活脑康对大鼠脑缺血后p53和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨急性脑梗死大鼠脑组织p53和Bc l-2的变化及中药活脑康的保护作用。方法将40只健康W istar大鼠随机分为5组:正常对照组(A)、假手术组(B)、模型组(C)、活脑康治疗组(D)、步长脑心通组(E),采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,应用免疫组化方法,测定各组p53和Bc l-2的表达水平及活脑康治疗后对其影响。结果活脑康能降低缺血周围区p53蛋白的表达,增高缺血周围区Bc l-2蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论活脑康可抑制脑细胞凋亡,减轻缺血性损伤,保护损伤脑组织。

大鼠急性脑梗死后大脑皮质DNA断裂率和细胞形态学变化及活脑康作用研究

目的 探讨大鼠急性脑梗死后大脑皮质DNA断裂率变化和细胞形态学改变以及中药活脑康的保护作用。方法 采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠急性脑梗死模型 ,应用二苯胺法测定模型组及活脑康治疗组大脑皮质DNA断裂率变化和细胞形态学改变。结果 脑缺血后DNA断裂率增加 ,模型组与假手术组及正常组比较有统计学意义(P <0 .0 0 1)。结论 脑梗死后有DNA断裂损伤 ,中药活脑康能降低DNA断裂率 ,保护神经元 ,抑制缺血性脑损伤。

中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织中P38和TGF—β1表达的实验研究

目的观察中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织中突触素P38和TGF—β1表达影响的实验研究。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型；应用SABC免疫组化染色法观察脑组织中P38和TGF-β1的表达。结果P38和TGF－β1在正常脑神经细胞中均呈弱阳性表达，脑缺血后P38和TGF－β1的表达量均明显增强（与正常对照组相比，P〈0．01）；中药活脑康对缺血脑组织中P38和TGF—β1的表达有上调作用（与模型组相比，分别为P〈0．01和P〈0．001）。结论中药活脑康可能是通过增加P38和TGF—β1的表达，从而减少脑细胞的凋亡，促进突触再建，增强和完善再建突触效能发挥脑保护作用。

活脑康对缺血大鼠脑组织P38蛋白表达影响的实验研究

目的探讨缺血大鼠脑组织P38的变化及中药活脑康的保护作用。方法应用免疫组化方法,测定正常对照组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)、活脑康治疗组(D组)、脑心通组(E组)P38的表达。结果与A组、B组比较,C组、D组、E组P38表达增多(P<0.001),与C组比较,D组、E组表达明显增多(P<0.001或P<0.05)。结论活脑康可上调突触素P38的表达,具有促进突触再建和增强、完善再建突触效能的作用。

中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织中TGF-β1与P38表达的影响

目的观察中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织中TGF-β1和突触素P38表达的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型；应用SABC免疫组化染色法观察脑组织中TGF-β1和P38的表达。结果TGF-β1和P38在正常脑神经细胞中均呈弱阳性表达，脑缺血后，TGF-β1和P38的表达量均明显增强（与正常对照组相比P〈0．01，有统计学意义）；中药活脑康对缺血脑组织中TGF-β1和P38的表达有上调作用（与模型组相比分别为P〈0．01和P〈0．001，有统计学意义）。结论中药活脑康可能是通过增加TGF-β1和P38的表达减少脑细胞的凋亡，促进突触再建，增强和完善再建突触效能发挥脑保护作用。