小儿低血糖脑损伤的CT、MR诊断

目的 研究新生儿及早产儿低血糖脑损伤的CT、 MRI特点。方法 总结分析,收集本院2010年1月至2020年12月临床诊断为19例小儿低血糖脑病的CT、MRI影像材料。结果 回顾总结小儿低血糖脑病的CT、 MRI特征。CT常双枕顶叶的灰白质对称性条状低密度边缘模糊影,合并双侧胼胝体压部对称性片状低密度,边缘模糊。晚期顶枕叶脑沟增宽萎缩。CT发现5例涉及部分颅内部位无描述,对上述病例进行阅片改良模式后,发现有低血糖脑损伤早期影像,须掌握影像读片的方法,充分发挥薄层后处理重建功能,调动适当的窗位窗宽,细致查找,对早期轻微低血糖脑病改变及时诊断。MRI表现常有位置选择,大部分呈对称改变;新生儿及早产儿低血糖脑损伤大多数在双侧顶枕叶皮层及皮层下白质范围为主、部分涉及到胼胝体压部,部分表现弥漫皮层及皮层下白质受累,甚至基底节受侵,脑干、幕下小脑未见病灶。所有患者需加扫DWI序列后,大大提高了对该病的诊断。结论 应该在认识CT、MRI各种低血糖脑损伤征像的同时,还要注意读片方法和技巧,才能减少低血糖脑病的后遗症。

低血糖脑病的临床和神经影像学特点

目的探讨低血糖脑病(HE)的临床和神经影像学特点。方法回顾性分析49例HE患者的临床和神经影像学资料。结果本组HE患者临床表现为意识障碍26例,精神行为异常19例,癫发作6例,言语不清、反应迟钝10例,偏瘫和单肢瘫5例,去脑强直发作3例。23例行头颅CT检查,除10例见有脑梗死和脑萎缩外余无异常改变。13例行MRI检查,7例异常,其中显示弥漫性皮质和海马受累者3例(2例同时波及基底节区,1例仅累及右侧大脑皮质,MRS示病变区乳酸峰无明显异常),胼胝体压部受损2例(1例患者10d后病变恢复,1例伴内囊后肢受累),壳核和放射冠区白质受累各1例,表现为等或稍长T1、长T2异常信号,DWI呈高信号伴表观扩散系数(ADC)降低。结论HE的临床表现多不典型;MRI有高度特异性,DWI序列对病变更敏感。

DWI与1H-MRS在新生儿低血糖脑损伤中的应用价值

目的探讨扩散加权成像(DWI)和质子磁共振波谱(1H-MRS)在新生儿低血糖脑损伤中的应用价值。方法收集17例经MRI确诊的低血糖性脑损伤新生儿(病例组)的临床资料,并随机选取17例同期单纯性低血糖但MRI正常的新生儿为对照组,病例组及对照组均行常规MRI、DWI和1H-MRS扫描,记录代谢产物1H-MRS波峰下面积和表面弥散系数(ADC)值,并进行比较。结果病例组平均最低血糖值低于对照组(P<0.01),低血糖持续时间长于对照组(P<0.01)。病例组左侧顶枕叶的乳酸/肌酸比值(Lac/Cr)较对照组升高,N乙酰天门冬氨酸/肌酸比值(NAA/Cr)较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组ADC值较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DWI和MRS对新生儿低血糖脑损伤的特异性、敏感性较常规MRI高,为临床诊疗提供有力依据,值得深入研究及推广。

新生儿低血糖脑病影像表现

目的探讨新生儿低血糖脑病(HE)的影像学特点。方法回顾分析我院2007～2012年临床确诊的6例新生儿低血糖脑病的影像资料。结果 4例行MRI检查,3例表现为双侧顶、枕叶片状异常信号,T1WI呈稍低信号,T2WI呈稍高信号,FLAIR序列呈稍低信号,2例复查恢复正常,1例未复查;1例为低血糖治疗后行MRI检查,表现为双侧枕叶脑回皱缩改变,临床表现正常。2例行CT检查,为双侧顶枕叶低密度,1例完全恢复正常,1例合并蛛网膜下腔出血,治疗后MRI复查枕叶形成瘢痕脑。结论 HE患儿早期进行影像检查对诊疗策略和早期干预具有重要意义。

α-硫辛酸通过降低氧化应激改善2型糖尿病低血糖脑病的研究

目的 :探讨抗氧化剂α-硫辛酸对2型糖尿病低血糖脑病氧化应激、内皮素-1和神经功能恢复的影响。方法 :将60例2型糖尿病低血糖脑病患者随机分为α-硫辛酸治疗组(30例)和对照组(30例),观察两组治疗前后氧化应激标志物丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的变化,并比较两组治疗前后神经功能损害程度评分的不同。结果:α-硫辛酸组治疗后与治疗前相比较:MDA、ET-1以及神经功能损害程度评分均显著降低(分别为P<0.01、P<0.05、P<0.01),SOD显著增高(P<0.01)。对照组治疗后与治疗前相比较:MDA与神经功能损害程度评分显著降低(分别为P<0.05、P<0.01)。α-硫辛酸组与对照组治疗后相比较,MDA、ET-1及神经功能损害程度评分显著降低(分别为P<0.05、P<0.05、P<0.01),SOD显著增高(P<0.05)。结论:α-硫辛酸可改善氧化应激及内皮功能,有助于2型糖尿病低血糖脑病的恢复。

DWI成像预测低血糖脑病的结局

目的探讨低血糖脑病DWI成像和预后的关系。方法回顾性分析4例严重低血糖患者的临床和磁共振资料。结果低血糖脑损害有高度的区域选择性,主要侵犯海马、大脑皮质、基底节区和胼胝体。MRI有特异性,表现为等或稍长T1、长T2异常信号,DWI呈高信号,部分病变可逆。结论低血糖脑损害有很强的区域选择性。DWI像发现病变更早更敏感,对预后很有帮助。弥漫侵犯大脑皮质和(或)基底节区患者多预后差。

老年糖尿病患者低血糖脑病20例临床分析

目的分析老年糖尿病患者低血糖脑病的病因、临床表现、治疗及预后特点。方法对近5年来本院收治的60岁以上确诊为低血糖脑病20例患者的病因、临床表现、治疗及预后特点进行回顾性分析。结果老年糖尿病患者发生低血糖的病因与进食突然减少,用药过量,药物协同作用,老年人生理机能减退,及伴心肝肾功能不全相关。临床表现初期有交感神经兴奋4例,脑功能障碍症状多样,误诊率50%。治疗静脉推注高渗糖,病人意识清醒或好转后,3例病人即停用葡萄糖,2例再次昏迷,复查血糖仍低。17例继续以5%葡萄糖静滴,血糖控制在5.6～8.3mmol/L之间,持续2～3天。预后15例完全康复,5例低血糖时间>6小时的遗留后遗症。结论老年糖尿病患者是低血糖脑病的易发人群,病因多样,临床症状多数类似脑血管病,易误诊。经治疗病人清醒或好转,仍需继续监测血糖及补充葡萄糖2～3天。及早诊断治疗(低血糖时间<6小时),大部分预后良好。

老年糖尿病低血糖性脑病的临床诊断和预防

低血糖症是糖尿病的严重并发症之一,糖尿病低血糖性脑病好发于老年糖尿病患者。老年糖尿病低血糖性脑病以神经系统受损为主,有神经系统定位体征,可表现为表情淡漠、抑郁、偏瘫、意识模糊、运动性失语、昏迷,酷似急性脑血管病,病情持续发展则可能导致神经系统不可逆损害。本文旨在探讨老年糖尿病低血糖性脑病的临床诊断和预防。

成人低血糖脑病的病因及临床特点

目的探讨成人低血糖脑病的病因及临床特点。方法对64例诊断明确的低血糖脑病患者临床资料进行回顾性分析,以了解成人低血糖脑病特征性的临床表现及病因。结果64例患者中癫痫31例,偏瘫10例,呼吸衰竭8例,双侧锥体束征41例,影像学见点灶状出血6例,脑水肿8例,多见于呼吸衰竭者,表现偏瘫者10例,有相对应病灶者4例。结论成人低血糖脑病病因以糖尿病为主,部分无交感神经症状,意识状态与低血糖持续时间有关。

低血糖脑病的临床及脑部磁共振特征

目的探讨低血糖脑病的临床及脑部磁共振特征。方法回顾分析69例低血糖昏迷患者的临床、脑磁共振(MRI)成像资料。结果低血糖昏迷诱因较为复杂,常见的为进食减少、腹泻、上呼吸道感染、降糖药物应用不当等。临床表现复杂多样,除意识障碍外,还可表现为偏瘫、四肢瘫、凝视麻痹等,多数伴有Babinski征。69例患者中有18例出现脑MRI DWI异常高信号病灶,病灶主要累及海马、基底节、大脑皮质以及皮质下白质,多为对称性损害。3个月后随访,不伴有脑部MRI损害的患者预后良好率明显高于伴有脑部MRI损害的患者(94.12%对22.22%;P=0.0011)。伴有脑部MRI损害者有10例患者预后不良,其中9例(90%)发生于皮质受累患者。结论低血糖脑病临床表现不具有特异性,对于昏迷患者,应当考虑到低血糖的可能。降糖药物应用不当为低血糖脑病的主要诱发因素。脑部MRI要优于脑部CT检查,其中DWI序列对于检测低血糖所致的脑部损害有着非常重要的意义。皮质受累者预后不良。

新生儿低血糖脑病的磁共振研究进展

新生儿低血糖脑病威胁新生儿的生命和健康。MR扩散成像与MRS能够清晰显示顶枕叶及潜在白质包括胼胝体压部的异常,有助于评价早期新生儿低血糖脑病的存在及其受损范围。

珍芪降糖胶囊致老年患者低血糖脑病植物生存

1例81岁男性患者,糖尿病史2年,口服珍芪降糖胶囊,2～3粒,3次/d。患者意识丧失被送至急诊室后查血糖1.9 mmol/L,静注50%葡萄糖40 mL后意识仍未恢复。头颅MRI示双侧大脑半球额、顶、颞、枕叶皮质广泛异常信号。患者住院64 d出院,6个月随访时处于植物状态。

低血糖脑病MRI表现与临床分析

目的探讨低血糖脑病的MRI表现及临床鉴别。方法回顾分析我院2009年～2012年临床确诊的9例低血糖脑病的临床及MRI资料。结果本组最终确诊9例中5例有明确糖尿病病史,病程3～16年,1例脑挫裂伤术后半年,1例有节食瘦身行为,1例长期大量饮酒,1例原因不明;突发偏瘫、失语5例,局灶性抽搐4例,躁动、情绪激越1例,表情淡漠、反应迟钝、视物模糊1例,昏迷1例;本组9例患者颅脑MRI检查均发现异常信号,8例表现为额、顶、枕叶皮层异常信号,1例胼胝体压部片状异常信号;T1WI呈稍低信号,T2WI呈稍高信号,FLAIR序列呈高信号,DWI呈高信号,ADC图呈低信号;经治疗2周后4例复查MRI,病灶有明显吸收好转;8例患者经治疗后痊愈出院,1例死亡。结论临床上有脑卒中样表现的患者,需注意低血糖性脑病的可能,常规检测血糖及影像学检查对早期正确干预具有重要意义;低血糖脑病发病部位及颅脑MRI信号表现具有一定特征性,DWI序列对病变更敏感,呈高信号。

低血糖脑病临床及影像学特点

目的:探讨低血糖脑病的临床及影像学特点。方法:对64例低血糖脑病患者临床及影像学资料进行回顾性分析,以了解临床表现与影像学改变的关系。结果:64例患者中癫痫31例,偏瘫10例,呼吸衰竭8例,双侧锥体束征41例,影像学见点灶状出血16例,脑水肿8例,多见于呼吸衰竭者,表现偏瘫者10例,有相对应病灶者4例。结论:低血糖脑病的影像学改变与病情程度有关,与低血糖持续时间有关。

低血糖脑病和短暂性脑缺血发作的临床和影像特征分析

目的探讨低血糖脑病(HE)和短暂性脑缺血发作(TIA)的临床和影像特征。方法比较HE组(29例)和TIA组(43例)的临床症状、生化和影像学结果。结果 HE组在半球神经功能损害症状包括意识障碍(69.0%)和反应迟钝(24.1%)高于TIA组(27.9%和16.3%)。TIA组局灶神经功能缺损症状包括肢体无力(62.8%)和感觉障碍(69.7%)高于HE组(24.1%和13.8%)。HE组糖化血红蛋白、总胆固醇和低密度脂蛋白较TIA组高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。HE组颈动脉内膜增厚、轻度狭窄和中度狭窄比例较TIA组高;HE组内-中膜厚度和斑块总积分较TIA组高,差异有统计学意义(P<0.05)。头颅CT血管造影显示HE组较TIA组血管狭窄受累多(82.8%vs.51.2%);中度狭窄(24.1%vs.14.0%)、重度狭窄(17.2%vs.7.0%)和闭塞(13.8%vs.7.0%)比例高;累及2支血管(24.1%vs.11.6%)和3支以上血管(24.1%vs.11.6%)比例高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HE以半球神经功能损害为主,TIA以局灶神经功能缺损为主,HE患者代谢紊乱更严重,颅内血管狭窄受累多,中度、重度狭窄和闭塞比例高。

低血糖脑病患者外周血清S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶测定及意义

目的探讨低血糖脑病(hypoglycemic encephalopathy,HE)患者外周血清中神经生化标志物S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平与神经功能损害程度的相关性。方法纳入HE患者62例(研究组),以及年龄、性别与之匹配的健康志愿者62例(对照组)。搜集受试者的一般资料和疾病信息。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组受试者外周血清中S100β蛋白和NSE的表达水平。分析低血糖持续时间对HE患者血清S100β蛋白和NSE表达水平的影响。采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)对治疗后3 m HE患者的神经功能进行综合评分。分析HE患者血清S100β蛋白和NSE表达水平与血糖水平、低血糖持续时间、NIHSS评分的相关性,分析NIHSS评分与血糖水平、低血糖持续时间的相关性。结果研究组血清S100β蛋白和NSE表达水平显著高于正常对照组(P<0.01)。随着低血糖持续时间延长,HE患者外周血清S100β蛋白和NSE表达水平持续升高,至24 h后基本达峰值(P<0.05)。HE患者血清S100β蛋白和NSE表达水平与血糖水平呈负相关(P<0.05),与低血糖持续时间呈正相关(P<0.05),与NIHSS评分呈正相关(P<0.05)。NIHSS评分与血糖水平呈负相关(P<0.05),与低血糖持续时间呈正相关(P<0.05)。结论HE患者外周血清中S100β蛋白和NSE的表达水能在一定程度上反映患者神经功能损害的程度,对HE的诊断及预后的判断有一定参考价值。

伴双侧内囊后肢弥散受限的低血糖脑病1例报告

低血糖脑病常表现为精神行为异常和意识障碍,临床表现缺乏特异性。部分患者甚至仅表现为急性局灶性神经功能缺损症状且缺乏糖尿病相关病史,给临床诊断带来了巨大挑战。除此之外,低血糖脑病的影像学改变与多种代谢中毒性脑病及脑梗死有相似之处,使得低血糖脑病的诊断进一步复杂化。在此我们报道伴双侧内囊后肢弥散受限的低血糖脑病1例并对其进行详细的鉴别诊断,希望能提高大家对此类疾病的认识。

低血糖脑病56例病因及临床特征分析

目的:探讨低血糖脑病的病因及临床特征。方法:对56例低血糖脑病患者的病因及临床特征进行回顾性分析。结果:56例低血糖脑病患者中,39例与降糖药物应用有关,5例由氟喹诺酮类药物所致,4例系进食不足所致,3例系服用不明成分保健品所致,3例原因不明,2例并发上呼吸道感染;临床主要表现为昏迷、精神异常、癫痫、偏瘫及舞蹈样运动等症状。结论:低血糖脑病病因、临床表现复杂,缺乏特异性表现,临床易误诊;对临床出现中枢神经系统损害的病例,需警惕并发低血糖脑病的可能。

新生儿低血糖脑病的诊治现状

新生儿低血糖脑病的诊断和治疗目前尚无统一标准,持续反复的低血糖可对新生儿大脑中枢神经系统造成不同程度的损伤,甚至留下永久后遗症。近年来国内外对新生儿低血糖的定义、低血糖脑病的病理生理、检查方法尤其是磁共振成像、磁共振扩散成像与磁共振波谱成像、单光子发射计算机断层成像的影像学特点及诊断、治疗等方面的研究有了新的进展。

DWI在新生儿低血糖脑病中的诊断价值

目的:探讨DWI在新生儿低血糖脑病诊断中的应用价值。方法:回顾性分析18例经临床确诊的新生儿低血糖患儿的临床及MRI资料,所有患儿均行常规T1WI、T2WI及DWI检查,4例严重低血糖患儿另行氢质子磁共振波谱(1 H-MRS)检查。结果:MRI显示低血糖脑病呈弥漫性脑损伤改变,主要累及顶枕部16例,占88.89%(16/18);胼胝体压部12例,占66.67%(12/18);视辐射9例,占50%(9/18);内囊后肢8例,占44.44%(8/18)。额叶(4/18)、颞叶(3/18)、丘脑(3/18)及脑干(1/18)等部位亦累及。病变多呈稍长T1、稍长T2信号,DWI呈明显高信号。DWI异常信号的出现早于常规MRI序列,显示病灶的范围较常规序列广泛全面,尤其对胼胝体、内囊后肢、视辐射、丘脑等病灶的显示较常规序列敏感。4例日龄≥9d的低血糖脑病患儿,双侧顶枕叶、基底节及视辐射出现短T1、短T2信号,考虑为亚急性早期出血所致。4例MRS显示损伤部位出现倒置乳酸(Lac)峰,谷氨酸/肌酸比值(Glx/Cr)、胆碱/肌酸比值(Cho/Cr)明显增高,而N-乙酰天门冬氨酸/肌酸比值(NAA/Cr)明显降低。结论:MRI是新生儿低血糖脑病首选影像检查方法,以DWI序列优势最突出,不仅显示典型脑损伤部位的高信号,还能显示不典型部位的高信号。