奥沙利铂对人Burkitt-Raji细胞生长抑制与凋亡的影响

目的观察奥沙利铂对人Burkitt-Raji细胞的生长抑制和凋亡作用。方法将浓度为0、6.25、12.5、25、50、100μg.mL-1的奥沙利铂与人Burkitt-Raji细胞分别作用24、36、48 h,用CCK-8法检测奥沙利铂对人Burkitt-Raji细胞的生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期的变化、检测细胞凋亡率,用免疫组化的方法检测奥沙利铂对人Bur-kitt-Raji细胞ki-67蛋白、bax蛋白的影响。结果奥沙利铂对人Burkitt-Raji细胞有生长抑制、促凋亡作用,其对人Burkitt-Raji细胞的生长抑制率随药物浓度和作用时间的增加而增大,流式细胞仪分析显示奥沙利铂将人Bur-kitt-Raji细胞阻滞于G2/M期。奥沙利铂浓度为100μg.mL-1作用48 h,Raji细胞生长抑制率为(94.73±1.40)%,Raji细胞的早期凋亡率为(8.25±1.79)%、晚期凋亡和继发坏死率为(14.61±2.18)%。结论奥沙利铂能够抑制人Burkitt-Raji细胞的增殖,可诱导人Burkitt-Raji细胞发生一定的凋亡。

三氧化二砷诱导人类恶性淋巴瘤细胞凋亡及机制探讨(英文)

目的研究三氧化二砷(As2O3)在体外对人类伯基特氏淋巴瘤细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法分别采用来源于人类伯基特氏淋巴瘤的EB病毒阳性细胞Raji和EB病毒阴性细胞BJAB为模型,利用细胞形态学检测、DNA凝胶电泳和蛋白质Western blotting分析等方法,从细胞形态、DNA水平和蛋白质水平探讨As2O3诱导恶性淋巴瘤凋亡及作用机制。结果分别采用2, 5和10 mol/L的As2O3与Raji和BJAB细胞作用24 h后,DNA凝胶电泳证实As2O3通过诱导细胞凋亡而抑制细胞的增殖。BJAB和Raji细胞对应于上述浓度As2O3的凋亡率分别47.6%±4.8% (Mean±SD, n=3), 66.4%±5.1% , 87.0%±7.3% 和35.5%±3.8%, 51.5%±6.2%, 62.2%±7.9,BJAB细胞对As2O3的敏感性要高于Raji细胞(P<0.05)。Western blotting蛋白质检测表明,As2O3通过下调抗凋亡蛋白Bcl-xL的表达和激活凋亡分子caspase-3诱导细胞凋亡。结论As2O3通过下调Bcl-xL蛋白的表达和激活caspase-3诱导人类恶性淋巴瘤细胞的凋亡;本研究可望为临床应用砷剂治疗恶性淋巴瘤提供实验依据。

人类免疫缺陷病毒阳性Burkitt淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤中差异微小核糖核酸的筛选及靶基因预测

目的筛选HIV感染相关Burkitt淋巴瘤（Burkitt lymphoma，BL）与弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma, DLBCL）中差异性微小核糖核酸（microRNA, miRNA）。方法收集上海市（复旦大学附属）公共卫生临床中心5份BL和3份DLBCL新鲜冰冻组织标本，19份BL和15份DLBCL石蜡标本。Agilent human miRNA microarray芯片技术检测新鲜冰冻的BL和DLBCL组织中miRNA表达情况，查找差异miRNA。利用SmartRNAplex？ miRNA技术在BL和DLBCL石蜡组织中验证关键miRNA，生物信息学方法预测靶基因。结果以DLBCL为参照，BL组中有42个差异性miRNA，其中28个miRNA上调，14个miRNA下调。以真核生物正向调控和高表达分子能促进肿瘤发生为依据，从BL组表达上调的miRNA选出5个关键miRNA验证，结果与芯片一致。与DLBCL相比，5个miRNA在BL中的表达均上调，分别为miRNA-16-2-3p、miRNA-20a-3p、miRNA-130b-3p、miRNA-185-5p和miRNA-423-5p（t值分别为2.715、2.539、2.750、4.004和3.625，均P〈0.05）。其中miRNA-16-2-3p对应的靶基因可能主要为CTNND2和RAD21；miRNA-20a-3p的靶基因可能主要为DYRK1A和GPAM；miRNA-130b-3p的靶基因可能主要与IRF1、DICER1、PTEN等相关；miRNA-185-5p的靶基因可能主要为VEGFA、NFATC3和SEC24C；miRNA-423-5p的靶基因可能主要是PA2G4和PNKD。结论BL和DLBCL中存在差异表达的miRNA，有望为BL和DLBCL诊断、鉴别诊断提供新的分子标志物。关键miRNA潜在靶基因与细胞生存、增殖、分化、凋亡和癌变等相关，可能对BL的发生、发展起重要作用。