白花丹醌对人肝癌细胞HepG2侵袭和凋亡的影响

目的探讨白花丹醌对人肝癌HepG2细胞侵袭和凋亡的影响。方法人肝癌HepG2细胞进行体外培养,经不同浓度的白花丹醌处理后,MTT法检测细胞的增殖抑制作用;Transwell细胞体外侵袭实验观察细胞的侵袭能力;流式细胞术Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况;免疫组化法检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果 MTT结果显示,与对照组比较,白花丹醌干预组抑制HepG2细胞增殖,并呈剂量-效应关系(P<0.05);Transwell细胞体外侵袭实验显示,随白花丹醌用药浓度的递增,细胞侵袭能力明显下降,尤其以4、8μmol·L^(-1)明显(P<0.01);流式细胞术结果显示,白花丹醌作用HepG2细胞48 h,4、8μmol·L^(-1)组细胞凋亡率均明显高于对照组;免疫组化显示,随着白花丹醌浓度增加,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,并呈剂量依赖性(P<0.01)。结论白花丹醌能够抑制HepG2细胞增殖,促进HepG2细胞凋亡,同时具有抑制HepG2细胞侵袭的能力。

IFN-α联合5-FU对肝癌细胞增殖及凋亡的影响及机制研究

目的探讨α-干扰素(IFN-α)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对人肝癌细胞Hep G2增殖及凋亡的影响及机制。方法培养人肝癌细胞Hep G2,实验分为4组,对照组不加药物干预,5-Fu组加入40μg/ml 5-Fu,IFN-α组加入4 000 U/ml IFN-α,联合用药组加入40μg/ml 5-Fu和4 000 U/ml IFN-α。培养48 h后收集细胞,采用MTT法检测各组细胞增殖,流式细胞仪检测各组细胞周期及凋亡情况,细胞免疫化学法检测各组Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果 IFN-α组抑制作用较弱,为3.73%,5-FU组抑制率为22.50%,联合用药组抑制作用显著增强,抑制率为63.65%;联合用药组对肝癌Hep G2细胞的周期影响最大,G0/G1期比率明显增加,为(80.10±4.33)%,S期细胞比率明显减少,为(18.76±3.47)%,细胞增殖指数(PI)最低,为(20.11±4.53)%,差异有统计学意义(P<0.05);联合用药组肝癌Hep G2细胞凋亡率为(22.51±4.41)%,明显高于其他组(P<0.05);联合用药组Bcl-2蛋白表达率为(10.24±2.30)%,明显低于其他组(P<0.05);联合用药组Caspase-3蛋白表达率为(30.12±1.81)%,明显高于其他组(P<0.05)。结论 IFN-α联合5-FU能明显抑制Hep G2细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能是通过调节Bcl-2、Caspase-3蛋白而发挥作用。

海鞘醇类似物抗肿瘤活性的研究

目的探讨海鞘醇类似物002抗肿瘤活性。方法采用MTS法检测不同浓度的海鞘醇类似物对HepG2、A549和NIH3T3等细胞增殖的抑制作用;流式细胞、Annexin V-FITS/7-AAD等技术检测海鞘醇类似物对HepG2、A549和NIH3T3等细胞凋亡的影响。结果海鞘醇类似物对HepG2和A549的增殖有明显抑制作用,抑制率分别为73.67%和62.4%;海鞘醇类似物在浓度为2.0μg/ml时,引起HepG2和A549细胞的早期凋亡率分别为25.72%和25.46%。而对NIH3T3细胞影响不大。结论海鞘醇类似物对人肝癌和肺癌细胞的增殖有较强抑制作用,且能促进人肝癌和肺癌细胞的早期凋亡。