刺梨三萜对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响

目的:观察刺梨三萜(Rosa roxburghii Tratt triterpene,RRTT)对人肝癌细胞SMMC-7721细胞增殖的影响,研究其可能的作用机制。方法:采用形态学观察和MTT法分析RRTT对SMMC-7721细胞增殖的影响;通过NBT还原实验和细胞培养上清液中甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)含量的测定分析RRTT对SMMC-7721分化的影响;采用AO/EB染色法和FCM检测RRTT对肿瘤细胞周期和细胞凋亡的影响;RT-PCR检测Bad mRNA的表达。结果:RRTT对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用呈时间和剂量依赖性。与阴性对照组比,随RRTT剂量的增加,NBT阳性细胞比率增加,AFP含量逐渐降低。RRTT对SMMC-7721细胞凋亡和增殖周期均无明显影响。RRTT作用后,Bad mRNA的表达下调。结论:RRTT具有体外抗SMMC-7721作用,其机制可能通过下调Bad mRNA的表达而诱导细胞分化,而与抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡无关。

丝裂霉素C热化疗对人肝癌细胞-7721的细胞毒作用

目的：探讨比较丝列霉素C（MMC）化疗与加热化疗对人肝癌细胞（HCC－7721）的细胞毒作用．方法：以体外培养的HCC－7721为研究对象，采用水浴加温法，体外细胞毒试验（MTT法），观察了MMC化疗与加热化疗对细胞的生长抑制规律的影响二结果：①43℃30min以上的单独热疗对细胞具有较强的细胞毒作用．②热疗能增强肿瘤细胞对MMC的敏感性，热与MMC联合应用的效果强弱依次为热化同时（HM组）优于先热后化（H→M组）或先化后热（M→H组）．结论：加热可以显著提高丝裂霉素C对HCC－7721的细胞毒作用．

水红花子黄酮类成分对人肝癌细胞株SMMC-7721的影响

目的:研究水红花子黄酮类成分对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法研究水红花子黄酮类成分对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制作用及时效量效关系;并通过PI染色法和Annexin V-EGFP/PI双染法观察水红花子黄酮类成分作用于人肝癌细胞株SMMC-7721后细胞周期DNA含量变化及细胞凋亡率。结果:水红花子黄酮类成分能调节SMMC-7721人肝癌细胞株G1/S转换,使肿瘤细胞发生S期阻滞,造成S期细胞堆积,阻断细胞的DNA合成和复制,阻滞肿瘤细胞进入G2/M期,从而抑制肿瘤细胞的增殖,诱导SMMC-7721细胞凋亡,且具有明显的时效及量效关系。结论:水红花子黄酮类成分对人肝癌细胞株SMMC-7721具有明显的抑制作用,且抑制作用和时间剂量成线性关系,其作用机制为抑制肿瘤细胞的增殖和诱导该细胞的凋亡。

白毛藤提取物对肝癌SMMC-7721细胞增殖及c-myc基因表达的抑制作用

目的观察白毛藤水提液对人肝癌SMMC-7721细胞增殖及c-myc基因mRNA表达水平的影响,探讨中药白毛藤的抗癌作用机制。方法用不同浓度白毛藤水提取物处理肝癌SMMC-7721细胞,观察细胞形态变化,用台盼兰染色并作细胞计数,cck-8试剂盒检测不同药物浓度组的细胞增殖抑制情况。RT-PCR检测c-myc基因mRNA表达水平。结果倒置显微镜下可见给药组细胞数目明显减少,且随药物浓度增加其抑制效果增强。WST-8法显示,在药物浓度为2,4,8,16 mg/ml时,细胞增殖明显受到剂量依赖性抑制,其抑制率分别为24.37%,50.07%,66.14%,83.23%。细胞中c-myc基因mRNA表达水平降低,并与药物浓度呈明显的量效关系。结论白毛藤可显著抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,下调c-myc基因mRNA表达,这可能是白毛藤的抗癌作用的部分机制。

白茅根水提物对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞周期及细胞凋亡的影响

目的研究白茅根水提物对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖抑制率、细胞周期及细胞凋亡的影响。方法采用MTT法研究白茅根水提物对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制率及抑制率与时间剂量关系;并通过PI染色法和Annexin V-EGFP/PI双染法研究白茅根水提物作用于人肝癌细胞株SMMC-7721后细胞周期DNA含量变化及对细胞凋亡率的影响。结果不同浓度的白茅根水提物处理肝癌SMMC-7721细胞24,48,72,96 h后,均呈现出显著的细胞增殖抑制作用,抑制作用具有明显的时间-剂量-效应关系,差异有统计学意义(P<0.05);细胞周期与细胞凋亡实验结果显示不同浓度的白茅根水提物处理肝癌SMMC-7721细胞46 h后可显著增加肝癌细胞凋亡率,差异有统计学意义(P<0.001),作用36 h后,可增加S期比例同时降低G2/M期细胞比例,差异有统计学意义(P<0.001)。结论白茅根水提物对人肝癌细胞株SMMC-7721具有明显的增殖抑制作用并可诱导其凋亡,该作用是通过抑制G2/M期细胞比例,将细胞周期阻滞在S期实现的。

白花丹醌对人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721增殖及其Bax/Bcl-2、Cyclin D1 mRNA表达的影响

目的探索白花丹醌对人肝癌细胞HepG2、SMMC-7721增殖的影响及其影响机制。方法人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721分别与白花丹醌共培养,通过显微图像、MTT法检测了白花丹醌对上述两种肝癌细胞增殖情况的影响,利用实时荧光定量PCR(Qpcr)检测其Bax/Bcl-2,Cyclin D1mRNA表达的影响。结果显微照像和MTT法测定都表明白花丹醌能明显地抑制两种肝癌细胞的增殖;Qpcr检测表明,对HepG2和SMMC-7721,白花丹醌能明显上调Bax/Bcl-2mRNA比值(P=0.0017和P=0.00104),同时明显下调Cy-clin D1 mRNA水平(P=0.0287和P=0.0165)。结论白花丹醌能抑制HepG2、SMMC-7721的增殖,其机制与Bax/Bcl-2比值上升和Cyclin D1转录水平下降有关。

斑蝥素酸镁阻断MAPK信号通路抑制SMMC-7721人肝癌细胞增殖

目的观察斑蝥素酸镁对SMMC-7721肝癌细胞丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,探讨斑蝥素酸镁的抗癌机制。方法使用蛋白磷酸酶2A(PP2A)活性检测试剂盒分别检测斑蝥素酸镁和冈田酸(OA)对PP2A活性的影响。实时定量PCR检测斑蝥素酸镁、OA对SMMC-7721人肝癌细胞胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p38MAPK、c-Jun N末端激酶1/2(JNK1/2)mRNA表达水平的影响;Western blot法检测斑蝥素酸镁、OA对SMMC-7721细胞ERK1/2、p38MAPK、JNK蛋白表达以及蛋白磷酸化水平的影响。结果 0.283μmol/L斑蝥素酸镁对PP2A活性无明显抑制作用,0.567μmol/L斑蝥素酸镁能显著抑制PP2A活性,且随着药物浓度的增加,抑制作用愈趋明显;同时0.059 nmol/L OA对PP2A活性也有显著抑制作用。与空白对照组比较,0.283μmol/L斑蝥素酸镁组ERK1、ERK2 mRNA表达量无明显变化,当浓度为0.567μmol/L时,ERK1、ERK2mRNA表达量显著下降,且随着药物浓度的增加下降更明显;而0.059 nmol/L OA组ERK1、ERK2 mRNA表达量却显著升高。0.059 nmol/L OA和不同浓度斑蝥素酸镁组的p38MAPK、JNK1、JNK2 mRNA表达量均显著升高。与空白对照组比较,0.283μmol/L斑蝥素酸镁组ERK1/2磷酸化水平无明显变化,高于0.567μmol/L斑蝥素酸镁处理显著下调ERK1/2磷酸化水平,其下调程度具有浓度依赖效应;而0.059 nmol/L OA组ERK1/2磷酸化水平却显著上调。0.059 nmol/L OA和不同浓度斑蝥素酸镁组的p38MAPK、JNK磷酸化水平均显著上调。结论斑蝥素酸镁可能是通过抑制PP2A活性进而抑制ERK1/2通路来实现对SMMC-7721肝癌细胞增殖的抑制作用。

黄芩苷对肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠移植瘤生长抑制作用及其机制

目的:以裸鼠人肝癌细胞株SMMC-7721移植瘤动物模型为研究对象,观察黄芩苷对移植瘤生长能力的影响,初步探讨黄芩苷对Cyclin D1和Caspase-3表达的影响。方法:BALB/c裸鼠右前腋部皮下接种人肝癌SMMC-7721细胞5×106个,建立人肝癌实体瘤模型。将20只成瘤裸小鼠随机分为空白对照组与黄芩苷组,每组10只。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg,黄芩苷组腹腔注射黄芩苷注射液100mg/kg,每2d给药1次,间断给药8次后称体重、处死,瘤块离体称重,计算抑瘤率;用免疫组织化学方法检测实验组和对照组移植瘤中CyclinD1和Caspase-3的表达水平。结果:黄芩苷组100mg/kg对裸鼠肝癌SMMC-7721实体瘤的抑制率为30.8%,两组间肝脏与肾脏指数比较,P均大于0.05。黄芩苷处理组凋亡指数为(13.6±1.1)%,高于对照组的(2.2±1.9)%,(P<0.01)。黄芩苷能够抑制CyclinD1表达及上调Caspase-3表达,(均P<0.05)。结论:黄芩苷对人肝癌SMMC-7721的裸鼠皮下移植瘤具有生长抑制作用,其抑瘤作用可能通过下调CyclinD1表达和上调Caspase-3表达来达到抑制瘤体增殖并有促进其凋亡的作用。在保护免疫器官功能方面,黄芩苷无明显优势。黄芩苷可能成为治疗原发性肝癌的有效手段之一,但是其在保护免疫器官方面还需要进一步研究。

青蒿素联合琥珀酸亚铁对人肝癌细胞SMMC-7721选择性抑制作用的实验研究

目的研究青蒿素联合琥珀酸亚铁对人肝癌细胞SMMC-7721的选择性抑制作用。方法将人肝癌细胞株SMMC-7721接种于小鼠腰部皮下,制成小鼠荷瘤动物模型,分别用青蒿素、琥珀酸亚铁、青蒿素+琥珀酸亚铁、生理盐水(对照组)对荷瘤小鼠进行干预,观察小鼠肿瘤体积的变化;TUNEL法检查肿瘤细胞的凋亡,计算抑瘤率和凋亡指数。结果青蒿素和青蒿素+琥珀酸亚铁与生理盐水相比,明显抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长(P<0.05),其抑瘤率分别为33.21%和55.04%,2组间存在明显差异(P<0.05)。青蒿素联合琥珀酸亚铁表现出明显的促凋亡作用,凋亡指数为31.35%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿素和青蒿素联合琥珀酸亚铁对人肝癌细胞SMMC-7721均有肿瘤抑制作用和促进肿瘤细胞凋亡的作用,但是联合用药作用更强。

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721的Bcl-2基因表达的调控作用

目的探讨抗癌扶正方(KFP)的抗肝癌作用及机制。方法采用人肝癌细胞SMMC-7721,经过细胞培养、MTT法、流式细胞仪检测抗癌扶正方对肝癌细胞生长抑制率的影响及对Bcl-2基因表达的调控作用。结果抗癌扶正方具有良好的抑制肝癌细胞生长作用,尤其以1,10 mg/mL剂量组的效果最佳,作用程度与化疗药物类似。结论抗癌扶正方能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721活性。其机理在于下调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,促进细胞凋亡的产生。

根皮素诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡的机制研究

目的研究根皮素对肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响,并探讨其机制。方法以30、60、120 mg/L根皮素培养对数生长期的肝癌细胞SMMC-7721分别为低、中、高浓度处理组;应用相差显微镜观察凋亡细胞形态学变化,AO/EB双荧光染色法观察经根皮素处理的细胞形态;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期、线粒体膜电位、钙离子稳态的变化。结果细胞呈典型的凋亡形态学变化;根皮素对SMMC-7721细胞有诱导凋亡作用且呈浓度和时间依赖性;细胞周期阻滞于G1期,细胞线粒体膜电位降低,细胞内钙离子浓度增大。结论根皮素可通过影响细胞周期,降低线粒体膜电位,改变细胞内钙离子平衡来诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡。

重组人BMP-2对人肝癌SSMC-7721细胞迁移和侵袭能力的影响

目的观察重组人骨形成蛋白2(rhBMP-2)对人肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭能力的影响。方法以人肝癌SMMC-7721细胞株为研究对象,取对数期生长的SMMC-7721细胞随机分为4组:rhBMP-2200、400、600μg.L-1组和对照组。rhBMP-2200、400、600μg.L-1组分别加入rhBMP-2200、400、600μg.L-1,对照组加入2mLRPMI1640培养基。分别于12、24、48h后,用细胞划痕法检测细胞体外迁移能力,Transwell小室测定法检测细胞体外侵袭能力。结果rhBMP-2200、400、600μg.L-1组12、24、48hSMMC-7721细胞迁移率与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),且rhBMP-2200、400、600μg.L-1组各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。rhBMP-2200、400、600μg.L-1组12、24、48hSMMC-7721细胞穿膜数与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),rhBMP-2200、400、600μg.L-1组各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。rhBMP-2200、400、600μg.L-1组12、24hSMMC-7721细胞迁移率、细胞穿膜数与48h比较差异均有统计学意义(均P<0.05),浓度与时间无交互作用。结论BMP-2可增加人肝癌SMMC-7721细胞的侵袭和迁移能力,且呈时间-浓度依赖性;阻滞BMP-2的表达可能成为抑制肝癌转移的一个潜在靶点。

铝酞箐对SMMC-7721肝癌细胞的光敏作用机理

目的探讨铝酞箐光敏剂对人肝癌细胞ＳＭＭＣ┐７７２１的作用及其机制。方法以碘钨灯为光源，采用台盼兰拒染法观察铝酞箐对人肝癌细胞的光敏作用。结果随着铝酞箐浓度的增加，对细胞光敏作用增强；避光组对细胞无毒害作用。羟自由基（·ＯＨ）清除剂Ｌ┐组氨酸可明显抑制铝酞箐对癌细胞的光敏作用。结论铝酞箐是一种理想的治癌光敏剂，其光敏作用与·ＯＨ有关。

蜂毒肽诱导人肝癌细胞系SMMC-7721程序性坏死

目的探讨蜂毒肽(MLT)对人肝癌细胞系SMMC-7721的杀伤作用及可能机制。方法采用MTT法检测不同浓度蜂毒肽对人肝癌细胞系SMMC-7721的杀伤及程序性坏死特异性抑制剂-1(Nec-1)对蜂毒肽杀伤SMMC-7721细胞的抑制作用。Hoechst 33342及PI双染色观察细胞程序性坏死的发生,流式细胞术检测细胞程序性坏死率,透射电子显微镜检测细胞超微结构变化,Western blotting法检测SMMC-7721细胞内受体相互作用蛋白1(RIP1)的表达变化。结果与对照组比较,不同浓度蜂毒肽作用SMMC-7721细胞24 h后,细胞增殖活力明显下降(P<0.05);细胞染色呈深蓝色和红色的形态;细胞膜完整性被破坏、细胞器肿胀、细胞器膜被破坏、核膜完整性丧失,表明细胞发生坏死;Westen blotting结果显示,SMMC-7721细胞内RIP1表达比例升高。与蜂毒肽给药组比较,Nec-1预处理组细胞增殖活力显著提高,细胞坏死率降低,细胞内RIP1表达下调。结论蜂毒肽通过RIP1介导的程序性坏死途径诱导SMMC-7721细胞死亡。

黄芩素诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡作用的研究

目的:研究12-脂氧合酶(12-lipoxygenase,12-LOX)在人肝癌细胞株SMMC-7721中的表达,以及选择性12-LOX抑制剂黄芩素对人肝癌细胞SMMC-7721生长、凋亡的影响。方法:采用免疫细胞化学染色及RT-PCR检测12-LOX的蛋白质和mRNA在SMMC-7721中的表达。应用MTT、流式细胞术及TUNEL检测细胞生长及凋亡。蛋白印迹法检测分析Caspase-3,Bcl-2,Bax,phospho-ERK1/2,ERK1/2和β-actin蛋白质的表达。结果:免疫细胞化学技术显示12-LOX蛋白表达于SMMC-7721细胞质。RT-PCR检测到黄芩素呈浓度-时间依赖性地抑制12-LOX mRNA表达。采用黄芩素不同浓度或不同时间段干预细胞SMMC-7721,MTT法检测细胞增殖呈剂量、时间依赖性的下降。原位末端转移酶标记技术及流式细胞仪分析证实12-LOX抑制剂诱导细胞凋亡。蛋白印迹法检测显示,黄芩素干预后,Bcl-2蛋白表达明显下降和Bax蛋白轻微上升,细胞凋亡蛋白酶-3活性水平与黄芩素浓度正相关,黄芩素对细胞凋亡相关蛋白的影响被12(S)-HETE逆转,12(S)-HETE可能激活ERK1/2磷酸化。结论:人肝癌细胞株SMMC-7721存在12-LOX的表达,12-LOX抑制剂黄芩素可抑制细胞生长和诱导细胞凋亡。

马红丸含药血清对人肝癌smmc-7721细胞bcl-2和bax mRNA表达的影响

目的探讨马红丸(马钱子、红娘子、全蝎等)含药血清对人肝癌smmc-7721细胞bcl-2和bax mRNA表达的影响。方法采用血清药理学方法制备马红丸(MHP)和阿霉素(ADM)含药血清以及对照血清,作用于smmc-7721细胞。MTT法检测含药血清对smmc-7721细胞增殖的影响;测定含药血清对smmc-7721细胞乳酸脱氢酶(LDH)的释放量;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测含药血清对smmc-7721细胞bcl-2mRNA和bax mRNA表达的影响。结果 30%体积的马红丸和阿霉素含药血清作用于smmc-7721细胞72 h,明显抑制细胞的增殖(P<0.01),培养液中LDH的释放量和细胞凋亡率明显高于空白血清组(P<0.01),bcl-2 mRNA表达下降,bax mRNA表达升高(P<0.01)。结论 30%马红丸含药血清作用于人肝癌smmc-7721细胞72 h,可明显抑制细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制细胞中bcl-2mRNA表达,促进bax mRNA表达有关。

复方木鸡颗粒对人肝癌细胞SMMC-7721细胞周期和细胞凋亡的影响

目的探究复方木鸡颗粒及其各组分对人肝癌SMMC-7721细胞周期和细胞凋亡的影响,初步阐明其作用机制。方法采用MTT法,检测复方木鸡颗粒及其中6种非挥发性组分对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪,检测复方木鸡颗粒及其有效组分对SMMC-7721细胞周期和凋亡的分布情况。结果细胞增殖抑制实验结果显示,与空白组相比,复方木鸡颗粒、核桃楸皮黄酮、菟丝子黄酮和山豆根生物碱对人肝癌SMMC-7721细胞具有明显的抑制作用(P<0.05);流式细胞仪结果显示,复方木鸡颗粒能够阻滞SMMC-7721细胞停留在S、G2/M期,菟丝子黄酮通过阻滞SMMC-7721细胞停留于S期,核桃楸皮黄酮、山豆根生物碱通过阻滞SMMC-7721细胞停留在G2/M期,并诱导其凋亡,从而抑制其增殖。结论复方木鸡颗粒中不同有效组分能够阻滞肝癌细胞停留于不同期间,发挥阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡,抑制SMMC-7721细胞增殖的作用,协同发挥抗肝癌的疗效。

橙皮素衍生物对肝癌细胞SMMC-7721的促凋亡作用

目的以橙皮素为原型,合成了新型化合物HY-12,研究其体外对SMMC-7721细胞的促凋亡作用及机制。方法在3个时间点(24、48、72 h)采用MTT比色法观察不同浓度HY-12对肝癌细胞、肝细胞增殖的影响,计算半数抑制率(IC50)。根据结果选取了24 h,12.5×10-6,25×10-6,50×10-6mol/L 3个浓度进行下述实验。通过Annexin V/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡率;制备细胞爬片,Hoechst 33342染色,在荧光倒置显微镜下观察细胞凋亡的形态学改变;采用Western blot法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白水平的表达情况。结果 (1)MTT法显示在对肝细胞活性无显著影响的前提下,HY-12在体外可抑制SMMC-7721细胞的增殖,且具有剂量-时间依赖性;(2)流式细胞仪检测显示HY-12作用后,SMMC-7721细胞凋亡率增加,且呈浓度依赖性趋势;(3)经Hoechst 33342染色,药物处理后细胞核皱缩断裂呈现亮蓝色新月状;(4)Western blot结果显示药物处理可以使Bax蛋白表达上调,相反地Bcl-2蛋白表达下调。结论橙皮素衍生物HY-12有明显抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖作用。其机制可能是通过调节Bcl-2、Bax表达以诱导细胞凋亡。HY-12可能成为治疗肝癌的有效化疗药物。

沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721体内外肿瘤血管的影响

目的观察沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721体内外肿瘤血管的影响。方法体外实验：将不同浓度的沙利度胺作用于人肝癌细胞株SMMC-7721，采用ELISA方法测定细胞株VEGF分泌量变化。体内实验：首先建立肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤小鼠模型，应用免疫组化测定瘤体组织中微血管密度，ELISA法测定小鼠外周血VEGF表达。结果体外实验中随着沙利度胺药物浓度增加，VEGF含量逐渐下降：沙利度胺浓度从0μg／ml升至400μg／ml，VEGF值由（83．21±8．32）pg／ml降至（33．59±10．98）pg／ml；体内实验：成功建立了肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤小鼠模型，沙利度胺组小鼠外周血VEGF含量为（32．17±12．11）pg／ml，对照组为（69．35±17．56）pg／ml，在沙利度胺瘤体中微血管密度值为13．17±3．15，对照组为18．34±2．25，均有显著性差异（P〈0．01）。结论沙利度胺能抑制SMMC-7721细胞株及荷瘤鼠肿瘤血管的形成。

以二氢吡唑为先导的新型化合物靶向hTERT抑制SMMC-7721的增殖

目的观察以二氢吡唑为先导的新型化合物对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖抑制的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)比色法筛选对SMMC-7721细胞株增殖的抑制作用较强的小分子化合物,并用流式细胞周期实验观察化合物对细胞周期的影响,采用改良的端粒重复序列扩增程序(TRAP)实验检测端粒酶的活性,Western blot法检测化合物对h TERT蛋白表达的影响。结果与香豆素类衍生物相对比,新型二氢吡唑类化合物显示出较好的抑制肿瘤细胞增殖的作用;流式细胞周期检测结果显示该化合物通过S期阻滞影响细胞增殖;改良的TRAP实验结果显示该化合物对端粒酶的活性具有较明显的抑制作用;Western blot法结果显示该化合物可以显著降低h TERT蛋白的表达。结论以二氢吡唑为先导的新型化合物具有抑制SMMC-7721细胞的增殖的作用和周期阻滞作用,初步发现这主要是通过靶向h TERT抑制端粒酶的活性实现的。