护心康片治疗肺心病急性发作期的疗效及对血清ET-1、IL-33和SOD的影响

目的观察护心康片治疗肺心病急性发作期的疗效及对血清内皮素(ET-1)、白细胞介素-33(IL-33)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将72例患者按随机数字表法分为两组,对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用护心康片口服治疗,治疗2周后观察两组临床疗效、中医证候积分、动脉血气指标、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及肺动脉收缩压(PASP),同时检测两组治疗前后ET-1、IL-33、SOD水平。结果治疗组总有效率为91.43%,显著高于对照组的80.00%(P<0.05),治疗组中医证候积分、二氧化碳分压(PaCO_(2))、HCO3-、NT-proBNP水平以及PASP显著低于对照组(P<0.05),PaO_(2)水平较对照组显著升高(P<0.05);治疗组患者的ET-1、IL-33水平均显著低于对照组(P<0.05),而SOD水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论护心康片能降低肺心病患者肺动脉收缩压,改善通气功能,降低NT-proBNP,改善炎症及氧化应激反应从而提高临床疗效。

护心康片通过VEGF/VEGFR-2信号通路影响ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的实验研究

目的观察护心康片对动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉斑块的影响,探讨其作用机制。方法以高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠12周建立AS小鼠模型,设空白组、模型组、护心康低剂量组、护心康中剂量组、护心康高剂量组和阿托伐他汀钙组,连续给药12周,分别行HE染色观察主动脉形态学改变,油红O染色观察脂质含量,免疫组化法测定CD34、MOMA-2、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,RT-qPCR检测VEGF、VEGFR-2mRNA表达水平,Western blotting检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠主动脉有较大斑块形成,脂质含量多(P<0.01),α-SMA表达减少(P<0.01),CD34、MOMA-2表达增加(P<0.01),VEGF、VEGFR-2 mRNA及蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,给药各组小鼠主动脉斑块均明显减小,脂质含量减少(P<0.01或P<0.05),α-SMA表达增加(P<0.01),CD34、MOMA-2表达减少(P<0.01),VEGF、VEGFR-2 mRNA及蛋白表达减少(P<0.01或P<0.05),其中护心康高剂量组效果最优且有优于阿托伐他汀钙组的趋势。结论护心康片可通过抑制AS小鼠主动脉斑块内血管新生来稳定斑块延缓AS,其机制可能与抑制VEGF/VEGFR-2信号通路有关。

护心康对动脉粥样硬化兔模型血脂的干预研究

目的观察了中药复方护心康对动脉粥样硬化家兔血脂的干预作用。方法高脂饲料造成家兔动脉粥样硬化模型,用低、中和高三个剂量护心康进行治疗,检测血清中血脂成分的变化。结果护心康中和高剂量组家兔血清TC、TG和LDL-C明显低于模型组(P<0.05),低剂量组与模型组相比虽然有所下降,但是无明显差异(P>0.05);各组血清HDL-c与模型组比较无明显差别(P>0.05)。高剂量组TC、LDLC和TG明显低于低剂量组(P<0.05),但是HDL-C之间未见明显差异(P>0.05)。中剂量组TC和LDLC明显低于低剂量组(P<0.05),但是HDL-C和TG之间未见明显差异;高剂量组和中剂量组相比TC、HDL-C、TG和LDLC均有所下降,但是无明显差异(P>0.05)。结论护心康能有效防治高脂血症,以中和高剂量组疗效较好。

护心康对动脉粥样硬化兔肿瘤坏死因子-α的影响

目的研究护心康对兔动脉粥样硬化防治的作用机制。方法采用高脂喂饲复制兔动脉粥样硬化模型,将护心康分为低、中、高剂量3个不同剂量组进行干预治疗,检测给药后血清和主动脉中TNF-α的变化情况。结果护心康低、中、高剂量均有较好的降低家兔血清TNF-α的作用,其中中、高剂量作用优于低剂量,差异有统计学意义(P<0.05);原位杂交显示护心康中和高剂量组对粥样斑块中TNF-αmRNA有明显的降低作用,其中高剂量组明显优于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论护心康具有降低血清和粥样斑块中TNF-α含量的功效。

护心康片治疗冠心病不稳定型心绞痛临床疗效及对肿瘤坏死因子-α和N端脑钠肽的影响

目的观察护心康片对冠心病不稳定型心绞痛(UAP)患者的疗效及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和N端脑钠肽(NT-pro BNP)的影响。方法将60例UAP患者随机分为治疗组和对照组各30例,均给予常规西药治疗,治疗组加服护心康片,对照组加服通心络胶囊,疗程4周。观察2组患者临床疗效及治疗前后TNF-α和NT-pro BNP水平变化。结果 2组综合疗效、心电图疗效、心绞痛疗效、中医证候疗效和硝酸甘油停减情况组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组。TNF-α和NT-pro BNP水平,组内治疗前后比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组。结论护心康片治疗UAP患者疗效显著,能有效降低TNF-α和NT-pro BNP水平。

护心康对动脉粥样硬化兔TLR4mRNA的干预作用

目的:研究护心康对兔动脉粥样硬化防治的作用机制。方法:采用高脂喂饲复制兔动脉粥样硬化模型,将护心康分为低、中、高3个不同剂量组进行干预治疗,原位杂交法检测动脉管壁TLR4mRNA的变化。结果:护心康中、高剂量均有较好的降低兔动脉管壁TLR4mRNA的作用,高剂量作用优于低剂量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:护心康具有降低动脉管壁TLR4mRNA的功效。

护心康对动脉粥样硬化大鼠核转录因子-κB、血管细胞黏附分子-1及单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的研究护心康对大鼠动脉粥样硬化防治的作用机制。方法采用高脂喂饲及一次性腹腔注射维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,将护心康分为低、中、高3个不同剂量组进行干预治疗,通过免疫组化法检测给药后主动脉中核转录因子-κB(NF-κB)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达情况。结果护心康低、中、高剂量组均有较好的降低动脉粥样硬化大鼠主动脉中NF-κB、VCAM-1及MCP-1表达的作用(P<0.01),其中NF-κB、VCAM-1的表达显示出护心康中、高剂量组作用优于低剂量组,差异有统计学意义[NF-κB:(0.236 00±0.015 17)、(0.172 00±0.024 90)比(0.406 00±0.070 21);VCAM-1:(0.462 00±0.085 56)、(0.410 00±0.047 43)比(0.622 00±0.085 56)](P<0.05)。结论护心康具有降低动脉粥样斑块中炎症因子NF-κB、VCAM-1及MCP-1表达的功效,从而抑制大鼠动脉粥样硬化的炎性反应,来达到对动脉粥样硬化的保护作用。

护心康片治疗不稳定型心绞痛的疗效及对Hcy和Hs-CRP的影响

目的观察护心康片治疗气虚痰瘀互阻型不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效及对同型半胱氨酸(Hcy)和高敏C反应蛋白(Hs-CRP)的影响。方法将65例患者随机分为对照组32例和观察组33例。两组均给予常规西药治疗,对照组加服通心络胶囊,而观察组加服护心康片,疗程1个月。观察两组的临床疗效、心绞痛疗效、心电图疗效和中医证候疗效及治疗前后血脂、Hcy和Hs-CRP等指标的变化。结果两组间临床疗效、心绞痛疗效、心电图疗效及中医证候疗效差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后血脂、Hcy和Hs-CRP差异均有统计学意义(P<0.05),组间比较观察组优于对照组(P<0.05)。结论护心康片治疗气虚痰瘀互阻型UAP具有较好的临床疗效,能有效改善血脂代谢功能及抑制Hcy和Hs-CRP水平。

护心康防治冠心病的药理基础研究

护心康为人参、黄芪等多味中药组成的复方制剂，具有耐缺氧、抗心肌缺血、增加脑血流量、冠状动脉血流量及心肌营养性血流量等作用，为临床用以治疗冠心病及心绞痛提供了实验依据。

护心康联合静脉骨髓间质干细胞移植对急性心梗后大鼠心功能的影响

目的:研究复方中药对移植骨髓间充质干细胞(MSCs)在心肌梗死组织中的迁移、分化以及心肌梗死大鼠心功能的影响。方法:培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,将各组大鼠分别用护心康和生理盐水灌胃7 d,第8天用改进的方法制作大鼠心肌梗死模型。在造模成功后第3天分别对MSCs移植组、护心康联合MSCs治疗组大鼠经尾静脉将0.5 mLMSCs悬液缓慢注射到相应大鼠体内(MSCs移植物中含1×107个干细胞),护心康组仍以护心康进行灌胃治疗。移植后,精心饲养3周后测定心功能,并行免疫组织化学检测。结果:MSCs移植组、护心康组、护心康联合MSCs治疗组移植3周后与术后1 d,心功能测定,EF对比:移植3周后,明显改善(P<0.001);FS对比:移植3周后,明显改善(P<0.001)。BrdU免疫组织化学染色显示MSCs移植组、护心康联合MSCs治疗组心脏标本切片可见有阳性染色的移植细胞存在,其余各组染色均为阴性。此外,BrdU免疫组化染色阳性细胞cTn-T染色也呈现阳性。结论:中药复方护心康能够促进经静脉移植骨髓间充质干细胞对梗死大鼠的心脏保护作用,增强其归巢的能力可能是机制之一。

护心康片治疗不稳定型心绞痛气虚痰瘀互阻证的临床研究

目的:观察护心康片治疗气虚痰瘀互阻证不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效。方法:将75例气虚痰瘀互阻证UAP患者,随机分为对照组37例和治疗组38例。两组均给予常规西药治疗,治疗组在此基础上加服护心康片,对照组在此基础上加服通心络胶囊,治疗4周后观察两组临床疗效。结果:两组临床疗效和心电图疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05);在改善心绞痛症状方面,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在改善中医证候方面,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);在改善血脂方面,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:护心康片治疗气虚痰瘀互阻证UAP具有显著疗效,能有效缓解临床症状,改善心肌缺血,提高调节血脂功效。

护心康对内皮细胞髓样分化因子88和肿瘤坏死因子受体相关因子-6基因的影响

目的:研究护心康对My D88和TRAF6的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制。方法:采用雄性中国本兔14只,随机分为正常组和护心康组,分别以蒸馏水和护心康连续灌胃7 d,末次灌胃给药2 h后心脏采血分离血清。体外培养人脐静脉内皮细胞,随机分为3组:正常组,模型组,护心康组。用LPS刺激2 h后,模型组给予空白血清,护心康组给予含药血清干预24 h,收集细胞,用荧光定量PCR和Western blot分别测定My D88和TRAF6m RNA的表达。结果:LPS刺激引起My D88和TRAF6基因表达升高(P<0.01);护心康组表达较模型组低(P<0.05)。结论:护心康具有降低内皮细胞My D88和TRAF6基因表达的作用,其抗动脉粥样硬化的作用可能与此有关。

护心康片对动脉粥样硬化大鼠MAPK信号通路的影响

目的:观察护心康片对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠MAPK信号通路相关蛋白表达的影响,探究护心康干预AS的作用机制。方法:选取78只健康的SD大鼠作为研究对象,随机选取13只作为空白组,不作处理,其余大鼠注射大剂量维生素D3注射液,并用高脂饲料对其进行12周的喂养。将模型复制成功后的AS大鼠随机分为模型组、阳性药组、护心康片低剂量组、护心康片中剂量组、护心康片高剂量组,分别予相应药物灌胃12周后处死,检测血管组织中JNK、p38、ERK1/2的蛋白表达情况。结果:模型组JNK、p38及ERK1/2表达水平高于空白组(P<0.01);护心康低、中、高剂量组JNK、p38、ERK1/2表达水平均低于模型组(P<0.05)。结论:护心康片可下调MAPK信号通路的蛋白表达水平从而阻断MAPK的活化,可能是其治疗AS作用机制之一。

中药护心康对TLR4基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型Wnt5a表达的影响

目的探讨TLR4基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型Wnt5a表达的变化及中药护心康的干预作用。方法SPF级TLR4基因敲除小鼠共68只,随机取10只为对照组,予以普通饲料喂养;其余58只予以高脂饲料建立动脉粥样硬化模型,喂养13周后从造模动物中随机选取5只解剖观察其胸主动脉,光镜下发现粥样斑块为造模成功。造模成功动物随机分为模型组、护心康组、阿托伐他汀组,Wnt抑制剂WIF组,每组12只,分别予以相应处理。正常组不做处理,模型组予以生理盐水灌胃并腹腔注射,其余各组均予相应药物灌胃和腹腔注射处理,灌胃容积均为0. 5 ml、腹腔注射容积均为0. 3 ml,每日1次。治疗8周后处死小鼠,心脏采血,酶比色法检测血脂;取胸主动脉,光镜下观察动脉粥样硬化形成情况;免疫组化法检测斑块中Wnt5a蛋白的表达。结果 (1)血脂检测:造模后动物胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平比正常组明显升高(P <0. 05);阿托伐他汀和护心康可以降低胆固醇和低密度脂蛋白水平(P<0. 05),WIF对二者的降低作用不明显;三种药物对甘油三酯和高密度脂蛋白的影响相对较小。(2)光镜观察:正常组无斑块形成,模型组可见内膜增厚,大量斑块明显形成,血管腔明显减小;各药物干预组斑块病变相对较轻。(3)Wnt5a蛋白表达:模型组中Wnt5a蛋白表达明显高于正常组(P <0. 01);与模型组相比,三种药物均能降低Wnt5a,Wnt抑制剂WIF降低作用较强(P <0. 01),护心康组和阿托伐他汀组也有明显的降低作用(P <0. 05); WIF降低Wnt5a的作用较阿托伐他汀强(P <0. 05)。结论 TLR4基因敲除小鼠动脉粥样硬化时Wnt5a表达明显升高,中药护心康能降低血脂和Wnt5a在动脉粥样硬化中的表达,从而可以减轻动脉粥样硬化的形成。

护心康对TLR4^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型FZD的影响

目的探讨动脉粥样硬化Toll样受体4基因敲除(TLR4-/-)小鼠模型卷曲蛋白(FZD)变化特征及护心康对动脉粥样硬化的干预作用。方法 SPF级TLR4-/-小鼠70只,随机选择12只纳入正常对照组,予以普通饲料喂养;其余58只予以高脂饲料造模,喂养13周后随机选择5只解剖观察胸主动脉,光镜下发现粥样斑块为造模成功。造模成功动物随机分为模型组、护心康组、阿托伐他汀组,Wnt抑制因子(WIF)组,每组12只,分别予以相应处理。处理8周后处死小鼠,心脏穿刺采血检测血脂水平;取胸主动脉,光镜下观察动脉粥样硬化斑块形成情况;免疫组织化学法检测斑块中FZD蛋白的表达。结果模型组胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平较正常对照组明显升高(P<0.05);阿托伐他汀和护心康可降低胆固醇和低密度脂蛋白水平(P<0.05),WIF对二者的降低作用不明显(P>0.05);3种药物对三酰甘油和高密度脂蛋白的影响相对较小。正常对照组无动脉粥样斑块形成,模型组可见内膜增厚,大量斑块明显形成,血管腔明显减小;各药物干预组斑块病变相对较轻。模型组FZD蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.05);与模型组相比,3种药物处理组FZD水平均降低(P<0.05),但3种药物处理组FZD水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论动脉粥样硬化TLR4-/-小鼠模型胸动脉FZD表达水平明显升高,护心康能降低模型小鼠血脂和FZD表达水平,从而减缓动脉粥样硬化的形成。

护心康片对动脉粥样硬化兔sCD40L和IL-1β的影响

目的:研究护心康对动脉粥样硬化(AS)兔血清s CD40L、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:建立AS兔模型,将动物随机分为4组,即正常对照组、模型组、护心康组和辛伐他汀组,除正常组以普通饲料喂养外,其它组均以高脂饲料喂养。在12周造模成功后护心康组给予护心康1.08 g/(kg·d)混悬液灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀2.5 mg/(kg·d)混悬液灌胃,干预4周,正常对照组、模型组以等量生理盐水灌胃。16周后,检测血清s CD40L(soluble CD40L)、IL-1β的含量。结果:酶联免疫吸附法实验(ELISA)检测结果显示:护心康组可显著降低血清s CD40L、IL-1β的水平(P<0.01)。结论:护心康能降低血清s CD40L、IL-1β中的含量,可能是其抗AS的机制之一。

护心康片治疗冠心病稳定型心绞痛的疗效观察

目的观察护心康片治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法选择稳定型心绞痛患者66例,随机分为治疗组与对照组。分别用护心康片、地奥心血康胶囊治疗,疗程4周。观察其临床症状,心电图,血脂检测值等方面的变化。结果护心康片对改善心绞痛和心电图疗效略优于地奥心血康胶囊,护心康片尚能明显改善血脂状况。中医证候综合疗效治疗组明显优于对照组。结论治疗冠心病心绞痛护心康片比地奥心血康胶囊更有效。

护心康片治疗慢性心力衰竭及对血浆N端脑钠肽的影响

目的观察护心康片治疗慢性心力衰竭临床疗效及对患者血浆N端脑钠肽(NT-proBNP)的影响。方法将符合纳入标准的患者60例随机分为两组,均给予口服酒石酸美托洛尔片12.5 mg,每日2次;螺内酯片20 mg,每日2次;沙库巴曲缬沙坦钠片50 mg,每日2次,呋塞米片20 mg,每日1次;静滴硝普钠注射液25 mg,每日2次。治疗组31例加用口服护心康片3 g,每日3次。两组疗程14 d。结果治疗组与对照组均能改善中医证候积分,且治疗组优于对照组(P <0.05或P <0.01);治疗组在改善气短症状方面明显优于对照组(P <0.01);两组均能降低血浆NT-proBNP水平(P <0.01),且治疗组优于对照组(P <0.01);治疗组临床总有效率明显高于对照组(P <0.01)。结论护心康片能改善慢性心力衰竭患者临床症状、降低NT-proBNP水平,改善心功能,与西药常规治疗有协同作用。

护心康片对动脉粥样硬化兔血脂及血浆ADMA的影响

目的:研究护心康对动脉粥样硬化兔血脂及血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的影响。方法:将家兔随机分为正常对照组、模型组、护心康组及辛伐他汀组,建立动脉粥样硬化兔模型后进行药物治疗,治疗结束后检测各组家兔血脂水平及血浆ADMA。结果:护心康组能降低动脉粥样硬化兔血清TC和LDL-C(P<0.05),护心康组ADMA浓度较模型组明显降低(P<0.05)。结论:护心康能降低动脉粥样硬化兔血脂及血浆中ADMA含量,能有效防治动脉粥样硬化。

护心康超微制剂治疗痰瘀阻络型冠心病的比较研究

目的:评价护心康超微制剂与传统制剂治疗痰瘀阻络型冠心病心绞痛的临床疗效及安全性。方法:采用随机组别、双盲观察、传统饮片平行对照的试验设计方案,共入选60例患者,每组各30例,治疗组用超微护心康片,对照组用传统护心康片,连续用药治疗4周后,观察两组间治疗后的临床疗效及安全性。结果:治疗组与对照组比较,两组间的显效率、心绞痛疗效、硝酸甘油停减率、中医证候疗效有统计学意义(P<0.05),但总有效率、心电图疗效无统计学意义(P>0.05)。结论:护心康片能改善痰瘀阻络型冠心病心绞痛患者的临床症状,且超微护心康片治疗冠心病心绞痛的疗效优于传统护心康片,故超微制剂能广泛地运用于临床。