新生儿高未结合胆红素血症179例临床病因分析及防治

目的为了探讨新生儿高未结合胆红素血症病因构成、发生规律及防治。方法对179例新生儿高未结合胆红素血症进行病因综合分析。结果(1)病因以感染因素占首位,31.28%(56/179);其次是溶血因素及围产因素,分别为26.82%(48/179)、12.29%(22/179);(2)病因与发病时间的关系:48例溶血因素及22例围产因素均发生在日龄<3d内,发病日龄>3d以感染因素为主,还有母乳性黄疸。结论早期新生儿高未结合胆红素血症以溶血因素及围产因素为主,中晚期新生儿高未结合胆红素血症则以感染因素为主。故加强围生期保健,加强预防及抗感染,减少孕期及产时并发症的发生可有效减少新生儿黄疸的发生。

新生鼠高未结合胆红素血症模型建立的实验研究

目的比较2种不同方法建立新生SD大鼠高未结合胆红素血症模型的效果。方法分别通过腹腔注射胆红素(试验组A)和皮下注射盐酸苯肼(试验组B)建立模型,以腹腔注射生理盐水为空白对照,比较3组大鼠的血清胆红素水平和死亡率。结果腹腔注射胆红素与皮下注射盐酸苯肼均能造成新生鼠高胆红素血症,而皮下注射盐酸苯肼所引起的血清胆红素水平升高和未结合胆红素/结合胆红素比值显著高于腹腔注射胆红素组(P<0.01),死亡率显著低于腹腔注射胆红素组(P<0.01)。结论皮下注射盐酸苯肼制作的新生鼠高未结合胆红素血症模型比腹腔注射胆红素制作的模型更为典型,更能模拟新生儿高未结合胆红素血症的临床表现。

新生儿高未结合胆红素血症心肌标志物及肝功能检测结果分析

目的了解新生儿高未结合胆红素血症是否存在心肌和肝功能的损伤及损伤程度如何。方法分别用化学发光法检测心肌标志物CTn—I、MY0；用全自动生化分析仪检测CK、CK—MB、ALT、AST、ALP、r—GT、ALB、TBil、DBil。比较新生儿高未结合胆红素血症与对照组上述指标的差异。结果cTn—I、MYO、ALT、ALB两组间无显著性差异（P〉0．05）。CK、CK-MB、AST、r—GT、ALP等指标两组间有统计学差异（P〈0．05）。结论新生儿高未结合胆红素血症的心肌及肝功能有一定程度异常，但心肌和肝脏实质性损伤不显著。

腺苷蛋氨酸治疗新生大鼠高未结合胆红素血症作用机制的研究

目的:探讨腺苷蛋氨酸治疗新生大鼠高未结合胆红素血症(HUB)的作用机制。方法:95只新生SD大鼠随机分为模型对照组、治疗对照组和实验组,皮下注射盐酸苯肼建立HUB模型,建模同时3组分别腹腔注射等量生理盐水、苯巴比妥/尼可刹米和腺苷蛋氨酸,每天1次,共7d。不同时间采血测定3组大鼠血清胆红素水平及肝脏胆红素-尿苷二磷酸葡糖醛酸基转移酶(BUGT)活性。结果:与同期模型对照组比较,治疗对照组血清未结合胆红素水平更低,BUGT活性更高(P<0.05或P<0.01);与同期模型对照组和治疗对照组比较,实验组血清未结合胆红素及结合胆红素水平显著更低,BUGT活性更高(P<0.05或P<0.01)。结论:腺苷蛋氨酸可通过升高肝脏BUGT活性,降低血清未结合胆红素及结合胆红素水平,有效治疗新生大鼠HUB。

血浆8-异-前列腺素F2α在新生儿高未结合胆红素血症病情评估中的价值

目的探讨高未结合胆红素血症新生儿治疗前后血浆8-异-前列腺素F2α（8-iso—PGF2α）的变化，证实血清总胆红素（TBil）诱导的脂质过氧化作用。方法126例日龄2—7d新生儿分为三组：高胆甲组（205umol/L〈TBil≤〈341umol／L）51例，高胆乙组（TBil≥342umol／L）25例，另50例生理性黄疸新生儿作为对照组。应用酶联免疫吸附法测定新生儿血浆8-iso-PGF2α水平；应用常规生化方法检测血清TBil、未结合胆红素。结果对照组新生儿血浆8-iso-PGF2α水平为（13．8±6．13）ng／L，95％可信区间为10．88～18．02ng／L；高胆甲组和高胆乙组治疗前和血清TBil恢复正常后7d血浆8-iso-PGF2α分别为（19．56±2．74）、（14．13±5．93）ng／L和（22．30±6．33）、（14．88±6．44）ng／L。血浆8-iso—PGF2α水平随黄疸程度加重而上升，随血清TBil浓度的下降而下降。结论血浆8-iso-PGF2α水平可以作为监测早期新生儿脂质过氧化作用和评价高未结合胆红素血症病情的一项可靠的生化指标。