川楝素对人结肠癌细胞LoVo生物行为学的影响

目的探讨川楝素对人结肠癌细胞LoVo生物行为学的影响。方法采用MTT法、黏附实验、Transwell小室侵袭实验,观察川楝素对人结肠癌细胞LoVo增殖、黏附和侵袭能力的影响。结果川楝素能有效抑制人结肠癌细胞LoVo增殖(P<0.01)。川楝素作用人结肠癌细胞LoVo 24 h后,细胞的黏附能力明显降低(P<0.01),侵袭的细胞数与对照组比较明显减少(P<0.01)。结论川楝素有抑制人结肠癌细胞LoVo的增殖、黏附及侵袭的能力。

血桐叶水提物对人结肠癌LoVo细胞的增殖抑制作用

水煮浸提血桐叶,减压浓缩后冻干制成粗体样品;以MTT、生长曲线法、集落形成实验考察血桐叶提取物对人结肠癌LoVo细胞的增殖抑制作用,并且以倒置显微镜观察其对细胞形态影响.实验结果表明,血桐叶水提物对LoVo细胞的增殖有显著抑制作用,呈明显剂量依赖关系,并且对细胞的形态有改变作用.

大黄素通过ROS介导大肠癌细胞株LOVO凋亡的实验研究

目的观察大黄素对人大肠癌细胞株LOVO凋亡的影响,并探讨活性氧(ROS)是否介导了大黄素诱导细胞凋亡的过程。方法体外分组培养人大肠癌细胞株LOVO,设空白对照组和大黄素3个不同浓度干预组(40,80,120μmol.L-)1,大黄素干预时间分别为12,24,48 h。以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖率、AnnexinⅤ-FITC和PI双染流式细胞术检测凋亡,激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内ROS水平,Western印迹法检测caspase-3表达。结果与空白对照组比较,大黄素干预组呈浓度依赖性诱导大肠癌细胞株LOVO凋亡,细胞内ROS水平明显增加,caspase-3的表达明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大黄素通过ROS介导线粒体凋亡信号通路诱导大肠癌细胞凋亡,可能是大肠癌细胞凋亡诱导途径之一。

苹果酸舒尼替尼对人结肠癌细胞株LoVo的增殖抑制作用

目的探讨苹果酸舒尼替尼体外对结肠癌LoVo细胞的生长抑制及诱导凋亡的作用。方法利用四亚基噻唑蓝(MTT)法和台盼蓝拒染法观察苹果酸舒尼替尼对结肠癌LoVo细胞生长抑制作用。应用流式细胞仪、电子显微镜检测苹果酸舒尼替尼诱导LoVo细胞的凋亡作用。结果 MTT结果显示苹果酸舒尼替尼在(2.5～20μM)的浓度范围内对结肠癌LoVo细胞的生长具有显著的抑制作用。生长曲线结果显示各个浓度的药物对LoVo细胞的抑制作用呈时间依赖性。流式细胞仪可以观察到细胞周期阻滞在G0/G1期。透射电子显微镜下见到典型的早期凋亡形态学表现。结论在一定的浓度范围内,苹果酸舒尼替尼可以抑制LoVo细胞的生长,并呈剂量和时间依赖效应。其抗肿瘤的特性与引起肿瘤细胞的凋亡有关。

OSU-03012对人结肠癌LoVo细胞增殖侵袭及COX-2、VEGF、MMP-2表达的影响

目的:探讨OSU-03012对人结肠癌LoVo细胞增殖、侵袭及环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响.方法:分别使用0μmol/L、3μmol/L、5μmol/L、10μmol/L的化合物OSU-03012处理人结肠癌LoVo细胞作为研究对象.MTT法检测各组细胞的增殖能力,Transwell法检测各组细胞的侵袭能力,qRT-PCR法和Western Blot法检测各组细胞COX-2、VEGF、MMP-2的表达情况.结果:OSU-03012作用结肠癌LoVo细胞24h、48h和72h,随着药物浓度的增加LoVo细胞的增殖能力逐渐降低,相同时间点不同浓度间两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05).不同浓度OSU-03012作用LoVo细胞24h,穿过基底膜的LoVo细胞数量,LoVo细胞COX-2、VEGF、MMP-2 mRNA和蛋白的表达明显降低,不同浓度间两两比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:OSU-03012可抑制人结肠癌LoVo细胞的增殖与侵袭,其作用的分子机制可能与下调COX-2、VEGF和MMP-2的表达有关.

吗啡通过WNT/β-catenin信号通路调控结肠癌细胞增殖和凋亡的分子机制研究

目的研究吗啡对人结肠癌LoVo细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法将人结肠癌LoVo细胞分为MorL组(100μmol/L吗啡处理)、MorH组(500μmol/L吗啡处理)、Control组(不做处理)和MorL+LiCl组(20mmol/LLiCl+100μmol/L吗啡处理)。噻唑蓝(MTT)法检测各组LoVo细胞的增殖情况,流式细胞仪检测各组Lo-Vo细胞的凋亡情况,蛋白质印迹法(Westernblot)检测各组LoVo细胞中WNT/β-catenin信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果MorL组和MorH组LoVo细胞的增殖率均低于Control组,凋亡率均高于Control组,β-catenin、c-myc蛋白的相对表达量均低于Control组,B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(BAX)、cleavedcaspase3蛋白的相对表达量均高于Control组,差异均有统计学意义(P﹤0.05);MorL+LiCl组LoVo细胞的增殖率明显高于MorL组,凋亡率明显低于MorL组,BAX、cleavedcaspase3蛋白的相对表达量均明显低于MorL组,β-catenin、c-myc蛋白的相对表达量均明显高于MorL组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论吗啡可以抑制人结肠癌LoVo细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制WNT/β-catenin信号通路的活化有关。

藤黄酸对人结肠癌LOVO、SW480细胞端粒酶的抑制作用

目的探讨藤黄酸(GA)对人结肠癌LOVO、SW480细胞端粒酶的抑制作用及可能机制。方法用不同浓度的藤黄酸作用体外生长的人结肠癌LOVO、SW480细胞,采用CCK-8法检测两株细胞增殖抑制率,蛋白质印迹法(Western blot)检测两株细胞h TERT蛋白表达,实时荧光定量QRT-PCR法检测h TERT mRNA表达。结果藤黄酸对人结肠癌LOVO、SW480细胞具有显著抑制增殖作用,并呈现明显的浓度及时间依赖性(P<0.05或P<0.01);Western blot结果显示,藤黄酸能降低LOVO、SW480细胞h TERT蛋白的表达,且呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01);QRT-PCR测定显示,藤黄酸能降低LOVO、SW480细胞h TERTmRNA的表达,呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论藤黄酸能够显著抑制人结肠癌LOVO、SW480细胞的增殖,其机制可能是通过下调h TERT mRNA的表达而有效地抑制癌细胞端粒酶活性。