低剂量X射线照射对荷人小细胞肺癌(NCI-H446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响

目的研究低剂量照射(LDR)对荷人小细胞肺癌(NC I-H446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响。方法对荷人小细胞肺癌裸小鼠进行全身深部X射线照射,采用原位杂交技术检测荷人小细胞肺癌裸小鼠移植瘤组织的p53、Bcl-2、Bax的mRNA表达水平。结果D1(75 mGy)、D2(4Gy)照射后,小细胞肺癌细胞的p53、Bax的mRNA表达呈上升趋势,Bcl-2的mRNA表达呈下降趋势,但与假照组(0 mGy)比较,无明显差异;D1+D2组的p53、Bax的mRNA表达明显增多,Bcl-2 mRNA表达显著下降,与假照组(0 mGy)比较有统计学差异(P<0.05)。结论LDR在一定程度上可能上调了小细胞肺癌细胞的p53、Bax的mRNA表达,下调了Bcl-2 mRNA的表达,同时对其后的大剂量照射有协同作用。

低剂量辐射对荷人小细胞肺癌(NCI-H446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡的影响

目的探讨低剂量辐射对荷人小细胞肺癌(NCIH446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡的影响。方法对荷人小细胞肺癌裸小鼠进行全身深部X射线照射,采用TUNEL(末端脱氧核甘酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记)检测荷人小细胞肺癌裸小鼠移植瘤组织细胞凋亡的情况。结果D1组(75mGy)照射后,细胞凋亡指数(AI)呈增加趋势,但与假照组(0mGy)比差异不显著(P>0.05)。D2组(4Gy)、D1+D2组细胞凋亡指数均明显增加,与假照组(0mGy)比差异显著(P<0.010。而D1+D2组与D2组比较,D1+D2组细胞凋亡指数增加更为明显,有统计学差异(P<0.05)。结论75mGy照射对小细胞肺癌可能有一定的促细胞凋亡作用;大剂量照射及低剂量联合大剂量照射对小细胞肺癌均有促细胞凋亡作用,低剂量辐射与大剂量辐射有协同促小细胞肺癌细胞凋亡的作用。

低剂量辐射对荷人小细胞肺癌(NCI-H446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的研究低剂量照射(LDR)对荷人小细胞肺癌(NC I-H446)裸小鼠移植瘤细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响。方法35只荷人小细胞肺癌(NC I-H446)裸小鼠,随机分为7个实验组,假照组(0 mGy);D1组(75 mGy);D2组(4 Gy);D1-12 h+D2组(D1照射后12 h予以D2);D1-24 h+D2组(D1照射后24 h予以D2);D1-48 h+D2组(D1照射后48 h予以D2);D1-72 h+D2组(D1照射后72 h予以D2)。各实验组不同方式照射后4 d,荷瘤裸鼠全部处死,采用免疫组化技术检测荷瘤组织的P53、Bcl-2、Bax的蛋白表达水平。结果D1组照射后,小细胞肺癌细胞的p53、Bcl-2的蛋白表达呈下降趋势,Bax蛋白表达呈上升趋势,但与假照组比较,无明显差异(P>0.05);D2组、D1+D2组的p53、Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达明显增多,与假照组比较差异显著(P<0.05);而D1+D2组与D2组比较,差异显著(P<0.05),以D1+D2组p53、Bcl-2蛋白的表达减少、Bax蛋白的表达增多更为明显。结论低剂量辐射可能在一定程度上下调了小细胞肺癌细胞的p53、Bcl-2的蛋白表达,上调了Bax蛋白的表达,同时对其后的大剂量照射有协同作用。

电离辐射对人肺非小细胞癌细胞株H446 nm23-H1基因表达的影响

目的：探讨电离辐射对人肺非小细胞癌细胞株H446 nm23-H1基因表达的影响。方法：取对数生长期的H446细胞置^60Co放射治疗机上单次照射，照射剂量分别为0、1、2．3、4和5Gy，继续培养至0、6、24和48h后收集细胞，提取细胞总RNA和总蛋白。分别用RT-PCR和Western Not检测nm23-H1基因mRNA和蛋白的表达水平。结果：照射后各剂量组nm23-H1 mRNA和蛋白的表达量均明显降低（P〈0．01），与剂量之间呈负相关（P〈0．05），相关系数r分别≥0．785和≥0．66；mRNA的表达水平在0～24h内随培养时间延长逐渐增加，48h时有所降低。蛋白表达在0～6h内没有明显变化，24h达到高点，48h有所降低。结论：电离辐射对H446细胞nm23-H1基因表达有一定的影响，随着辐射剂量的增大该基因mRNA和蛋白表达水平逐渐降低，并且在所有观察时间点均显示出一定的剂量效应关系。

H101溶瘤腺病毒联合长春瑞滨/顺铂一线治疗晚期非小细胞肺癌

目的:探讨溶瘤腺病毒H101瘤内注射联合长春瑞滨/顺铂(NP)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效与安全性。方法:病理学或细胞学确诊的初治NSCLC患者随机接受经皮肺穿剌瘤内注射H1011.5×1012病毒颗粒联合NP方案化疗(A组)或单纯NP方案化疗(B组)。治疗2个周期后进行一次评价疗效,随访无进展生存时间(TTP)和生存期。结果:A组19例可评价患者中,总体疗效部分缓解(PR)5例,疾病稳定(SD)10例,疾病进展(PD)4例;B组可评价17例中,PR3例,SD9例和PD5例。第1次评价疗效时,A组PD1例,而B组PD5例,B组治疗失败率显著高于A组(P<0.05)。2组生存曲线几乎相似,但A组6月、9月和1年生存率均要稍高于B组;A组中位TTP时间也较B组有所延长。A组副反应中,除了非感染发热外,其他不良反应与B组相似。A组有2例发生轻度气胸。结论:经皮肺穿剌瘤内注射H101联合NP方案治疗晚期NSCLC是可行、安全与有效的。

恩度联合第3代含铂化疗方案治疗55例晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的:观察重组人血管内皮抑制素恩度联合第3代含铂化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效、中位无进展生存(progression-free survival,PFS)时间和不良反应。方法:55例晚期NSCLC患者接受恩度联合第3代含铂化疗方案治疗,化疗至少2个周期以上。观察指标包括PFS、总有效率(response rate,RR)、临床获益率(clinical benefit rate,CBR)和不良反应。结果:在51例可评价疗效的患者中,15例(29.4%)获得部分缓解,27例(52.9%)为疾病稳定,9例(17.6%)为疾病进展,无完全缓解患者;RR为29.4%(15/51),CBR为82.4%(42/51)。所有55例患者的中位PFS为6.3个月。不同病理类型(P=0.370)、初治与复治(P=0.101)、不同化疗方案(P=0.232)患者的近期疗效差异无统计学意义,PFS差异也无统计学意义。研究期间总的白细胞和血小板下降率分别为72.7%和54.5%,Ⅲ～Ⅳ度白细胞和血小板计数下降率分别为36.4%和21.8%。有4例患者因不良反应退出研究,其中1例患者因消化管出血而死亡,1例患者发生Ⅲ度血压升高而未得到控制,1例患者发生室上性心率失常,1例患者发生Ⅳ度肝功能异常。结论:恩度联合第3代含铂化疗方案治疗晚期NSCLC的近期CBR较高,PFS有所延长,不良反应尚能耐受。

重组人血管内皮抑素注射液联合GP方案治疗31例非小细胞肺癌血性胸腔积液的临床研究

目的研究重组人血管内皮抑素注射液联合吉西他滨和顺铂(GP)方案对肺癌患者血性胸腔积液的临床疗效及主要不良反应。方法收集2007年8月至2009年3月共63例伴有血性胸腔积液的非小细胞肺癌患者,随机分为治疗组及对照组。治疗组采用重组人血管内皮抑素注射液联合GP方案化疗,对照组单用GP方案,评价药物的疗效及主要不良反应。结果治疗组及对照组客观有效率(CR+PR)%分别为41.9%、18.7%,两组疗效差异有统计学意义(Z=-2.816、P=0.005)。不良反应方面,心脏毒性差异有统计学意义(P=0.022),骨髓抑制及消化道反应均差异均无统计学意义(分别P=0.262、P=0.072)。结论重组人血管内皮抑素注射液联合GP方案能明显提高肺癌患者血性胸腔积液的有效率,且不良反应临床可以耐受。

重组人血管内皮抑制素联合NP方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效

目的:观察重组人血管内皮抑制素联合NP方案(长春瑞滨+顺铂)治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效和安全性。方法:30例晚期非小细胞肺癌患者接受重组人血管内皮抑制素联合NP方案化疗,至少2个化疗周期后评价近期疗效,并观察不良反应。结果:30例可评价疗效的患者完成2个化疗周期后完全缓解0例、部分缓解4例、无变化18例、进展8例,完成4个化疗周期后完全缓解0例、部分缓解4例、无变化4例、进展2例,完成6个化疗周期后完全缓解0例、部分缓解1例、无变化3例、进展1例。中位疾病进展时间为3.6个月(1.0～13.9个月),转移器官数目与中位疾病进展时间有关(P<0.05)。不良反应主要表现为骨髓抑制和消化系统反应。结论:重组人血管内皮抑制素联合NP方案能够提高晚期非小细胞肺癌患者的临床受益率,延长中位疾病进展时间,且安全性较好。

重组人血管内皮抑素注射液恩度抑制裸鼠非小细胞肺癌淋巴转移

目的探讨重组人血管内皮抑素注射液恩度(endostar)对非小细胞肺癌淋巴转移的抑制作用。方法于裸鼠右侧腋窝经皮下注射A549肺癌细胞(1×107/mL,0.2mL)建立裸鼠荷瘤模型,选择建模成功的56只裸鼠随机分为8组(n=7):对照组(生理盐水0.2mL,1次/d),顺铂组(顺铂20μg,隔日1次),3种浓度恩度组(恩度2、4、6mg/kg,1次/d),3种浓度恩度+顺铂(恩度2、4、6mg/kg,1次/d;顺铂20μg,隔日1次)。所有实验用药均经尾静脉注射,连续给药14d。给药结束后观察7d,测量并记录肿瘤直径,统计各组肿瘤大小的变化。处死裸鼠,对肿瘤组织及可疑转移淋巴结采用H-E染色和免疫组织化学染色,并计算各组淋巴转移阳性率、转移淋巴结数目及微淋巴管密度。结果各用药组给药后与给药前肿瘤直径差值均小于对照组(P<0.05),且3种浓度恩度+顺铂组的肿瘤直径差值均小于3种浓度恩度组和顺铂组(P<0.05)。3种浓度恩度组和3种浓度恩度+顺铂组的淋巴转移阳性率、转移淋巴结数目及微淋巴管密度均低于对照组和顺铂组(P<0.05);6mg/kg恩度组和6mg/kg恩度+顺铂组淋巴转移阳性率、转移淋巴结数目及微淋巴管密度均低于2、4mg/kg恩度组和2、4mg/kg恩度+顺铂组(P<0.05)。结论恩度和顺铂均能抑制非小细胞肺癌肿瘤生长,恩度与顺铂联合使用对肿瘤生长的抑制作用强于两者单独使用;恩度能够抑制肿瘤微淋巴管生成及肿瘤淋巴转移,且作用强度与浓度有关,顺铂未发现类似作用。

非小细胞肺癌中HPV感染与EGFR、VEGF表达的相关性研究

目的:研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的关系,探讨它们在肺癌发病中的作用。方法:采用PCR方法检测89例NSCLC和20例肺良性病变中HPV感染的情况;免疫组化SP法检测NSCLC的HPV(+)组和HPV(-)组中VEGF、EGFR分别表达的情况。结果:NSCLC组中HPV感染率(35/89)明显高于肺良性病变组(1/20)(P=0.007)。HPV(+)组VEGF和EGFR的表达均明显高于HPV(-)组,P值均<0.01。HPV(+)、EGFR(+)组和HPV(+)、EGFR(-)组中VEGF的表达无明显差异。HPV感染与肺癌组织的分化程度、淋巴结转移明显相关,而与组织学类型、吸烟、性别和年龄无关;VEGF的表达与肺癌的淋巴结转移明显相关,而与其他临床病理特征无明显相关性;EGFR的表达与各临床病理特征均无明显相关性。结论:HPV的感染与NSCLC的发生存在一定的相关性,HPV的感染可能通过促进VEGF、EGFR的表达,使肺癌易发生淋巴管生成,导致肺癌易通过淋巴结转移,预防HPV的感染对降低肺癌的发生及减少肺癌的早期转移可能有着重要的意义。

非小细胞肺癌中缺氧诱导因子1α和环氧化酶2的表达及其与人乳头状瘤病毒感染的相关性研究

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和环氧化酶2(COX-2)的表达,探讨HIF-1α和COX-2在NSCLC发生发展中的作用,并初步分析HIF-1α和COX-2与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的相关性。方法收集秦皇岛市第一医院2012年1—5月NSCLC新鲜癌组织标本60例(NSCLC组)和同期住院的肺良性病变组织20例(肺良性病变组),应用免疫组化法检测NSCLC及肺良性病变组织中HIF-1α、COX-2的表达,应用聚合酶链式反应(PCR)方法选用HPV 16、18型特异性引物,检测HPV DNA的表达。结果NSCLC中HIF-1α的阳性表达位于细胞核,阳性率为48.3%(29/60),肺良性病变组未见阳性表达,差异有统计学意义(χ2=15.163,P<0.05)。COX-2的阳性表达位于胞质或胞膜,阳性率为58.3%(35/60),肺良性病变组未见阳性表达,差异有统计学意义(χ2=20.741,P<0.05)。HIF-1α阳性组中COX-2的阳性率为82.8%(24/29),高于HIF-1α阴性组的35.5%(11/31),差异有统计学意义(χ2=13.777,P<0.05)。HIF-1α与COX-2的表达量呈正相关(r=0.479,P<0.05)。HPV DNA检出率NSCLC组为41.7%(25/60),肺良性病变组为5.0%(1/20),差异有统计学意义(χ2=9.193,P<0.05)。HPV 16型12例,占48.0%(12/25),HPV 18型13例,占52.0%(13/25),差异无统计学意义(χ2=0.003,P=0.957)。NSCLC组HPV感染与性别、年龄、是否吸烟、组织学分型无关,而与分化程度及有无淋巴结转移相关(P<0.05)。HPV DNA阳性组与阴性组HIF-1α的阳性率分别为52.0%(13/25)、45.7%(16/35),差异无统计学意义(P>0.05)。HPV DNA阳性组与阴性组COX-2的阳性率分别为60.0%(15/25)、57.1%(20/35),差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HIF-1α与COX-2在NSCLC的发生、发展中具有重要作用,NSCLC中HIF-1α、COX-2表达与HPV感染均无协同作用。

HPV感染与p53蛋白及P-糖蛋白表达在非小细胞肺癌中的关系及其临床意义

目的:探讨人乳头瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染在非小细胞肺癌(nonsmallcelllungcancer,NSCLC)发生中的病因学意义及其与p53蛋白和P糖蛋白(Pgp)表达之间的相关性。方法:应用PCR、免疫组化方法分别检测76例NSCLC组织中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白、p53蛋白和Pgp的表达情况。结果:NSCLC中HPVDNA及其E6、E7原癌蛋白的检出率分别为40.8%(31/76)、43.4%(33/76),2种检测方法的符合率为78.9%(60/76);p53蛋白和Pgp的阳性率分别为63.2%(48/76)、59.2%(45/76),且HPV感染阳性组中p53蛋白的表达率为80.6%(25/31),显著高于阴性组51.1%(23/45)(P<0.05);p53蛋白表达阳性组中Pgp的表达率为68.8%(33/48),显著高于阴性组42.9%(12/28)(P<0.05);而HPV感染阳性组与阴性组间Pgp的表达无显著性差异(P>0.05)。HPV感染与高、中分化程度的NSCLC及吸烟有关。结论:HPV感染可能是NSCLC发生的另一重要病因学因素,且HPV感染可能导致p53基因突变,后者可能促进肺癌耐药性的增加。

恩度联合化疗治疗非小细胞肺癌的疗效研究

目的研究重组人血管内皮抑制素（恩度）联合GP或TP方案化疗治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效。方法选择62例晚期NSCLC患者,分为2组,实验组30例,予GP或TP方案化疗＋恩度治疗,恩度7.5 mg/m2第1~14天连续给药,间隔7 d后重复;对照组32例,予单纯GP或TP方案治疗。所有患者至少完成2周期治疗,评判疗效及生活质量（QOL）,治疗1周期后评价药物毒副反应。结果实验组有效率（43.3%）与对照组（37.5%）比较,无统计学差异;实验组疾病控制率（86.7%）明显高于对照组（62.5%）;试验组中位总生存期（OS）（15个月）、中位无进展生存期（PFS）（10个月）明显长于对照组（10个月、5个月）;咳嗽、疲劳积分显示实验组有缓解优势;实验组功能积分改善有优于对照组趋势,但无统计学差异;2组患者不良反应无明显差异。结论恩度联合GP或TP方案化疗治疗晚期NSCLC可提高疾病控制率、中位OS及PFS,且安全性好。

个体化裸鼠荷人肺癌肿瘤模型的建立

目的:建立人肺癌个体化可传代组织块动物模型。方法:组织块移植组将直径2 mm的人肺癌新鲜标本癌组织块移植于BALB/C裸鼠背部皮下组织内,每例人肺癌新鲜标本均移植入5只裸鼠体内,成瘤者为第1代。取第1代移植瘤组织块以相同方法每例标本移植于另5只BALB/C裸鼠背部皮下组织内,成功者为第2代。重复上述传代方法得到第3代移植瘤。将人肺癌细胞株A549、H1795分别移植于BACL C裸鼠背部皮下组织内,成瘤达500 mm3后取癌组织块。分别取实验组的原代人肺癌肿瘤及第1、2、3代移植瘤部分组织,及作为对照的细胞系移植瘤组织,固定于10%福尔马林溶液中,石蜡包埋、切片、HE染色,光镜下观察比较其形态异同。结果:组织块移植组瘤细胞不仅保留了人肺癌细胞的异型性,还保持原有排列结构;而作为对照的细胞系移植瘤细胞失去了原有的排列结构,仅保留了癌细胞的异型性。结论:利用不同患者的手术切除肺癌标本所建立的裸鼠荷人肺癌肿瘤模型具有个体化特征,为肺癌个体化治疗的研究提供依据。

重组人血管内皮抑制素联合EP方案对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的增殖抑制和促细胞凋亡作用

目的:本研究旨在评估依托泊苷(etoposide,VP-16)、顺铂(cisplatin,DDP)(EP方案)联合重组人血管内皮抑制素对小细胞肺癌(small-cell lung cancer,SCLC)NCI-H446细胞的促凋亡和抑制细胞增殖的协同作用。方法:EP方案、重组人血管内皮抑制素单药以及EP方案联合重组人血管内皮抑制素作用于NCI-H446细胞72h后,采用CCK-8(cell counting kit-8)法测定药物对NCI-H446细胞的增殖抑制作用,FCM检测药物对NCI-H446细胞的细胞周期分布的影响,ELISA法检测药物对NCI-H446细胞分泌血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)水平的影响。结果:EP方案联合重组人血管内皮抑制素的细胞增殖抑制率明显高于EP方案组(P<0.01)。EP方案组和EP方案联合重组人血管内皮抑制素组的NCI-H446细胞大多被阻滞于G1期,EP方案联合重组人血管内皮抑制素组的NCI-H446细胞凋亡率显著高于EP方案组(P<0.01)。与EP方案和重组人血管内皮抑制素单药相比,EP方案联合重组人血管内皮抑制素可显著抑制NCI-H446细胞分泌VEGF(P<0.05)。结论:EP方案联合重组人血管内皮抑制素在抑制SCLCNCI-H446细胞增殖和促细胞凋亡方面,具有协同作用。

小细胞肺癌患者血清抗纺锤体抗体检测的临床意义

目的探讨小细胞肺癌(SCLC)患者血清抗纺锤体抗体(MSA)检测的临床意义,了解MSA与SCLC的相关性。方法用间接免疫荧光法(IIF)和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测2011年9月至2012年12月南昌大学第二附属医院门诊及住院确诊的60例SCLC、164例其他肿瘤患者及40例健康对照的MSA,并对结果进行回顾性分析。结果 IIF法和ELISA法检测SCLC患者MSA阳性率分别31.7%和43.3%,ELISA法检测其MSA质量浓度为(92.3±65.2)pg/ml,均高于其他肿瘤组及对照组(P<0.01);IIF法和ELISA法对SCLC组MSA定性检测一致性分析Kappa值为0.474,对SCLC诊断的临床评价指标比较,ELISA法的敏感性为43.3%、阳性似然比为17.3%,均高于IIF法。结论 SCLC患者检测MSA抗体,对SCLC患者的诊断、鉴别诊断及治疗提供了一种全新的科学方法,可提高SCLC诊疗水平。

非小细胞肺癌组织中的人类疱疹病毒7型DNA

目的 了解肺癌组织中人类疱疹病毒 7型(HHV - 7)的感染情况。方法 利用巢式 PCR分析 5 0例肺癌和 2 6例癌旁正常组织石腊切片中的 HHV- 7的 DNA。结果 巢式 PCR检出 1例肺腺癌及其癌旁组织和 1例肺鳞癌组织的 HHV- 7的 DNA阳性带。结论 某些类型的肺癌组织石腊切片中存在 HHV- 7的 DNA,阳性率为 4%。

E-cadherin和C-erbB2在非小细胞肺癌中的表达及其临床病理意义

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)中E-cadherin和C-erbB2蛋白的表达状况,分析其临床病理意义。方法:用免疫组化方法对82例非小细胞肺癌标本和20例正常肺组织进行免疫组化检测。结果:正常肺组织E-cadherin表达;4例C-erbB2+表达,无C-erbB2过表达。NSCLC中E-cadherin表达率为(49%),低分化组NSCLC E-cadherin表达率为30%,明显低于中高分化组表达率60%(P=0.010);中晚期(+)NSCLC表达率为31%,明显低于早期(+)NSCLC表达率62%(P=0.007);淋巴结转移组NSCLC表达率为39%,低于无淋巴结转移组表达率65%(0.026),均有统计学意义。肺腺癌C-erbB2表达率为45%,高于鳞癌过表达率17%(P=0.017);中晚期NSCLC(+)过表达率为51%,高于早期(+)过表达率21%(P=0.004);淋巴转移组过表达率为41%,高于无淋巴转移组过表达率23%(P=0.028)。E-cadherin的低表达和C-erbB2过表达无相关性。结论:E-cadherin低表达和C-erbB2过表达在肺癌的发生、发展和淋巴结转移中可能扮演重要的角色,联合检测对判断NSCLC生物学行为有病理临床意义。

非小细胞肺癌预后相关的多因素分析

目的:分析非小细胞肺癌的临床病理特点与预后的相关因素。方法:应用SPSS软件回顾分析80例获得随访资料的非小细胞肺癌患者的预后相关因素。结果:(1)TNM分期、Ki-67标记指数以及微血管密度是预后的独立危险因素。(2)耐药基因GST-π和病理类型是预后的相对危险因素。(3)患者年龄、性别、病程长短、肿瘤大小、部位、有无坏死与预后无显著相关。结论:TNM分期是非小细胞肺癌最重要的预后独立指标,其次为Ki-67标记指数、微血管密度,而肿瘤耐药基因GST-π和病理类型则是预后相对指标。

HER2和p300/CBP在非小细胞肺癌中表达及意义

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中HER2和p300/CBP蛋白的表达,并探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学Evision二步法,检测71例NSCLC患者肿瘤组织和20例正常肺组织标本中HER2和p300/CBP蛋白表达水平。结果正常肺组织未见HER2和p300/CBP蛋白过表达,NSCLC中存在HER2和p300/CBP蛋白过表达,过表达率分别为34%和76%(24/71,54/71)。肿瘤组织中HER2蛋白表达情况与肿瘤组织学类型、TNM分期、淋巴结转移情况有相关性(P=0.039、0.003、0.033),与肿瘤细胞分化程度、性别、年龄未见相关性。p300/CBP与肿瘤各临床病理参数无相关性。结论NSCLC患者肿瘤组织中HER2、p300/CBP蛋白过表达。HER2过表达程度与NSCLC淋巴结转移、TNM分期和组织学类型有相关性。p300/CBP与肿瘤各临床病理参数无相关性。