两色金鸡菊乙酸乙酯提取物对糖尿病大鼠视网膜VEGF和ICAM1表达的影响

目的探讨两色金鸡菊提取物对糖尿病大鼠血管内皮生长因子（VEGF）和细胞间黏附分子1（ICAM1）表达的影响。方法采用高糖、高脂喂养联合腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）建立2型糖尿病SD大鼠模型,成模大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药二甲双胍组及两色金鸡菊乙酸乙酯提取物高、中、低剂量组共6组,每组10只。给药4w后,采用免疫组织化学染色法检测各组大鼠视网膜中VEGF和ICAM1蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠视网膜VEGF和ICAM表达水平明显提高（P〈0.05）;与糖尿病模型组比较,两色金鸡菊乙酸乙酯提取物中剂量组糖尿病大鼠视网膜VEGF和ICAM1的表达均明显降低（P〈0.05）。结论两色金鸡菊乙酸乙酯提取物可通过下调VEGF和ICAM1的表达,抑制糖尿病大鼠视网膜血管新生和炎症反应,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。

补阳还五汤对脑缺血大鼠不同时间点PAI-1、tPA、ICAM1、VCAM1表达的影响

目的探讨补阳还五汤(BYHWT)对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠不同时间点纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t PA)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)表达的影响。方法用颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,观察缺血后1、3、7 d神经症状积分,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中PAI-1、t PA的表达,Western blot法检测脑组织中ICAM1、VCAM1蛋白质表达,实时荧光定量法(RT-PCR)测定脑组织中Icam1、Vcam1 m RNA的表达。结果补阳还五汤组神经症状积分(7 d)低于模型组和依达拉奉组(P<0.01);补阳还五汤组大鼠血浆PAI-1表达在脑缺血后3 d比依达拉奉组明显降低(P<0.01);依达拉奉组和补阳还五汤组大鼠血浆t PA表达在缺血后3、7 d比假手术组明显降低(P<0.01);假手术组、依达拉奉组和补阳还五汤组大鼠脑组织Icam1、Vcam1 m RNA的表达在脑缺血后1、3、7 d比模型组均明显降低(P<0.01),ICAM1蛋白表达在脑缺血后3、7 d比模型组明显降低(P<0.01);补阳还五汤组大鼠脑组织VCAM1蛋白表达在脑缺血后1、3、7 d比模型组明显降低(P<0.01)。结论补阳还五汤能明显下调PAI-1、上调t PA的表达,降低黏附分子,PAI-1在治疗后3 d降低最明显,t PA在治疗后1 d升高最明显,黏附分子在治疗后7 d降到最低值。从而有效控制血栓的形成,抑制炎性细胞的黏附、聚集和激活,拮抗缺血性脑损伤,保护脑组织。

硒对大鼠心肌细胞TLR2、ICAM1、Gadd45α调控研究

目的通过研究硒含量对大鼠心肌细胞Toll样受体2(TLR2)、细胞间黏附因子-1(ICAM1)、生长停滞与DNA损伤诱导蛋白45α(Gadd45α)基因调控作用,探讨硒对克山病的表观遗传可能的影响机制。方法通过建立不同硒含量饲喂SD大鼠动物模型、培养新生代缺硒大鼠心肌细胞与正常大鼠及其心肌细胞比较,使用RT-PCR、免疫印迹分析等方式,研究硒含量对心肌细胞TLR2、ICAM1、Gadd45α的表观遗传调控及基因表达的调节机制。结果喂食缺硒(0.1 mg/kg)饲料大鼠比喂食充足硒饲料(2 mg/kg)大鼠的DNA甲基化水平更低,但TLR2、mRNA和蛋白水平更高(P<0.05);缺硒环境的心肌细胞(TLR2和ICAM1)启动子的甲基化水平显著降低,但TLR2和ICAM1 mRNA和蛋白水平更高;随着硒含量增加,Gadd45α表达、TLR2启动子甲基化水平和TLR2的表达水平逐渐降低。结论硒处理,可能是通过调控Gadd45α因子表达,抑制DNA去甲基化和炎症因子(TLR2、ICAM1)的表达,从而保护因炎症性细胞因子过度表达引起的大鼠心肌损伤。

RNA干扰技术沉默STAT1对16HBE细胞STAT1与ICAM1蛋白表达的影响

目的:本实验应用RNA干扰技术(RNA interference,RNAi)探讨沉默信号转导与转录激活因子1(signal transducerand activator of transcription 1,STAT1)对气道炎症的抑制作用。方法:利用前期实验构建的重组质粒(pGSTAT1)及阴性对照(pG-HK)转染活化STAT1蛋白表达的人支气道上皮细胞(16HBE),显微镜下观察细胞形态并确定转染效率,免疫印迹法检测STAT1及细胞间黏附分子1(ICAM1)蛋白表达,直线相关分析两种蛋白之间相关性。结果:IFN-γ刺激16HBE细胞30min可以引起STAT1表达增加,pGSTAT1重组质粒可以有效转染刺激后的16HBE细胞,并使STAT1及ICAM1蛋白表达明显降低,且两种蛋白的表达存在正相关。结论:pGSTAT1重组质粒明显下调STAT1及ICAM1蛋白的表达,从而可能有效抑制气道炎症,为利用RNA干扰技术治疗支气管哮喘提供了理论依据。

慢性肾脏病湿热型体质易感人群ICAM1基因和IL-10基因启动子多态性研究

目的:探讨岭南地区湿热型体质慢性肾脏病(CKD)1期患者ICAM1基因和白细胞介素10(IL-10)基因启动子的多态性。方法:选择106例CKD1期患者,随机分为对CKD1期湿热质组(50例)、CKD1期平和质组(56例);选择102例健康体检者,按体质分为健康湿热质组(41例)、健康平和质组(61例)。利用荧光定量PCR方法和ELISA检测方法进行IL-10基因启动子-1082、-819、-592位点多态性研究及ICAM1基因G241和K469位点的多态性分析,并且检测ICAM1、IL-10血清浓度及对比分析。结果:4组IL-10基因启动子、ICAM1基因各位点基因型分布及基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05),4组IL-10血清浓度比较差异无统计学意义(P>0.05),4组ICAM1血清浓度比较差异有统计学意义(P<0.05),且含有G241位点GG基因型血清ICAM1浓度显著比含有GR基因型低,差异有统计学意义(P<0.05),含有K469位点不同基因型血清ICAM1浓度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:湿热体质人群对CKD具有易感性,ICAM-1 G241位点GG基因型可能是CKD湿热体质预测基因,且通过G241位点GG基因型调控ICAM1,使得ICAM1的表达下调,血清ICAM1浓度降低,减少炎症反应。

短小棒状杆菌制剂对小白鼠ICAM1/LFA1基因表达的研究

目的采用短小棒状杆菌制剂对小白鼠ICAM1/LFA1基因表达的研究,从而进一步研究短小棒状杆菌制剂对免疫调节和抗肿瘤机理深入研究提出依据。方法本试验采用realtime PCR方法,以GAPDH和-βactin分别作为各组织样品的内源控制基因。结果短小棒状杆菌制剂短小棒状杆菌制剂小白鼠腹腔注射之后,ICAM1基因在脾脏组织中上调,5 h出现高峰,短小棒状杆菌制剂小白鼠腹腔注射之后3-5 h LFA-1基因持续性上调。不同组织的LAF-1基因检测结果显示,小肠和脾脏均表现为高表达,尤以脾脏突出。结论短小棒状杆菌制剂的免疫机理和治疗肿瘤的作用与早期激动免疫细胞的第一信号有直接相关。

杞黄颗粒对大鼠脉络膜新生血管模型组织中ICAM1蛋白及mRNA表达水平的探讨

目的探讨杞黄颗粒对激光诱导脉络膜新生血管模型大鼠视网膜色素上皮层(RPE)一脉络膜一巩膜复合体ICAM1蛋白含量及其mRNA表达水平的影响。方法选取BN大鼠81只,随机选取13只为空白对照组,余68只大鼠右眼利用倍率532nm激光(功率300nw、曝光时间0.05s、光斑大小50um)光凝,建立CNV模型。光凝7天后,随机选取3只大鼠,行FFA和OCT检查,经心脏灌注处死,分别做RPE脉络膜巩膜复合体铺片检测CNV的面积,验证大鼠脉络膜新生血管模型形成。余下65只造模大鼠随机分为五组,即杞黄颗粒A组、杞黄颗粒B组、雷珠单抗组、杞黄颗粒+雷珠单抗组,模型组。造模成功后开始给药,用药60天后总结,杞黄颗粒B组用药90天总结。实验结束采用心脏灌注处死,摘除右眼球,提取RPE脉络膜巩膜复合体,应用Westernblot技术分析ICAM1蛋白含量,用RealtimePCR获取ICAM1mRNA表达水平。结果激光诱导大鼠CNV模型组织形成过程中ICAM1蛋白的表达,5组ICAM1/tublin差异有统计学意义(F=22.798,P<0.01);空白对照组ICAM1/tublin均低于其他各组(P<0.01);模型组,杞黄颗粒组ICAM1/tublin均高于杞黄颗粒+雷珠单抗组,差异有统计学意义(P<0.01);杞黄颗粒+雷珠单抗组、空白对照组、雷珠单抗组差异均无统计学意义(P>0.05);杞黄颗粒组和雷珠单抗组ICAM1/tublin相比,差异无统计学意义(P>0.05);60d杞黄颗粒组和90d杞黄颗粒组ICAM1/tublin相比,差异无统计学意义(P>0.05)。空白对照组ICAM1mRNA表达均低于其他各组(P<0.01);模型组,杞黄颗粒组和雷珠单抗组ICAM1mRNA表达均高于杞黄颗粒+雷珠单抗组,差异有统计学意义(P<0.05);杞黄颗粒组和雷珠单抗组ICAM1基因表达相比,差异有统计学意义(P<0.01);90d杞黄颗粒组ICAM1表达低于60d杞黄颗粒组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ICAM1在CNV中存在高表达。雷珠单抗对ICAM1的高表达有抑制作用,杞黄颗粒+雷珠单抗长时间联合使用的效果更好。

肾透明细胞癌组织ICAM1表达临床意义探讨

目的细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM1)在多种恶性肿瘤中都发挥着重要作用,但其对肾透明细胞癌(clear-cell renal cell carcinoma,ccRCC)的影响鲜见报道。本研究旨在探讨ICAM1在ccRCC预后判断以及早期诊断中的意义。方法随机选择2000-01-18-2010-09-08皖南医学院弋矶山医院ccRCC手术冷冻标本173例,利用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)方法检测ICAM1在ccRCC中的表达,并分析ICAM1表达与临床病理参数的相关性。应用生存分析研究ICAM1表达对ccRCC患者肿瘤特异生存率(cancer-specific survival,CSS)的影响。通过计算受试者工作特征曲线(receiver operating charccteristic curve,ROC)下的面积(area under the ROC curve,AUC)来评价ICAM1表达对ccRCC早期诊断的价值。结果173例ccRCC标本组织中,ICAM1阳性率为83.2%(144/173);173例对应的癌旁正常肾小管上皮组织中,ICAM1均为阴性。ICAM1在男性(χ~2=9.208,P=0.002)、T3/T4期(χ~2=5.207,P=0.022)、非N0M0期(χ~2=4.306,P=0.038)以及肾盂侵犯(χ~2=4.124,P=0.042)等亚组中高表达率分别为56.9%(74/130)、65.9%(27/41)、75.0%(12/16)和67.9%(19/28),均高于对照组,差异有统计学意义。Kaplan-Meier生存分析提示,ICAM1高表达时,ccRCC患者的CSS显著下降(P<0.001),5和10年累积CSS与ICAM1低表达患者相比,分别下降了21.6%和14.1%。Cox回归分析提示,ICAM1是判断ccRCC患者CSS的独立预测因子,P=0.005。ICAM1在ccRCC早期诊断中的AUC值为0.916,P<0.001。结论 ICAM1高表达时,ccRCC患者预后差,ICAM1是判断ccRCC患者预后的独立预测因子,并且可能成为ccRCC早期诊断的潜在标志物。

二苯乙烯苷对H_2O_2诱导血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1 mRNA与蛋白的表达。结果 200μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h后,P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调;经TSG预处理内皮细胞4 h后,再加200μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h,结果显示:TSG能抑制H2O2诱导的内皮细胞P-selnecti、E-se-lectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达。结论 TSG可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达。

大鼠颅脑损伤后ICAM-1在神经细胞中表达谱及其意义

目的探讨大鼠颅脑损伤后ICAM-1的表达。方法将50只大鼠随机分为10组,采用改进的Feeney自由落体硬膜外撞击方法制造大鼠颅脑损伤模型,各型损伤分别于伤后15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、24 h、72 h、96 h及120 h处死,免疫组化法检测ICAM1的表达,采用CMIAS多功能真彩色病理图像分析系统测量神经细胞内平均灰度值。结果 ICAM1在颅脑损伤3 h后表达增高(P<0.05),至120 h表达接近正常。结论大鼠颅脑损伤后ICAM1表达随时间变化,很可能在颅脑损伤修复中发挥重要功能,且对颅脑损伤的早期判定具有重要意义。

EB病毒LMP1与E-cadherin、ICAM-1在鼻咽癌组织中的表达及其相关性

目的研究EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)对鼻咽癌细胞黏附分子E-cadherin和ICAM-1表达的影响,探讨LMP1在鼻咽癌转移中的作用及其相关的机制。方法应用免疫组织化学(SP法)分别检测LMP1、E-cadherin和ICAM-1蛋白在31例鼻咽粘膜慢性炎、32例鼻咽癌和24例鼻咽癌颈部淋巴结转移灶中的表达。结果LMP1和ICAM-1蛋白在鼻咽癌和鼻咽癌淋巴结转移灶中的阳性表达率显著高于在鼻咽粘膜慢性炎组织中的阳性表达率,E-cadherin蛋白在鼻咽癌和鼻咽癌淋巴结转移灶中的阳性表达率则显著低于在鼻咽粘膜慢性炎组织中的阳性表达率。Spearman相关分析显示,在鼻咽癌组织和鼻咽癌淋巴结转移灶中,LMP1与E-cadherin的表达呈负相关,而与ICAM-1的表达呈正相关。结论在鼻咽癌和鼻咽癌颈部淋巴结转移灶中LMP1可能通过抑制E-cadherin的表达和促进ICAM-1的表达进而影响肿瘤细胞的黏附性,促进鼻咽癌的侵袭和转移。

急性期脑出血患者血清MMP-2 ICAM-1与IL-6 TNF-α水平和脑水肿的关系

目的 探讨急性期脑出血脑患者血清MMP- 2、ICAM- 1与IL -6、TNF-α及脑组织周围水肿的关系。方法 选取2016 -01—2018- 06 南阳市第二人民医院收治的脑出血患者218例,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测患者脑出血后第1天、第3天、第7天、第14天的血清基础金属蛋白酶2(MMP- 2)、细胞间黏附分子1(ICAM -1)、白细胞介素6(IL -6)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)表达水平;行头颅CT扫描,测量脑出血周围水肿体积。结果 脑出血后第3天、第7天患者血清MMP- 2、ICAM -1水平明显高于第1天,差异有统计学意义( P <0.05);脑出血后第7天患者血清MMP- 2、ICAM- 1水平明显高于第3天,差异有统计学意义( P <0.05);脑出血后第14天患者血清MM-P 2、ICAM -1水平明显低于第1天、第3天、第7天,差异有统计学意义( P <0.05);脑出血后第14天患者血清IL 6、TNF -α水平明显低于第1天、第3天、第7天,差异有统计学意义( P <0.05)。脑出血后第3天、第7天、第14天时脑出血周围水肿体积明显大于第1天,差异有统计学意义( P <0.05);脑出血后第7天时脑出血周围水肿体积明显大于第3天,脑出血后第14天时脑出血周围水肿体积明显大于第7天,差异有统计学意义( P <0.05)。Pearson分析显示,脑出血后血清MMP- 2与ICAM- 1呈正相关;脑出血后第1天、第3天、第7天血清MMP- 2、ICAM- 1与IL -6、TNF -α、脑出血周围水肿体积呈正相关;脑出血后第14天血清MMP- 2、ICAM- 1与IL- 6、TNF -α呈正相关,与脑出血周围水肿体积无相关性。结论 脑出血发病后前7 d血清MMP- 2、ICAM- 1水平逐渐升高,脑出血周围水肿体积逐渐增大,且血清MMP- 2、ICAM -1水平与L -6、TNF -α、脑出血周围水肿体积呈正相关。

黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤脊髓ICAM-1和HSP70表达的影响

目的探讨黄芪注射液对脊髓缺血再灌注损伤的保护治疗作用及其机制。方法采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型。实验动物随机分3组,即空白组(A),模型组(B),黄芪预处理组(C)。空白组阻断腹主动脉30min后开放灌注;黄芪注射液治疗组静脉注射黄芪12 ml/kg 30 min后阻断腹主动脉,阻断腹主动脉30 min后开放再灌注。术后进行神经功能评分,观察脊髓标本的病理改变,免疫组化染色ICAM-1和HSP70的表达。结果神经功能评分治疗组在各时间点明显高于模型组(P<0.05),组织病理学变化各时间点明显好于模型组,ICAM-1免疫阳性血管数较模型组减少,HSP70表达显著增加,且有显著差异(P<0.05)。结论黄芪注射液可显著改善大鼠脊髓缺血再灌注引起的后肢神经功能障碍和组织病理学改变,表明黄芪注射液对大鼠脊髓缺血再灌注损伤有明显的保护作用;黄芪注射液降低大鼠脊髓缺血再灌注后缺血脊髓ICAM-1的表达,显著增加HSP70表达,可能为黄芪注射液保护脊髓缺血再灌注损伤的机制之一。

人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子的变化

【目的】探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子(CAM)的变化。【方法】110只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199、200～219和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3 d后(每亚组6只大鼠)取视交叉平面脑片,连续切片,每8张取1张切片作免疫组化检测血管内皮的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素水平,视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶。发生脑卒中者被剔出统计学分析。【结果】在<220 mmHg的各血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的免疫组化阳性信号均比非寒潮组高;在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标的免疫组化阳性信号均比非寒潮组低;在非寒潮组,各级脑血管的3个指标的免疫组化阳性信号均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的3个指标的免疫组化阳性信号也随血压升高而升高,然而在血压≥220 mmHg时转为降低。【结论】长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,在寒潮等外因的诱导下易致脑卒中。

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注损伤时TNF-α,ICAM-1的影响

目的 :观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死范围及血清中肿瘤坏死因子 (TNF α)、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)含量的影响。方法 :冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,分为正常组 (假手术组 )、模型组、SSTG高、低剂量组 ,N BT染色法测量心肌梗死范围 ,双抗体夹心ABC ELISA法测定各组血清中TNF α ,ICAM 1的含量。结果 :缺血再灌注损伤模型组心肌梗死面积及梗死区重量明显异常 ,血清中TNF α ,ICAM 1含量增高 (P <0 .0 5 )。SSTG处理后心肌梗死面积缩小、梗死重量减轻、梗死 /心室 (心脏 )百分比降低 ,血清中TNF α ,ICAM 1含量下调 (P <0 .0 5 )。结论 :受缺血再灌注刺激时血清中TNF α,ICAM 1含量增加 ,双参通冠方可能通过抑制TNF α ,ICAM 1的过量分泌而保护受损心肌 ,表现为心肌梗死面积减小、梗死区重量减轻及梗死 /心室 (心脏 )

两型TNF-α对单核细胞系U937细胞功能的影响

目的 :比较两型TNF α对单核细胞系U937细胞功能的影响 ,以探讨跨膜型TNF α在炎症中的作用。方法 :通过吞噬、RT PCR、Westernblot及FACS等方法 ,比较两型TNF α对U937细胞生物学功能 (包括吞噬、细胞因子mRNA、胞质IκB α及ICAM 1表达等 )的影响。结果 :分泌型TNF α可明显促进U937细胞吞噬功能 ,使TNF α、IL 1β及IL 8mRNA积累增加 ,促进胞质IκB α降解及提高黏附分子ICAM 1的表达 ;而跨膜型TNF α对上述U937细胞的生物学功能则无明显影响。当二者联用时 ,跨膜型TNF α与分泌型TNF α亦无协同作用。结论 :分泌型TNF α对U937细胞具有明显地激活作用 ;而跨膜型TNF α则无影响 ,提示两型TNF α在炎症过程中的作用不同。

黄芪失笑散对实验大鼠主动脉和OX-LDL诱导下人脐静脉内皮细胞ICAM-1 VCAM-1 mRNA基因表达的影响

目的：探讨黄芪失笑散对动脉硬化大鼠主动脉和氧化低密度脂蛋（OX—LDL）刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）细胞间黏附分子-1（ICAM—1）、血管黏附分子-1（VCAM—1）mRNA基因表达影响。方法：采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D，建立大鼠AS模型，取48只雄性SD大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组。治疗12周后，用RT—PCR法检测大鼠主动脉ICAM—1、VCAM—1的表达；进行HUVECs原代培养，取第4～6代进行实验，随机分为6组：对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组。OX—LDL刺激HUVECs6h后，大鼠药物血清与HUVECs共培养48h，用RT—PCR法检测大鼠主动脉ICAM—1、VCAM—1的表达。结果：黄芪失笑散大剂量可显著降低动脉粥样硬化大鼠主动脉、OX—LDL诱导的HUVECs的ICAM—1、VCAM—1 mRNA表达（P〈0．01），且黄芪失笑散对OX—LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖性。结论：黄芪失笑散的抗动脉粥样硬化的作用源于抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达。

ICAM-1在乳腺浸润性导管癌中表达情况的初步研究

目的:测定ICAM-1在乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达情况,并探讨其在乳腺IDC进展中的意义。方法:应用免疫组织化学方法研究49例乳腺IDC标本中不同组织成分ICAM-1的表达情况,并统计分析其与淋巴结转移、组织学分级及TNM分期之间的关系。结果:ICAM-1在乳腺IDC癌巢中的表达强度明显低于癌旁正常乳腺导管上皮(P<0.05)及癌间质成分(P<0.05),ICAM-1在乳腺IDC癌巢中的表达阳性率亦明显低于正常乳腺导管上皮(P<0.05)。ICAM-1在乳腺IDC癌巢中的表达阳性率与淋巴结转移呈负相关(rs=-0.312,P<0.05),而与组织学分级及TNM分期无关。结论:ICAM-1的表达水平在乳腺IDC癌巢中与癌旁正常乳腺导管上皮中明显不同,ICAM-1在乳腺IDC中的表达缺失或下调可能更易于肿瘤的淋巴结转移。对ICAM-1的作用机制的深入研究有可能使其成为乳腺IDC患者个体化治疗的新靶点。

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子-1和血管内皮生子因子表达的影响

目的比较3种不同中药复方对大鼠脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的动态影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝息风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应药物灌胃;采用免疫组化SABC染色法分别检测缺血半暗带ICAM-1和VEGF蛋白表达。结果模型组再灌注各时间点缺血半暗带ICAM-1和VEGF蛋白表达显著升高;各治疗组再灌注各时间点缺血半暗带ICAM-1显著降低和VEGF蛋白表达显著升高,24 h在降低ICAM-1和在升高VEGF方面均以镇肝熄风汤为优;48 h在降低ICAM-1方面以星蒌承气汤组为优,在升高VEGF方面以潜阳熄风组为优;72 h在升高VEGF方面以星蒌承气汤为优。结论 3种中药复方可通过抑制ICAM-1蛋白表达,升高VEGF蛋白表达保护血管内皮对抗脑缺血损伤。

重症急性胰腺炎肺损伤大鼠ICAM-1和LFA-1变化及丹参注射液的干预作用

目的观察大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时细胞间细胞黏附分子(ICAM)-1和淋巴细胞功能相关抗原(LFA)-1变化及丹参注射液的干预作用。方法SD大鼠随机分为假手术组,丹参治疗组,重症急性胰腺炎(SAP)组,制模后不同时相点取大鼠肺组织及血液标本测相应指标变化。结果SAP组随着大鼠肺脏病损的加重,ICAM-1及LFA-1表达逐渐升高;丹参治疗组肺脏病损较SAP组相同时相点低,ICAM-1及LFA-1表达低于SAP组。结论在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中,ICAM-1及LFA-1起重要作用,而丹参注射液可起到抑制ICAM-1及LFA-1表达的作用。