小鼠孕早期子宫内膜ICAM-1 mRNA的表达及调节

目的 :为探讨细胞间粘附分子 1mRNA(ICAM 1)在孕早期的作用和细胞因子对其表达的影响。方法 :用RT PCR法测定孕 1～ 8d小鼠子宫内膜ICAM 1的表达 ;在小鼠孕 2～ 4d分别腹腔注射细胞因子LIF、IL 1β或IL 1ra ,测定并比较各组孕第 4天子宫内膜ICAM 1mRNA表达水平。结果 :ICAM 1mRNA孕第 1天表达量较低 ,第 2天开始升高 ,第 4天达高峰 (P <0 0 1) ,此后缓慢下降。与对照组相比 ,LIF和IL 1β组ICAM 1mRNA的表达水平升高 (P <0 0 1)。结论 :ICAM 1在着床期表达水平较高 ,可能参与了着床过程中的胚胎粘附。细胞因子LIF和IL 1可能是子宫内膜表达ICAM

抵当芪桂汤对DM大鼠血清CRP及胸主动脉ICAM-1mRNA表达的影响

目的:观察抵当芪桂汤对糖尿病大鼠血清C反应蛋白(CRP)含量及胸主动脉组织中细胞间黏附分子-1mRNA(ICAM-1mRNA)表达的影响。方法:70只大鼠随机抽取10只为空白组,并将成模大鼠随机分为模型组、格列美脲组、抵当芪桂汤大量组、抵当芪桂汤常量组并给予相应干预。10周后测定大鼠血清CRP含量、胸主动脉ICAM-1mRNA的表达。结果:与模型组比较,各干预组大鼠血清中CRP及胸主动脉组织中ICAM-1mRNA表达都有不同程度抑制,其中以抵当芪桂汤常量组最为明显(P<0.05)。结论:抵当芪桂汤可通过降低血清CRP含量、抑制胸主动脉组织中ICAM-1mRNA的表达而起到防治糖尿病大血管病变作用。

装饰材料挥发物吸入染毒对大鼠IL-4、IL-5含量及ICAM-1 mRNA表达的影响

[目的 ]探讨挥发性有机化合物的吸入和呼吸道变态反应之间的关系 ,为评价装修后室内空气污染提供毒理学依据。 [方法 ]用装饰材料挥发物对雄性SD大鼠静式吸入染毒 3 0d ,测定支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞介素(IL 4、IL 5 )含量和肺组织细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA表达。 [结果 ]在中浓度染毒组 (甲醛浓度为 0 .81mg/m3 、总挥发性有机化合物 (TVOC)浓度为 84.88mg/m3 ) ,BALF中IL 4含量平均为 12 .95pg/ml,与对照组相比显著升高 ;在高浓度染毒组 (甲醛浓度为 1.5 0mg/m3 、TVOC浓度为 2 99.0 3mg/m3 ) ,BALF中IL 4含量平均为 13 .2 3pg/ml ,IL 5含量平均为2 3 .2 1pg/ml,均显著高于对照组。中高浓度染毒组大鼠肺组织ICAM 1mRAN表达显著增强 ,病理学检查发现肺组织中嗜酸性粒细胞浸润尤为明显。 [结论 ]室内装修可能与呼吸道变态反应性疾病之间有一定联系。

蝙蝠葛酚性碱对胃癌SGC-7901细胞ICAM-1、FasL mRNA表达的影响

目的:观察蝙蝠葛酚性碱干预胃癌细胞SGC-7901的作用机制。方法:通过实时定量PCR观察检测蝙蝠葛酚性碱(PAMD)干预胃癌SGC-790细胞ICAM-1、FasL mRNA表达的影响,以探讨PAMD抗胃癌作用机制。结果:PAMD各剂量组均能下调ICAM-1、FasL mRNA的表达,PAMD(20)和PAMD(10)组差异具有统计学意义(P<0.01),且PAMD(10)组与阳性组DDP(20)作用相当。PAMD各剂量组均能下调FasL mRNA的表达,且PAMD(20)、PAMD(5)组下调FasL的作用差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:抑制ICAM-1、FasL mRNA表达可能是PAMD抗胃癌的作用机制之一。

尼美舒利对结肠癌细胞ICAM-1 mRNA表达的影响

目的:初步研究尼美舒利对培养结肠癌细胞生长及其ICAM-1mRNA表达的作用.方法:以人结肠癌细胞株HT-29,HCT-116为研究对象,体外药物敏感试验(MTT)法检测尼美舒利对肿瘤细咆的增生抑制效应;RT-PCR方法检测尼美舒利作用前后细胞ICAM-1mRNA表达的变化.结果:尼美舒利对结肠癌细胞HT-29、HCT-116生长抑制作用呈时间、剂量依赖性方式,对HT-29细胞抑制效果强于HCT-116细胞.尼美舒利下调HT-29细胞ICAM-1mRNA表达,而对HCT-116细胞ICAM-1mRNA的表达无显著作用.结论:尼美舒利可明显抑制结肠癌细胞HT-29生长,提示NIM可能通过抑制COX-2酶活性,下调细胞ICAM-1的表达,从而降低癌细胞播散及转移几率.

苏木乙酸乙酯提取物对心脏移植模型大鼠ICAM-1 mRNA表达影响

目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对同种异位心脏移植急性排斥反应模型大鼠移植心肌ICAM-1 mRNA表达的影响,探讨其免疫抑制作用的机理,为苏木的新药研发提供重要的理论和实验依据。方法:以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,制备大鼠同种异位心脏移植模型,造模成功后,采用Real Time-PCR法测定ICAM-1 mRNA的表达。结果:与模型对照组相比,苏木组、Cs A组及苏木加半量Cs A组均能明显抑制ICAM-1 mRNA的表达,而苏木乙酸乙酯提取物及苏木乙酸乙酯提取物加半量Cs A抑制ICAM-1 mRNA表达的作用相当,且在抗排斥反应时,苏木乙酸乙酯提取物可以减少Cs A的用量。结论:在大鼠心脏移植模型中,苏木乙酸乙酯提取物能抑制同种异位心脏移植模型大鼠心肌ICAM-1 mRNA的表达,减轻移植心脏的急性排斥反应。

ICAM-1蛋白和mRNA在慢性乙型肝炎肝组织中的表达

目的 :探讨肝组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达在慢性乙型肝炎 (CHB)发病机制中的作用。方法 :用原位杂交和免疫组织化学技术检测 11例正常人和 5 0例慢性HBV感染者肝内ICAM 1mRNA和蛋白表达情况。结果 :正常人和慢性无症状HBsAg携带者肝细胞无ICAM 1mRNA和ICAM 1表达 ,CHB患者肝细胞ICAM 1mRNA和ICAM 1表达增强 ,阳性肝细胞多分布在汇管区周围和腺泡内炎症坏死区域 ;重度CHB患者肝细胞ICAM 1mRNA和ICAM 1表达显著强于中、轻度CHB患者 (P <0 0 5 ) ;肝细胞ICAM 1表达强度与肝组织炎症活动度呈显著正相关 (P <0 0 1) ;肝细胞ICAM 1表达强的患者肝功能显著差于ICAM 1表达弱者 (P <0 0 5 )。结论 :肝细胞ICAM 1表达在慢性乙型肝炎肝细胞坏死中起重要作用 ,肝细胞I CAM 1表达水平能较好反映其肝损害程度和肝功能状况。

鼠全脑缺血再灌注损伤时ICAM-1mRNA的表达及PMNL、Mφ的浸润情况

目的 :评估不同缺血再灌注时间鼠细胞间粘附分子 - 1 (ICAM- 1 ) m RNA的表达及多形核白细胞 (PMNL)、单核巨噬细胞 (Mφ)的浸润。 方法 :建立全脑四血管夹闭缺血再灌注 (I/ R)模型。40只 SD大鼠随机分五组 :第 组为非缺血非再灌注组 ;第 、 、 、 组缺血 30 m in后分别再灌注 2 h、4h、1 2 h、2 4h。处死大鼠取脑组织 ,逆转录PCR(RT- PCR)检测 ICAM- 1 m RNA表达 ,光镜下检查 PMNL、Mφ在损伤组织中的浸润情况。 结果 :PMNL在再灌注 2 h时开始聚集浸润 ,第 、 、 、 组与第 组比较 ,PMNL明显增加 (P<0 .0 1 )。而 Mφ在再灌注 4h才增加 ,与组 比较 ,Mφ的浸润数量也明显增多 (P<0 .0 1 )。RT- PCR表明 ,第 、 组与第 组比较 ,ICAM- 1 m RNA表达显著增加 (P<0 .0 1 ) ;其表达于 4h达高峰 ,1 2 h后逐渐下降 ,但仍高于正常对照组。 结论 :I/ R损伤后 ,在早期 PMNL 浸润较少 ,晚期逐渐增多 ,而且 PMNL 浸润时间较早 (2 h以后 ) ,Mφ聚集浸润较晚 (4h以后 )。ICAM- 1m RNA在正常大鼠脑组织有少量表达 ,I/ R损伤可明显诱导 ICAM- 1 m RNA表达 (P<0 .0 1 ) ,在再灌注 4h后达峰值。

姜黄素对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉ICAM-1mRNA表达的影响

目的:探讨姜黄素对大鼠动脉粥样硬化模型的治疗作用及其机理。方法:用维生素D3和高脂饲料诱发大鼠动脉粥样硬化模型。4周后,按血清胆固醇水平将大鼠随机分为:模型组和大、小剂量姜黄素组、空白对照组;第10周后检测各组大鼠血脂、主动脉内膜/中膜厚度比值及斑块面积,RT-PCR法检测主动脉中细胞间黏附分子(ICAM-1)mRNA的表达水平。结果:血清总胆固醇水平两姜黄素组和模型组均显著高于空白对照组,而两姜黄素组低于模型组;主动脉内膜/中膜厚度比值、斑块面积、主动脉ICAM-1mRNA表达量姜黄素组与模型组相比均显著降低,大剂量姜黄素组作用更为明显。结论:姜黄素具有抗动脉粥样硬化作用,其降低血脂和抑制主动脉ICAM-1mRNA表达可能是其作用机制之一。

舒冠滴丸对高脂血清内皮细胞ICAM-1 mRNA表达影响的研究

目的观察舒冠滴丸对高脂血清ECV304内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响及其保护作用。方法培养内皮细胞株ECV304,随机分成4组,以高脂血清作损伤因子进行相应处理。空白组正常培养24 h;高脂血清组加入高脂血清后正常培养24 h;辛伐他汀组实验前加入终浓度为10 ng/L的辛伐他汀,方法同B组;舒冠滴丸组实验前加入终浓度为40mg/L的舒冠滴丸,方法同B组。硫氰酸胍-酚-氯仿法提取各组细胞总RNA,以β-Actin为内参照,将RT-PCR产物用1.5%的琼脂糖凝胶电泳,用ICAM-1和β-Actin的光密度比值表示mRNA水平。结果高脂血清组ICAM-1 mRNA表达最高(P<0.01),而舒冠滴丸组和辛伐他汀组ICAM-1 mRNA表达与高脂血清组比较均下调(P<0.01)。结论舒冠滴丸能抑制内皮细胞ICAM-1 mRNA异常表达,对高脂血清内皮细胞具有保护作用。

大鼠角膜碱、酸、热烧伤后ICAM-1、VCAM-1、CD44及E-selectin mRNA的表达

目的利用RT-PCR法检测大鼠角膜烧伤后角膜局部ICAM-1、VCAM-1、CD44及E-selectin的mRNA表达情况,探讨黏附分子在角膜烧伤中的变化,以进一步完善角膜烧伤的免疫机制。方法制备Wistar大鼠角膜碱、酸、热烧伤模型。提取大鼠烧伤后3d和2周角膜RNA,反转录扩增ICAM-1、VCAM-1、CD44及E-selectin,根据DNA条带的光密度值确定DNA含量。观察烧伤后3d和2周以上各指标的变化。结果角膜烧伤后3d,与正常对照组(1.658±0.722)相比,3个烧伤组ICAM-1mR-NA表达量增加(5.699±0.934、3.182±0.830、3.403±0.916),差异均有显著统计学意义(均为P<0.01);2周时,3个烧伤组ICAM-1mRNA较3d时明显减少,其中碱烧伤组伤后3d和2周ICAM-1mRNA的表达量均较酸和热烧伤组明显增多,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。同正常对照组(2.172±0.368)相比,烧伤后2周时,碱烧伤组VCAM-1mRNA表达量(8.591±1.021)增多,差异有极显著统计学意义(P<0.001),而酸和热烧伤组差异均无显著统计学意义。同正常对照组(1.402±0.439)相比,伤后3d时3个烧伤组CD44mRNA表达量无显著变化,2周时碱烧伤组CD44mRNA表达量(5.587±0.753)增加,与对照组比较,差异有显著统计学意义(P<0.01),酸和热烧伤组CD44mRNA表达量增加,但差异无统计学意义。3d时角膜各烧伤组E-selectin的表达量低于正常对照组,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01);2周时各烧伤组E-selectinmRNA的表达量明显增加,高于正常对照组,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01),3个烧伤组间差异无显著统计学意义。结论在角膜烧伤的急性期,ICAM-1介导中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附,表达增加。CD44及其配体在角膜烧伤特别是角膜碱烧伤的愈合过程中发挥重要作用。作为介导白细胞与血管内皮细胞最初黏附过程的黏附分子,E-selectin在角膜烧伤的病理发生中的作用机制有待于进一步研究。

右美托咪定抑制单肺通气兔肺组织炎性细胞TLR4、NF-κB和ICAM-1mRNA的表达

目的观察右美托咪定对兔单肺通气期间肺组织损伤及Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法 30只新西兰白兔随机分为3组:双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)、右美托咪定联合单肺通气组(D-O组),每组10只。T组行双肺通气3.5 h,O组、D-O组于双肺通气30 min后行右单肺通气3 h。D-O组于气管切开前静脉泵注右美托咪定1μg/kg(10 min泵注完毕),随后以1μg/(kg·h)的速度持续泵注;T组、O组则持续泵注等容量的生理盐水。各组于实验结束后处死动物,取下左侧肺组织,进行肺组织湿/干(W/D)质量比测量;采用HE染色,光镜下观察双侧肺组织病理学改变;并采用实时定量PCR法检测左侧肺组织TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA的表达。结果与T组比较,O组和D-O组左肺W/D比均显著增加;与O组比较,D-O组左肺W/D比显著降低。与T组比较,O组、D-O组肺组织病理学损伤程度均明显加重,但D-O组肺损伤程度明显较O组减轻。与T组比较,O组肺组织中TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA的表达均显著升高,而D-O组肺组织中TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA表达则显著低于O组。结论右美托咪定通过抑制TLR4、NF-κB p65 mRNA的水平,减轻炎症和兔单肺通气所致的肺组织损伤。

抗肺纤胶囊对肺纤维化大鼠肺组织NF-_κ BmRNA、ICAM-1、TGF-β_1的影响

目的:探讨具有补益肺肾、化瘀通络功效的抗肺纤胶囊抗肺纤维化的作用机制。方法:建立BLM诱导的大鼠肺间质纤维化动物模型,将实验动物分为6组:假手术组,模型对照组,抗肺纤胶囊高、中、低剂量组,强的松(阳性对照药)组,在第28天处死动物,应用原位杂交检测核转录因子κB(NF-κB)mRNA在大鼠肺组织中的表达,采用免疫组化技术测定细胞间粘附分子1(ICAM-1)、转化生长因子β1(TCF-β1)在大鼠肺组织中的表达,结合显微图象分析,对BLM大鼠肺组织中NF-κBmRNA的表达及ICAM-1、TGF-β1的表达进行了定量研究。结果:抗肺纤胶囊能明显抑制BLM大鼠肺组织中NF-κBmRNA、ICAM-1、TGF-β1的高表达(P<0.05,0.01),并呈现出一定的剂量依赖关系。结论:具有补益肺肾、活血通络作用的抗肺纤胶囊可阻断肺泡炎继续发展的中心环节——NF-ΚB的活化,抑制ICAM-1、TGF-β1等促炎及促肺纤维化细胞因子的表达,从而调控从肺泡炎到肺纤维化的病理进程,是其抗肺纤维化的一个重要环节。

艾灸对溃疡性结肠炎结肠粘膜IL-8 ICAM-1及其mRNA表达的影响

目的 :探讨艾灸 (隔物灸 )对溃疡性结肠炎结肠组织IL -8、ICAM -1及其mRNA表达的影响。方法 :将确诊的 10 9例患者随机分为隔药灸组 ( 61例 )与隔麸灸组 ( 48例 ) ,观察两组患者结肠粘膜组织治疗前后IL -8、ICAM -1及其mRNA表达的变化。结果 :隔药灸组、隔麸灸组治疗后能够降低IL -8、ICAM -1及其基因表达 (P<0 .0 1) ,且隔药灸组的抑制作用明显优于隔麸灸组 (P<0 .0 1) 。结论 :艾灸可能是通过下调溃疡性结肠炎患者结肠粘膜组织IL -8及其mRNA的表达 ,抑制ICAM -1及其mRNA的表达 。

益气活血复方含药血清对人脐静脉内皮细胞TLR4/NF-ΚB信号通路及TNF-a ICAM-1 mRNA表达的影响

目的:研究益气活血复方含药血清对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Toll样受体4(TLR4)/NF-KB及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、细胞间黏附分子(ICAM-1)mRNA表达的影响,探讨益气活血复方含药血清防治动脉粥样硬化(AS)的机制。方法:(1)选择新西兰大耳白兔20只,随机分为4组,即正常组、中药高浓度组、中药中浓度组、中药低浓度组,每组5只。以上各组白兔分别以生理盐水和高、中、低浓度益气活血复方连续灌胃7天。末次灌胃给药2h后,心脏采血,离心后分离血清。(2)体外培养人脐静脉内皮细胞,用LPS刺激后,分别加入高、中、低浓度益气活血复方含药血清干预24h,收集细胞,用荧光定量PCR方法测定TLR4、NF-KB、TNF-a及ICAM-1 mRNA的表达。结果:用LPS刺激人脐静脉内皮细胞后,引起TLR4、NF-KB、TNF-a及ICAM-1 mRNA的高表达(与空白对照组比较P<0.01),用益气活血复方含药血清干预以后显著抑制TLR4、NF-KB、TNF-a及ICAM-1 mRNA的高表达(与模型组比较P<0.01或P<0.05)。结论:益气活血复方可阻断TLR4/NF-KB信号通路的高表达,同时抑制TNF-a及ICAM-1的表达,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一。

化痰通络方联合依达拉奉右莰醇对缺血性脑卒中风痰阻络证患者血浆ICAM-1、脑钠肽表达的影响

目的:探讨化痰通络方联合依达拉奉右莰醇对缺血性脑卒中风痰阻络证患者血浆ICAM-1、脑钠肽表达的影响。方法:选取2020年3月—2023年3月江阴市中医院脑病科收治的缺血性脑卒中风痰阻络证患者80例,按随机数表法分为西药组与联合组,每组40例。西药组给予依达拉奉右莰醇治疗,联合组在西药组的基础上联合使用化痰通络方。治疗后比较两组患者临床疗效、中医证候积分、神经功能评分(NIHSS)、脑损伤标志物[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、脑钠肽]、炎症因子指标[白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)]及不良反应发生率的情况。结果:治疗后,两组患者的各项指标均较治疗前明显改善(P<0.01)。联合组的总有效率高于西药组(P<0.01)。联合组中医证候积分、NIHSS评分明显低于西药组(P<0.01),血浆ICAM-1和脑钠肽水平低于西药组(P<0.01),联合组的IL-2、IL-6及hs-CRP水平均明显低于西药组(P<0.01),两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:化痰通络方联合依达拉奉右莰醇治疗缺血性脑卒中风痰阻络证患者可显著改善临床疗效、中医证候及神经功能,并有效降低炎症水平,为临床治疗提供新的策略。

TNF-〆调节局部脑缺血区ICAM-1 mRNA的表达

目的 :为了证实 TNF- α对局部脑缺血 /再灌流区 ICAM- 1m RNA表达的影响 ;方法 :运用原位杂交技术对 6 0只雄性 SD大鼠进行了研究。结果 :局部脑缺血 /再灌流诱导脑微血管和毛细血管以及局部炎症细胞 ICAM- 1m RNA的表达 ,其表达发生于脑缺血 1h/再灌流 2 h,再灌流 8h达到高峰。TNF- α明显的加强脑缺血区 ICAM- 1m RNA的表达 ,其作用在脑缺血 1h/再灌流 2 h至 8h均较明显。再灌流 4h,TNF- α的诱导作用最显著。结论 :局部脑缺血 /再灌流诱导 ICAM- 1m RNA 表达 ,TNF- α对其表达具有明显的促进作用。提示TNF- α通过调节 ICAM- 1m RNA的表达参与脑缺血

血清ICAM-1 Hcy及MCP-1水平与视网膜静脉阻塞患者血管内皮功能的相关性

目的:探讨血清细胞间黏附因子-1(Intercellular abhesion molecule-1,ICAM-1),同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)及单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)水平与视网膜静脉阻塞(Retinal vein occlusion,RVO)患者血管内皮功能的相关性。方法:采用回顾性分析我院在2020年7月至2023年10月期间收治的RVO患者95例为RVO组,另选取同期于本院行体检的健康人群102例作为正常对照组。比较两组ICAM-1、Hcy、MCP-1、血管内皮功能[内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)]水平;比较RVO组不同疾病类型ICAM-1、Hcy、MCP-1、ET-1及NO水平;比较不同病情程度ICAM-1、MCP-1、ET-1及NO水平;分析血清ICAM-1、Hcy、MCP-1水平与RVO患者血管内皮功能的相关性。结果:RVO组血清ICAM-1、Hcy、MCP-1、ET-1水平高于对照组,NO水平低于对照组(P<0.05);CRVO患者的血清ICAM-1、Hcy、MCP-1、ET-1水平高于BRVO患者,NO水平低于BRVO患者(P<0.05);ICAM-1、Hcy、MCP-1、ET-1水平:轻度<中度<重度,NO水平:轻度>中度>重度(P<0.05);血清ICAM-1、Hcy、MCP-1水平与ET-1水平成正相关,与NO水平呈负相关(P<0.05)。结论:血清ICAM-1、Hcy、MCP-1水平在RVO患者中均呈异常升高状态,且与ET-1、NO具有一定的相关性,可通过对血清ICAM-1、Hcy、MCP-1水平的检测用以评估血管内皮功能损伤状况,以便于及早实施治疗。

缺氧和高糖对大鼠肾成纤维细胞ICAM-1mRNA表达的影响

目的:探讨缺氧和高糖对肾成纤维细胞(NRK)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法:将大鼠NRK分6组进行体外培养:(1)正常浓度葡萄糖组(常糖组):5.6mmol/L葡萄糖;(2)常糖+缺氧组:5.6mmol/L的葡萄糖+100μmol/L的CoCl2;(3)高糖A组:15mmol/L葡萄糖;(4)高糖+缺氧A组:15mmol/L葡萄糖+100μmol/L的CoCl2;(5)高糖B组:30mmol/L葡萄糖;(6)高糖+缺氧B组:30mmol/L葡萄糖+100μmol/L的CoCl2。分别于24h、48h取各组NRK采用RT-PCR检测ICAM-1mRNA表达水平。结果:与常糖组相比,高糖A组,高糖B组ICAM-1mRNA表达量逐渐升高(P<0.01),常糖+缺氧组、高糖+缺氧A、B组ICAM-1mRNA表达量也升高(P<0.01);高糖+缺氧A、B组ICAM-1mRNA表达量分别比高糖A、B组明显升高(P<0.01);高糖A、B组和常糖+缺氧组、高糖+缺氧A、B组48hICAM-1mRNA表达量均高于24h表达量(P<0.01)。结论:高糖和缺氧均可导致ICAM-1mRNA高表达,缺氧可能进一步增加高糖上调ICAM-1的表达。