIDS-DLBCL进行回顾性分析,详细复习临床资料,复阅全部病理切片,统计相关的免疫组化结果,分析其临床病... 目的 探讨艾滋病相关性弥漫大B细胞淋巴瘤(AIDS-DLBCL)的临床和病理组织学特点,提高临床及病理医师对AIDS-DLBCL的认识。方法 对4例AIDS-DLBCL进行回顾性分析,详细复习临床资料,复阅全部病理切片,统计相关的免疫组化结果,分析其临床病理学特征,随诊其预后,并复习相关文献。结果 在4例AIDS-DLBCL中,患者发病年龄34~54岁,平均46岁,首发的临床症状主要为体表淋巴结肿大。组织学上,弥漫大B细胞淋巴瘤以中等—大淋巴细胞弥漫性浸润,细胞异型性明显;免疫组化主要表达B细胞淋巴瘤的标记,如CD20、CD10、干扰素调节因子4(MUM-1)、重组人B细胞淋巴瘤蛋白(Bcl-6)。随访截至2020年12月,随诊时间6~14个月,4例患者入院后根据病情需要接受了R-CHOP方案及抗AIDS治疗,主要不良反应为骨髓抑制,现情况良好、无复发。结论 AIDS-DLBCL总体预后不良,临床确诊晚,早期诊断和规范化治疗是改善AIDS-DLBCL总体生存的关键措施。 展开更多
关键词 艾滋病相关 弥漫大b细胞淋巴瘤 获得性免疫缺陷综合征
下载PDF
Anti-μ诱导人类B淋巴细胞株MBC-1凋亡的研究
17
作者 沈蕾 陈同辛 +4 位作者 林梓 应大明 伍钢 朱亚忠 王耀平 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1998年第5期331-333,共3页
目的:研究抗人IgM(antiμ)在体外对表面IgM阳性的人类B淋巴瘤细胞株MBC1细胞及Mora细胞增殖活性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:应用细胞形态学、流式细胞仪分析及DNA凝胶电泳等。结果:测得an... 目的:研究抗人IgM(antiμ)在体外对表面IgM阳性的人类B淋巴瘤细胞株MBC1细胞及Mora细胞增殖活性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:应用细胞形态学、流式细胞仪分析及DNA凝胶电泳等。结果:测得antiμ对MBC1细胞增殖有抑制作用,并存在剂量和时间相关性,而对Mora细胞则无此作用;并证实MBC1细胞的死亡是通过细胞凋亡引起的,具有凋亡的分子水平和形态学特征。结论:MBC1细胞可作为研究人类B细胞表面抗原受体交联所致凋亡的一个实验模式,并为探讨凋亡在个体发育时免疫耐受形成过程中所起的作用提供了良好的实验依据。 展开更多
关键词 anti-μ b淋巴瘤细胞株 淋巴瘤 细胞凋亡
下载PDF
lncRNA OTUD6B-AS1在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及意义
18
作者 邱厚兵 王春燕 杨清明 《河北医药》 CAS 2023年第7期1015-1018,共4页
目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中长链非编码RNA(lncRNA)人去泛素化酶含有卵巢肿瘤结构域的6B反义RNA 1(OTUD6B-AS1)的表达及临床意义。方法选取2016年2月至2017年2月就诊的110例DLBCL患者作为研究对象,取手术切除的DLBCL癌组织... 目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中长链非编码RNA(lncRNA)人去泛素化酶含有卵巢肿瘤结构域的6B反义RNA 1(OTUD6B-AS1)的表达及临床意义。方法选取2016年2月至2017年2月就诊的110例DLBCL患者作为研究对象,取手术切除的DLBCL癌组织作为研究组,另选择111例淋巴结反应性增生(RLH)患者的淋巴组织为对照组;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中lncRNA OTUD6B-AS1表达水平;采用Kaplan-Meier法分析lncRNA OTUD6B-AS1表达与DLBCL患者预后的关系;采用COX回归分析影响DLBCL患者预后不良的危险因素。结果研究组DLBCL组织中lncRNA OTUD6B-AS1表达水平明显低于对照组(P<0.05);DLBCL患者癌组织中lncRNA OTUD6B-AS1表达与美国东部肿瘤协作组评分(ECOG评分)、霍奇金淋巴瘤HL分期(Ann Arbor分期)、国际预后指数(IPI)评分密切相关(P<0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,lncRNA OTUD6B-AS1低表达患者生存率低于lncRNA OTUD6B-AS1高表达患者(P<0.05);多因素COX分析表明,lncRNA OTUD6B-AS1低表达是影响DLBCL患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论lncRNA OTUD6B-AS1在DLBCL组织中低表达,其与DLBCL的发生及患者预后密切相关。 展开更多
关键词 弥漫大b细胞淋巴瘤 长链非编码RNA人去泛素化酶含有卵巢肿瘤结构域的6b反义RNA 1 预后
下载PDF
针刺枕视皮质对应区对青光眼模型大鼠视神经的影响及机制研究 被引量:2
19
作者 庞国龙 白东方 +2 位作者 徐一轲 刘思彤 赵丽楠 《山东中医药大学学报》 2023年第5期617-623,共7页
目的:观察针刺枕视皮质对应区对青光眼模型大鼠视神经的影响,分析可能机制。方法:将100只SD大鼠中的80只构建青光眼模型,高眼压状态持续4周后,随机分为模型组、联合针刺组、常规针刺组、枕视皮质组;剩余20只为空白组。联合针刺组针刺球... 目的:观察针刺枕视皮质对应区对青光眼模型大鼠视神经的影响,分析可能机制。方法:将100只SD大鼠中的80只构建青光眼模型,高眼压状态持续4周后,随机分为模型组、联合针刺组、常规针刺组、枕视皮质组;剩余20只为空白组。联合针刺组针刺球后穴、风池穴、太阳穴、行间穴、枕视皮质对应区,常规针刺组针刺球后穴、风池穴、太阳穴、行间穴,枕视皮质组针刺枕视皮质对应区。每2日针刺1次,连续针刺3周。空白组、模型组不针刺。观察各组视网膜神经节细胞(RGC)数量及形态变化,免疫组织化学法检测人超大B细胞淋巴瘤因子(Bcl-XL)、信号传导及转录激活因子3(stat3)光密度值(OD),免疫印迹法检测Bcl-XL、stat3蛋白表达。结果:与模型组比较,联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组RGC数量均升高(P<0.05),且联合针刺组RGC数量高于常规针刺组及枕视皮质组(P<0.05)。空白组RGC形态大致正常,排列整齐、紧密;模型组RGC形态异常,有拉长变形,甚至出现溶解情况,排列无序;联合针刺组RGC形态较正常,排列较整齐,无明显溶解、变形;枕视皮质组和常规针刺组RGC形态相对正常,排列较模型组整齐,RGC轻度变形,无明显溶解情况。与空白组比较,各组模型大鼠Bcl-XL、stat3 OD均升高(P<0.05),且联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组Bcl-XL、stat3 OD均高于模型组(P<0.05),联合针刺组Bcl-XL、stat3 OD均高于枕视皮质组及常规针刺组(P<0.05)。与空白组比较,各组模型大鼠Bcl-XL、stat3蛋白表达均升高(P<0.05),且联合针刺组、枕视皮质组、常规针刺组Bcl-XL、stat3蛋白表达均高于模型组(P<0.05),联合针刺组Bcl-XL、stat3蛋白表达均高于枕视皮质组及常规针刺组(P<0.05)。结论:针刺枕视皮质对应区联合常规穴位可以激活青光眼模型大鼠视神经保护通路,保护高眼压下的视神经,修复被高眼压损伤的视神经及RGC,改善视神经的生存微环境,修复受损视觉系统。其机制可能与针刺激活stat3信号通路、上调Bcl-XL有关。 展开更多
关键词 针刺 枕视皮质对应区 视神经萎缩 青光眼 视网膜神经节细胞 人超大b细胞淋巴瘤因子 信号传导及转录激活因子3
下载PDF
B细胞淋巴瘤6对HTR-8/SVneo滋养细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响
20
作者 杨丽 杨静 +2 位作者 叶尔登切切克 韩锐 腊晓琳 《国际妇产科学杂志》 CAS 2024年第6期659-663,668,共6页
目的:探讨B细胞淋巴瘤6(B cell lymphoma 6,BCL6)基因过表达对人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响。方法:利用慢病毒介导的过表达LV5-BCL6(OE-BCL6)技术构建BCL6过表达的HTR-8/SVneo细胞系,同时设阴性对照组(OE-N... 目的:探讨B细胞淋巴瘤6(B cell lymphoma 6,BCL6)基因过表达对人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo增殖、凋亡、侵袭、迁移的影响。方法:利用慢病毒介导的过表达LV5-BCL6(OE-BCL6)技术构建BCL6过表达的HTR-8/SVneo细胞系,同时设阴性对照组(OE-NC),并采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blotting)检测BCL6的mRNA和蛋白表达水平。随后进行CCK8法、流式细胞术、Transwell实验以及Transwell小室侵袭实验,对比2组HTR-8/SVneo细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的能力。结果:荧光显微镜观察结果显示,OE-BCL6组和OE-NC组HTR-8/SVneo细胞的慢病毒转染后细胞生长状态良好,感染效率都达到了70%以上,慢病毒转染成功。mRNA水平检测显示,OE-BCL6组中BCL6表达高于OE-NC组(P<0.001)。蛋白水平检测显示,OE-BCL6组中BCL6表达高于OE-NC组(P<0.001)。转染48 h和72 h后,OEBCL6组细胞的增殖活性较OE-NC组降低,OE-BCL6组细胞的凋亡率较OE-NC组升高(均P<0.05)。OE-BCL6组细胞侵袭和迁移的细胞数均较OE-NC组降低(均P<0.05)。结论:BCL6基因可抑制HTR-8/SVneo细胞增殖、侵袭及迁移,促进细胞凋亡,提示BCL6可能是临床病理妊娠诊疗的一个潜在靶点,但还需进一步研究阐明其分子机制。 展开更多
关键词 bCL6 人绒毛膜滋养细胞HTR-8/SVneo 细胞增殖 细胞凋亡 侵袭
下载PDF
上一页 1 2 3 下一页 到第
使用帮助 返回顶部