实验性脑出血高血糖与血肿周围乳酸和细胞因子关系的研究

目的观察大鼠脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸(LA)、细胞因子等指标的影响;探讨脑出血后高血糖致乳酸中毒加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立脑出血模型,将80只SD大鼠随机分成假手术组(5只)、单纯脑出血组(25只)、脑出血后高血糖A组(2g/kg,25只)和脑出血后高血糖B组(4g/kg,25只)。各组大鼠于术后1、3、7、10、14d测血肿周围脑组织LA、IL-1β、TNF-α的含量变化。结果与假手术组比较,脑出血3组大鼠血肿周围脑组织LA、IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.05);与单纯脑出血组比较高血糖A组和B组大鼠术后血肿周围脑组织LA、IL-1β和TNF-α含量明显升高(P<0.05),以高血糖B组升高更显著。结论提示脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积中毒,可能通过增强炎症反应加重脑损伤。

大鼠实验性脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸与氧自由基的影响

目的观察大鼠脑出血(ICH)后高血糖对血肿周围脑组织乳酸(LA)和氧自由基的影响,探讨ICH后高血糖加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立ICH模型,将SD大鼠随机分成假手术组(SO)、单纯脑出血组(PCH)、ICH后高血糖组,ICH后高血糖组又分为2g/kg(2-IG)和4g/kg(4-IG)注射葡萄糖组。观察各组大鼠术前和术后1、6 h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10、14d血肿周围脑组织LA、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果与SO组比较,2-IG组和4-IG组术后1、6 h血糖明显升高(P<0.05);与PCH组比较,2-IG组和4-IG组大鼠血肿周围脑组织LA和MDA含量明显升高(P<0.05),SOD含量明显降低(P<0.05)。结论脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积甚至中毒,可能通过氧自由基连锁反应加重脑损伤。

车前子醇提取物对不同糖尿病模型小鼠降血糖效果的评价

目的：探讨车前子醇提取物对不同糖尿病造模类型实验小鼠的降血糖效果。方法分别采用不同类型的糖尿病小鼠模型，即肾上腺素性高血糖小鼠模型、葡萄糖性高血糖小鼠模型以及四氧嘧啶性糖尿病小鼠模型进行实验。结果车前子醇提取物的高剂量组[（10．26±1．76）mmol／L]对肾上腺素性高血糖小鼠[（14．74±2．47）mmol／L]具有极明显的降血糖作用（t ＝2．558，P ＜0．01）；中剂量组[（11．74±2．35）mmol／L]对肾上腺素性高血糖小鼠具有明显的降血糖作用（t ＝1．524，P ＜0．05）；车前子醇提取物的高剂量组[（11．38±1．76）mmol／L]对葡萄糖性高血糖小鼠[（16．15±2．49）mmol／L]具有极明显的降血糖作用（t ＝2．710，P ＜0．01），中剂量组[（13．01±3．23）mmol／L]对葡萄糖性高血糖小鼠具有明显的降血糖作用（t ＝1．334，P ＜0．05）。结论车前子醇提取物在一定程度上具有明显的降低血糖作用。