Hugl-1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:研究人源幼虫巨大致死性基因Hugl-1基因表达与人非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理生理特征的关系,探讨Hugl-1基因表达与肺癌肿瘤细胞发生、侵袭的相关性。方法:对50例NSCLC标本(含癌旁组织)和10例肺良性病变组织应用单克隆抗体、免疫组化SP法检测Hugl-1基因的蛋白表达情况。应用RT-PCR方法检测NSCLC中Hugl-1的mRNA表达水平。结果:肺癌肿瘤组织中Hugl-1基因表达水平显著低于癌旁组织和肺良性病变组织(P<0.05)。肺癌组织中Hugl-1基因表达水平降低与肿瘤分期、淋巴结转移程度存在相关性(P<0.05),与肺癌组织学类型、细胞分化程度以及患者的性别、年龄无关。结论:Hugl-1基因表达下降与肺癌的发生、发展过程有关。

肝癌组织中人源幼虫巨大致死性基因-1的表达及意义

目的研究人源幼虫巨大致死性基因（Hugl）-1在肝癌组织中的表达及其与肝癌临床病理的相关性，探讨Hugl-1的表达与肝癌发生及发展的相关性。方法采用免疫组化SP法检测70例不同类型肝癌标本和5例正常及炎性病变肝组织标本中Hugl-1的表达，并结合临床病理资料进行相关性分析。结果肝癌组织中Hugl-1的表达水平明显低于正常肝组织及炎性病变肝组织，且表达强度随肿瘤病理分级的增高呈降低趋势（P〈0．05）。70例肝癌组织中Hugl-1表达率与患者的性别、年龄、有无淋巴结转移无明显相关（P〉0．05）。结论Hugl-1表达下调与肝癌的发生、发展密切相关，Hugl-1可作为反映肝癌恶性生物学行为的一个有价值的指标。

膀胱癌组织中hnRNP K及Hugl-1的表达及临床意义

目的研究hnRNP K及Hugl-1的表达与人膀胱移行细胞癌(transitional cell carcinom a of bladder,TCCB)的临床病理的关系,探讨hnRNP K及Hugl-1与TCCB细胞发生、侵袭的相关性。方法对68例TCCB标本和38例前列腺增生症患者的膀胱壁应用单克隆抗体、免疫组化SP法检测hnRNP K及Hugl-1蛋白表达情况。结果TCCB组织中Hugl-1表达水平显著低于正常膀胱组织(P<0.05);而hnRNP K表达水平显著高于正常膀胱组织(P<0.05)。TCCB组织中Hugl-1表达降低及hnRNP K表达增高与肿瘤分期、病理分级存在相关性(P<0.05),且TCCB组织中Hugl-1表达水平降低与肿瘤转移存在相关性(P<0.05)。结论膀胱癌组织中Hugl-1表达下降及hnRNP K表达水平增高与TCCB的发生、发展过程有关。

人源幼虫巨大致死性基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究人源幼虫巨大致死性基因Hugl-1表达与人肺癌临床病理生理特征的关系,探讨Hugl-1基因表达与肺癌肿瘤细胞发生、侵袭的相关性。方法对50例NSCLC标本(含癌旁组织)和10例肺良性病变组织应用单克隆抗体、免疫组化SP法检测Hugl-1基因的蛋白表达情况。结果(1)肺癌肿瘤组织中Hugl-1基因表达水平显著低于癌旁组织和肺良性病变组织(P<0.05)。(2)肺癌组织中Hugl-1基因表达水平降低与肿瘤分期、淋巴结转移程度存在相关性(P<0.05),与肺癌组织学类型、细胞分化程度以及患者的性别、年龄无关。结论Hugl-1基因表达下降与肺癌的发生、发展过程有关。

人源幼虫巨大致死性基因在胃癌组织中的表达及意义

目的研究人源幼虫巨大致死性基因（Hud—1）在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理特征的关系，探讨Hugl-1改变与胃癌发生及进展的相关性。方法采用免疫组化SP法检测81例胃癌标本和14例胃良性病变标本nugl-1的表达情况，并结合临床病理参数进行相关分析。结果胃癌组织中Hud．1的表达水平明显低于正常组织及炎性胃组织，部分表达缺失。81例胃癌组织中Hugl-1表达下调54例，总下调率为66．7％。Hugl-1的阳性表达率与患者的年龄、癌细胞分化程度及有无淋巴结转移相关（P〈0．05），与性别及浸润深度则无明显相关（P〉0．05）。结论Hugl-1表达下调与胃癌的发生、发展过程密切相关，Hugl-1可作为反映胃癌恶性生物学行为的一个较有价值的指标。

Hugl-1通过激活RhoA促进脑胶质瘤细胞的侵袭和迁移

目的探讨人源幼虫巨大致死性基因编码的蛋白(Hugl-1)对人脑胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响及其作用机制。方法应用脑胶质瘤U251和U87细胞设立过表达GFP组(对照组)和过表达GFP-Hugl-1组(Hugl-1组)。采用消化实验和贴壁实验检测细胞的黏附能力;以鬼笔环肽免疫荧光实验检测细胞骨架;采用划痕实验、Transwell实验以及明胶酶谱实验研究胶质瘤细胞的侵袭、迁移能力及其可能机制;以细胞组分分离、GST。pull down以及蛋白免疫印迹实验检测过表达Hugl-1对小G蛋白RhoA的水平与活性的影响。结果(1)稳定表达Hugl-1的U251细胞较对照组细胞难以消化,贴壁速度更快,细胞聚团减少(P<0.05)。(2)血清剥夺再给予血清刺激后,与对照组细胞相比,Hugl-1组细胞的板状伪足伸展速度更快且更多。(3)Hugl-1组细胞的迁移与侵袭能力均高于对照组(均P<0.05)。其中,迁移实验显示,15251细胞Hugl-1组24h的迁移细胞数量较对照组增加了(34±6)%(P<0.05);Transwell实验显示,U251和U87细胞中Hugl-1组的侵袭细胞数量分别较对照组增加了(30±7)%和(100±11)%(均P<0.05)。(4)明胶酶谱实验结果显示,过表达Hugl-1增加了MMP2的活性(P<0.05)。(5)过表达Hugl-1能促进U251细胞小G蛋白RhoA转位到细胞膜被激活(P<0.05)。(6)下调RhoA可降低U251细胞的侵袭能力(P<0.05),并能部分逆转Hugl-1促进U251细胞侵袭的作用(P<0.05)。结论Hugl-1可通过调节小G蛋白RhoA促进脑胶质瘤细胞的侵袭和迁移。