热应激后猪血清中IL-2、IFN-γ及TNF-α水平的动态变化

检测热应激后猪血清中的IL-2、IFN-γ及TNF-α水平,观察其变化规律.将12头体重基本一致的3月龄中国试验用小型猪随机分成高温试验组和常温对照组两组.高温试验组在人工气候仓内饲养,模拟夏季炎热气候,气温从26～39℃24 h循环变温,39℃时维持4 h;常温对照组在22℃下饲养.试验持续10 d,在热应激的第1、3、5、7、9天,39℃高温持续期结束的时刻采血,分离血清.用ELISA法检测各血清样品中IL-2、IFN-γ及TNF-α水平.结果显示：IL-2水平有所上升,且在热应激的第1天和第3天与常温对照组差异显著（P＜0.05）;IFN-γ水平有所下降,且在热应激的第3天和第5天与常温对照组差异显著（P＜0.05）;TNF-α水平有所上升,但与常温组比较差异不显著（P＞0.05）;热应激试验进行的10 d中,IL-2、IFN-γ及TNF-α水平变化有其共同特点,即随着试验的进行各细胞因子浓度都向常温对照组的正常值发展.本研究从细胞因子的角度验证了前人热应激抑制机体免疫机能的结论.

苦楝皮妊娠毒性作用及对妊娠早期小鼠子宫NK、IFN-γ和TNF-α含量的影响

Water extract of Cortex toosendan (1∶1) was given by oral admistration to the pregnant mice on day 7 in order to study its toxicity. Embryo livability was examined. The natural killer cells in the uterine decidua were detected by immunohistochemistry. The Th1 cytokines IFN-γ and TNF-α in the uterine lysates were analyzed by ELISA. The results showed that Cortex toosendan is toxic to embryo, and that the toxicity is related to the enhancement of Th1 responses at the maternal-fetal interface, with the increase of NK cell counts, IFN-γ and TNF-α concentrations in pregnant uterus.

脑囊虫病患者外周血单个核细胞体外诱生IL-2、IFN-γ及TNF-α活性的研究

本文采用生物活性测定法检测了３１例脑囊虫病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外诱生ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α活性，以３０例正常人作对照，探讨了脑囊虫病人细胞因子的变化及在免疫调节中的作用。结果显示：脑囊虫病患者ＰＢＭＣ体外诱生的ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ水平明显降低，与正常人相比差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而患者ＰＢＭＣ体外诱生的ＴＮＦ－α水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；提示脑囊虫病患者的ＣＤ＋４Ｔｈ１细胞呈低应答状态，脑囊虫病患者过量产生的ＴＮＦ－α可能是造成脑囊虫病的免疫病理损害原因之一。

IL-10、TNF-α、IFN-γ、IL-4在大鼠肝纤维化早期诊断中的意义

目的探讨细胞因子IL-10、TNF-α、IFN-γ、IL-4在肝纤维化形成过程中的变化及意义。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组腹腔注射四氯化碳(CCL4),联合饮用含硫代乙酰胺的酒精溶液诱导构建肝纤维化模型,共12 w。造模的第2、4、6、8、12 w收集血清及肝脏标本,苏木素-伊红染色观察肝脏的组织学变化,酶联免疫法检测细胞因子IL-10、TNF-a、IFN-γ和IL-4在血清中的表达水平,并分析其相关性。结果组织学观察发现,实验组2 w时细胞肿胀变性;4 w时小灶性肝细胞坏死,门管区大量炎症细胞浸润;6 w时可见明显肝细胞脂肪变性;8 w时肝细胞变性和坏死加重,出现胆汁淤积,门管区炎症细胞浸润及纤维组织增生,可见不完整假小叶形成;12 w时,可见完整假小叶形成。随造模时间延长,与对照组相比,血清中IL-4、IFN-γ、TNF-α的表达逐渐增加,均高于对照组,有统计学意义(P<0.01)。IL-10的表达水平在2 w时达到峰值后,接着开始降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清中TNF-α、IFN-γ、IL-4表达水平随肝纤维化程度加重而逐渐升高,在肝纤维化的进展过程中发挥重要作用,对肝纤维的诊断及进展观察有一定的参考价值。

电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达的影响

目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路及炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制。方法:健康雄性SPF级SD大鼠32只,随机平均分为正常组、假手术组、模型组、电针组。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1 mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25 mg/m L)造模14 d。电针组给予电针"风府"(GV16)和"太冲"(LR3)两穴治疗,连续治疗14 d,其余各组不做治疗。假手术组给予相同剂量的二甲亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)和生理盐水混合液。采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化的c-Jun和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达情况。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P<0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P<0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内MAPK/JNK信号通路,降低p-c-Jun在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用。

TLR4mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜中促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的影响

目的探讨TLR4单克隆抗体(toll like receptor4monoclonal antibodies,TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠黏膜的促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的影响。方法30只BALB/c小鼠分为A-E组,分别为对照组、模型组以及低、中、高剂量干预组。A组小鼠饮用蒸馏水7d;B-E组小鼠仅饮用5%DSS水溶液7d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时,3组干预组小鼠分别给予低、中、高剂量TLR4mAb腹腔内注射,对照组及模型组给予腹腔内注射生理盐水,以观察TLR4mAb的干预作用。观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS)。造模及干预7d后处死小鼠,RT-PCR法检测各组肠黏膜TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA表达。结果(1)与对照组相比,模型组小鼠结肠黏膜DAI及HPS明显增高(P<0.01)。与模型组相比,在使用TLR4mAb干预后低、中、高剂量组DAI和HPS均有不同程度的缓解,但无明显剂量依赖关系。(2)与模型组相比,在使用TLR4mAb后炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β在小鼠结肠黏膜中的表达均有不同程度的降低,并呈剂量依赖关系。结论TLR4mAb可能通过下调小鼠结肠黏膜促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA表达而发挥其干预作用。

猪瘟病毒感染对猪外周血T淋巴细胞亚群及TNF-α和IFN-γ的影响

为探讨猪瘟病毒(CSFV)弱毒株T株和野毒株G株感染对猪外周血T淋巴细胞亚群、TNF-α和IFN-γ的影响,本研究应用流式细胞术和ELISA等方法检测CSFV感染猪与未感染猪的白细胞凋亡、CD4+与CD8+T淋巴细胞亚群数量的动态变化以及TNF-α和IFN-γ的动态变化。结果表明,猪感染CSFV T株和G株第4 d和第7 d后CD4+T淋巴细胞比例分别为28.6%、26%和26%、20%,未感染前分别为33.4%和36.8%。猪感染CSFV T株和G株第4 d、第7 d后CD8+T淋巴细胞比例分别为41%、32%和38%、25%,感染前分别为43.8%和48.8%。外周血白细胞凋亡的检测结果显示,猪感染CSFV T株和G株第7 d后,白细胞凋亡比例分别为8.35%和9.89%,未感染的猪为1.63%。ELISA检测结果表明,猪感染CSFV T株和G株第7 d后,TNF-α的产生量分别为553.4 pg/mL和594.2 pg/mL;IFN-γ的产生量分别为8.2 pg/mL和9.8 pg/mL,未感染猪分别为498 pg/mL、12.5 pg/mL。以上结果提示,CSFV感染会引起机体免疫相关细胞及免疫分子发生改变,这可能是导致机体发生免疫抑制的原因。

IFN-γ和TNF-α联合对MIN6细胞caspase-3活化的影响

目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6中caspase-3活化的影响。方法用IFN-γ、TNF-α单独或联合刺激MIN6细胞后,Western blot分析比较caspase-3活化的情况,并用免疫细胞化学法检测了其活化产物cleaved caspase-3的产生;酶学比色法测定细胞因子IFN-γ和TNF-α联合作用活化caspase-3的时间依赖性以及MTT法比较caspase-3特异性的抑制剂AC-DEVD预处理前后MIN6细胞活性的变化。结果 IFN-γ或TNF-α单独作用不能活化caspase-3,但两者联合作用24 h后可检测到caspase-3活化裂解片段的产生;Caspase-3的活性随着IFN-γ和TNF-α处理时间的增加而升高,呈现明显的时间依赖性;抑制caspase-3的活化可有效改善MIN6细胞的活性,并且呈剂量依赖性。结论 IFN-γ和TNF-α对MIN6细胞活性的抑制作用与caspase-3的活化密切相关。

病毒性心肌炎血清TNF-α、IL-6、IFN-γ的变化及参白口服液防治作用的研究

目的:探讨病毒性心肌炎(VMC)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)的变化及参白口服液防治作用。方法:给BALB/C小鼠接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3m)诱发VMC,在接种后3、7、14、20、30d动态对照观察TNF-α、IL-6、IFN-γ(ELISA法)的变化情况。结果:CVB3m VMC血清细胞因子水平显著增高,呈现一个动态变化过程。结论:TNF-α、IL-6、IFN-γ的变化可能参与VMC的发生和发展,参白口服液有良好的防治作用。

IFN-γ和TNF-α协同对MIN6细胞凋亡的影响

目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α协同对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察比较了IFN-γ、TNF-α单独及其组合对MIN6细胞活性的影响,并进一步通过光学显微镜和激光共聚焦显微镜从形态学上对其毒性作用进行了验证,最后通过流式细胞术区分了其对MIN6细胞的凋亡和坏死的作用。结果 IFN-γ和TNF-α单独作用对MIN6细胞活性有轻微影响,但两者组合对MIN6细胞的活性具有显著的抑制作用,并且早期凋亡的细胞百分率明显高于IFN-γ单独处理组(69.91%&13.03%),而坏死或晚期凋亡细胞的百分率两组之间没有差异(2.14%&2.41%)。结论IFN-γ和TNF-α协同可促进MIN6细胞的凋亡。

TNF-α通过死亡受体途径促进IFN-γ诱导NIT-1细胞凋亡

目的:探讨TNF-α和IFN-γ对小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:用MTT法检测TNF-α和IFN-γ单独或联合作用对NIT-1细胞活力的影响,倒置显微镜观察NIT-1细胞形态变化,Hoechst 33258荧光染色后激光共聚焦显微镜观察细胞核形态的变化,Western blot技术检测凋亡相关蛋白Caspase-8,-3和PARP的活化。结果:TNF-α联合IFN-γ处理明显抑制了NIT-1细胞的活力,诱导了细胞的凋亡,促进了凋亡蛋白Caspase-8,-3和PARP的活性。结论:TNF-α通过细胞凋亡的死亡受体途径信号传递促进了IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡。

慢性阻塞性肺病血清IL-6、TNF-α、IFN-γ的作用及意义

目的 :探讨血清白细胞介素6(IL 6)、肿瘤坏死因子α(TNF α)和干扰素γ(IFN γ)在慢性阻塞性肺病(COPD)气道炎症发病中的作用。方法 :采用双抗体夹心ABC ELISA法对COPD(COPD组 )、肺气肿、COPD合并肺心病 (肺心病组 )及正常对照组血清IL 6、TNF α、IFN γ进行测定。结果 :肺心病组和COPD组血清IL 6、TNF α水平均明显高于对照组 (P<0 05) ,血清IFN γ水平明显低于对照组 (P<0 05)。且2组患者血清IL 6与TNF α呈正相关 (P<0 05) ;肺心病组血清IL 6、TNF α水平均高于COPD组 ,但差别无统计学意义。2组患者吸烟组IL 6、TNF α水平均显著高于非吸烟组 (P<0 05)。吸烟年限、每日吸烟量与IFN γ呈负相关 (P<0 05) ,与TNF α呈正相关 (P<0 05)。结论 :IL 6、TNF α、IFN γ参与COPD患者气道炎症反应 ,吸烟可加快COPD气道炎症的进展。

扶肾方对尿毒症腹膜透析大鼠腹膜功能及VEGF、TNF-α、IL-12、IFN-γ的影响

目的观察扶肾方对尿毒症腹膜透析大鼠的腹膜功能及腹膜组织VEGF、TNF-α、IL-12、IFN-γ的影响。方法50只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为5组:正常对照组,模型组(尿毒症腹膜透析),模型+扶肾方低剂量干预组,模型+扶肾方高剂量干预组,模型+塞来昔布干预组。采用5/6肾切除法建立尿毒症模型,腹腔注射腹膜透析液建立腹膜透析模型。连续给药4周后留取各组大鼠腹膜组织。HE染色观察腹膜组织形态学变化,腹膜平衡试验检测腹膜转运功能,液相芯片法检测腹膜组织VEGF、TNF-α、IL-12和IFN-γ的含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠腹膜组织VEGF、TNF-α表达上调,IL-12、IFN-γ的表达下调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,扶肾方低剂量组VEGF、TNF-α表达下调,IL-12、IFN-γ表达上调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);扶肾方高剂量组和塞来昔布组VEGF表达下调,IL-12、IFN-γ表达上调,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论扶肾方可减轻尿毒症腹膜透析大鼠腹膜损伤、改善腹膜超滤功能,该作用可能与下调腹膜组织血管生成促进因子VEGF、TNF-α的表达,上调血管生成抑制因子IL-12、IFN-γ的表达有关。

慢性再生障碍性贫血辨证分型与TNF-α、IFN-γ水平相关性研究

目的探讨慢性再生障碍性贫血(CAA)中医辨证分型与TNF-α、IFN-γ水平的相关性,为CAA的中医辨证分型提供客观化依据。方法选择90例患者(脾肾阳虚型、肾阴阳两虚型、肝肾阴虚型各30例),以15例健康志愿者为对照,采用ELISA法检测其血清、骨髓单个核细胞培养上清TNF-α、IFN-γ分泌水平;RT-PCR法检测骨髓单个核细胞TNF-α、IFN-γmRNA表达水平。结果患者血清、骨髓单个核细胞培养上清TNF-α、IFN-γ分泌水平均明显高于正常组(P<0.05,P<0.01);患者三组按照脾肾阳虚组、肾阴阳两虚组、肝肾阴虚组顺序,其TNF-α、IFN-γ水平逐渐升高,两两比较差异显著(P<0.05);TNF-α、IFN-γmRNA表达水平,脾肾阳虚组最低,肝肾阴虚组最高,而肾阴阳两虚组介于两者之间。结论TNF-α、IFN-γ可以作为CAA中医辨证分型的客观化依据。

肾综合征出血热患者TNF-α IL-6 IL-4 IFN-γ水平变化及意义

目的:了解肾综合征出血热(HFRS)患者不同病期和病型TNF-α、IL-6、IL-4、IFN-γ的水平变化及意义,为HFRS的发病机制研究提供资料。方法:用酶联免疫检测仪定量检测35例HFRS患者和10例健康对照血清TNF-α、IL-6、IL-4、IFN-γ水平,数据处理采用SPSS10.0统计学软件分析。结果:在不同病期的HFRS患者中,TNF-α、IL-6在发热期已升高,低血压期和少尿期达到高峰;不同病期IL-4含量没有明显变化,而IFN-γ在发热期已显著升高,至低血压期和少尿期仍处于较高水平。不同病型的HFRS患者中,随病情加重,TNF-α、IL-6的含量亦相应增高,特别在重型和危重型患者TNF-α、IL-6持续较高水平。不同病型IL-4含量在各组之间没有明显变化,而各病型IFN-γ含量均显著高于健康对照。结论:动态检测HFRS患者血清细胞因子含量,对病情进展和疾病严重程度的判断有一定意义;HFRS患者的免疫平衡偏向Th1。

急性胰腺炎患者外周血α-MSH IL-2 TNF-α及IFN-γ的动态检测及临床意义

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者外周血α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及γ干扰素(IFN-γ)含量的动态变化及其评估病情严重程度的临床意义。方法选取2016年1月至2018年1月安徽医科大学第二附属医院急诊外科收治的AP患者60例,轻症组30例、非轻症组30例,另选取30例健康志愿者作为对照组。所有患者在入院后第1、3、7天取静脉血,采取酶联免疫吸附法对α-MSH、IL-2、TNF-α及IFN-γ含量进行测定。结果入院后第1、3、7天轻症组、非轻症组血清α-MSH含量总体逐渐下降,且非轻症组α-MSH含量一直较低;各时间点非轻症组α-MSH含量均明显低于轻症组,同时两组患者第1、3、7天α-MSH含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。入院后第1、3、7天轻症组、非轻症组血清IL-2含量逐渐上升,且非轻症组IL-2含量一直较高;各时间点非轻症组IL-2含量均明显高于轻症组,同时两组患者第1、3、7天IL-2含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。入院后第1、3、7天轻症组、非轻症组血清TNF-α含量逐渐上升,且非轻症组TNF-α含量一直较高;各时间点非轻症组TNF-α含量均明显高于轻症组,同时两组患者第1、3、7天TNF-α含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。入院后第1、3、7天轻症组、非轻症组血清IFN-γ含量总体逐渐下降,且非轻症组IL-γ含量一直较低;各时间点非轻症组IFN-γ含量均明显低于轻症组,同时两组患者第1、3、7天IFN-γ含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。α-MSH、IL-2、TNF-α、IFN-γ及四者联合的曲线下面积分别为0.769、0.697、0.691、0.688及0.886。结论AP患者外周血α-MSH、IL-2、TNF-α及IFN-γ含量在评估患者病情严重程度方面具有不同程度的临床意义,外周血α-MSH在病情评估方面的敏感度、特异度及准确性均高于另外的三个指标,患者较低的外周血α-MSH含量表明患者病情严重,预后较差,四个指标联合检测在评估病情严重程度方面存在更佳的临床价值。

生殖器疱疹患者血清IL-8、IL-12、TNF-α、IFN-γ水平的研究

目的研究IL-8、IL-12、TNFα-、IFN-γ在生殖器疱疹发病机理中的作用。方法采用EL ISA双抗体夹心法,测定42例生殖器疱疹患者及30例正常人血清IL-8、IL-12、TNFα-、IFN-γ含量。结果生殖器疱疹患者血清IL-8、IL-12、IFN-γ水平低于正常对照组(P<0.05或P<0.001),而TNF-α水平高于正常对照组(P<0.001)。同时IL-8与IL-12、IL-8与IFN-γ、IL-12与IFN-γ间存在正相关关系(P<0.01)。结论生殖器疱疹患者体内存在细胞因子表达异常,尤其是T h1、T h2细胞因子失衡。

胃肠道肿瘤合并癌性贫血患者外周血铁调素水平、白细胞介素-6、IFN-γ及TNF-α的浓度变化

目的通过对胃肠道肿瘤合并癌性贫血患者外周血铁调素水平、白细胞介素-6、IFN-γ及TNF-α的浓度变化研究,探讨出不同因子浓度变化规律。方法选取连云港市赣榆区人民医院自2014年来入院的120例胃肠道肿瘤患者,其中34例伴随贫血,对其血清血铁调素(Hepcidin)水平、白细胞介素-6、IFN-γ及TNF-α浓度分别进行检测,分析不同因子在胃肠道肿瘤合并癌性贫血患者体内浓度变化及幅度。结果经对患者血清检测,发现胃肠道肿瘤癌性贫血患者的外周血铁调素水平以及白细胞介素-6水平明显高于非贫血患者(P<0.05),但IFN-γ及TNF-α浓度与非贫血患者没有较明显的差别(P>0.05)。对比胃肠道肿瘤合并癌性贫血患者体内各因子变化关联,发现外周血铁调素水平与白细胞介素-6呈正相关(γ=0.268,P<0.05);并且这两者的浓度变化情况与IFN-γ、TNF-α的浓度没有明显关联(γ=0.156、γ=0.01,P>0.05)。结论胃肠道肿瘤合并癌性贫血患者的外周血铁调素及白细胞介素-6水平比正常人含量有明显增幅,IFN-γ及TNF-α浓度接近健康人水平。

小檗碱对幽门螺杆菌感染大鼠胃黏膜IFN-γ、TNF-α、IL-2表达的影响

目的研究小檗碱对幽门螺杆菌所致胃炎模型大鼠胃黏膜IFN-γ、TNF-α、IL-2表达的影响。方法采用Hp标准株SS 2000用灌胃方法建立幽门螺杆菌胃炎大鼠模型,分为空白组、模型组、小檗碱组,灌胃结束4周后处死大鼠取胃窦部黏膜,采用HE染色观察胃黏膜炎症情况,应用qRT-PCR、Western blot法检测大鼠胃黏膜IFN-γ、TNF-α、IL-2基因的mRNA和蛋白表达情况。结果①小檗碱作用后,与模型组相比,小檗碱组胃黏膜中的炎性细胞浸润明显减少,提示小檗碱可改善幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症。②经小檗碱干预后,胃黏膜组织的IFN-γ、TNF-α、IL-2 mRNA水平较模型组下调(P<0.05),但与空白组依然有明显差异(P<0.05)。③Western blot结果显示,模型组大鼠胃黏膜内IFN-γ、TNF-α、IL-2基因蛋白表达增加,小檗碱组较模型组IFN-γ、TNF-α、IL-2基因蛋白均有降低。结论小檗碱可能通过调节IFN-γ、TNF-α、IL-2的表达,减轻幽门螺杆菌所致胃炎的胃黏膜炎症。

复方桂术胶囊对小鼠Lewis肺癌的抑制及TNF-α和IFN-γ的影响

目的研究复方桂术胶囊对肺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及细胞因子的影响。方法以小鼠Lewis肺癌瘤株建立肺癌荷瘤动物模型,按分组给药10 d后解剖瘤体称瘤质量,采用ELISA双抗体夹心法,观察复方桂术胶囊灌胃肺癌荷瘤小鼠后血清中TNF-α及IFN-γ变化。结果复方桂术胶囊高、中剂量组均有显著的抑瘤作用(P<0.05),而低剂量组抑瘤作用则不显著(P>0.05)。中药高、中剂量组小鼠血清TNF-α均显著高于荷瘤模型组(P﹤0.05),中药低剂量组血清TNF-α升高不显著(P>0.05)。而中药高、中、低剂量组血清INF-γ均显著低于正常动物组(P﹤0.05),中药高剂量组小鼠血清IFN-γ极显著高于荷瘤模型组(P﹤0.001),中药中剂量和低剂量组升高不显著(P>0.05)。结论复方桂术胶囊对荷瘤肺癌小鼠具有抑瘤作用,并能提高其血清TNF-α和IFN-γ细胞因子的水平,从而提高荷瘤小鼠的免疫功能。