病毒性心肌炎患者黄芪治疗前后IL-6、IFN-γ变化的研究

目的通过细胞因子IL-6、IFN-γ的检测,探讨病毒性心肌炎的免疫学发病机制。方法常规治疗基础上,治疗组加用黄芪注射液5～20ml加入5%葡萄糖注射液50～200ml静脉滴注,1次d,连用2周。结果病毒性心肌炎组与正常组相比,IL-6、IFN-γ明显升高,有显著性差异(P<0.01);黄芪实验组和对照组治疗后IL-6、IFN-γ均下降,而黄芪实验组下降幅度快。两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论(1)病毒性心肌炎患儿和正常儿童相比,IL-6、IFN-γ水平升高,而IL-6、IFN-γ可调节体液免疫和细胞免疫,提示病毒性心肌炎时有免疫反应的参与。(2)黄芪注射液可促使病毒性心肌炎患儿IL-6、IFN-γ水平下降,有利于疾病恢复,避免IL-6、IFN-γ过高水平的表达对机体造成的免疫损害。

抗4-1BB单克隆抗体诱导肿瘤细胞致敏的小鼠腹股沟淋巴结T细胞在体外表达IFN-γ

目的 研究肾癌细胞致敏的小鼠腹股沟淋巴结T细胞在体外经抗4 - 1BB(肿瘤坏死因子受体家族成员)单克隆抗体诱导刺激后IFN γ的表达水平。方法 以BCG和高聚生作为佐剂,用6 0 Co射线灭活的小鼠肾癌细胞Renca刺激小鼠腹股沟淋巴结,致敏后的淋巴结(肿瘤引流淋巴结tumor draininglymphnode,TDLN)T淋巴细胞在体外联合使用IL 2、抗CD3、抗CD2 8、抗4 1BB小鼠单克隆抗体激活,然后利用流式细胞术(FACS)检测细胞内IFN γ(干扰素Ⅱ型)的表达水平。结果 应用4 - 1BB单抗刺激的实验组有抗瘤活性的T细胞比例明显提高,其中T淋巴细胞分泌IFN γ的水平达到4 8.2 3% (P <0 .0 1)。结论 抗4 1BB单抗体外刺激肿瘤细胞致敏的小鼠腹股沟淋巴结T细胞后,T淋巴细胞内表达IFN γ水平提高。

参芪扶正注射液配合化疗治疗急性白血病疗效及对T淋巴细胞亚群和血清IFN-γ、IL-10、IL-2水平的影响

目的观察参芪扶正注射液配合化疗治疗急性白血病患者疗效及对T淋巴细胞亚群(CD4 、CD8、CD4 /CD8)和血清干扰素-γ(IFN -γ)、白细胞介素(IL) - 10、IL -2的影响。方法将6 5例初治白血病患者随机分为参芪扶正注射液加化疗组(参芪组,32例)及单纯化疗组(对照组,33例) ,观察其缓解率、治疗前后外周血成熟中性粒细胞绝对值的变化、T淋巴细胞亚群和血清IFN- γ、IL -10、IL- 2水平。结果治疗后参芪组缓解率与对照组比较,差异无显著性(P >0. 0 5 )。化疗后第1、2、3周末两组外周血成熟中性粒细胞绝对值均降低,与本组化疗前比较,差异均有显著性(P <0 . 0 1或P <0 . 0 5 ) ;第3、4周末两组成熟中性粒细胞绝对值较化疗后第1、2周回升,且参芪组高于对照组,两组比较差异有显著性(P <0 . 0 5 )。治疗后两组CD4 、CD4 /CD8均明显提高,与治疗前比较,差异有显著性(P <0 .0 5 ,P <0 . 0 1)。治疗后两组血清IFN -γ、IL- 2水平明显升高,血清IL -10水平明显下降,与治疗前比较,差异均有显著性(P <0 . 0 1) ;两组治疗后比较,差异亦有显著性(P <0 . 0 5 )。结论参芪扶正注射液能改善、调节接受化疗的急性白血病患者的免疫功能,促进化疗后骨髓造血细胞增生,增强疗效。

益气清瘟解毒合剂对流感病毒FM_1感染小鼠肺中IFN-γ,TNF-α,IL-10及IL-6蛋白动态表达的影响

目的:探讨治疗流行性感冒临床效方益气清瘟解毒合剂对炎性细胞因子的影响,从而确定益气清瘟解毒合剂抗流感免疫损伤方面的作用及其作用机制。方法:以流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)感染小鼠为模型,采用双抗体夹心ABCELISA法动态观察益气清瘟解毒合剂干预治疗后肿瘤细胞因子α(TNF-α),白介素6(IL-6),γ干扰素(IFN-γ),白细胞介素10(IL10)的变化。结果与结论:流感病毒感染小鼠后,TNF-α,IL-6,IFN-γ,IL-10的蛋白表达感染模型组高于正常空白组,在第3天TNF-α,I-L6,IFN-γ均达峰值,感染模型组与正常空白组比较,差异显著。益气清瘟解毒合剂组TNF-α,IL-6,IFN-γ较感染模型组有所下降,第3天3个指标下降均差异显著。但益气清瘟解毒合剂组较感染模型组IL-10的水平则有所提高,二者比较,差异显著。说明益气清瘟解毒合剂可以抑制TNF-α,IL-6,IFN-γ细胞炎性因子的表达,提高抗炎因子IL-10的表达水平,从而达到减轻炎性损伤的作用,阐释了临床应用益气清瘟解毒合剂治疗流感,可以缩短病程,减轻炎症的机理所在。

当归多糖组分促进淋巴细胞增殖及对IL-2和IFN-γ的诱生作用

目的:观察当归多糖及其3个组分对淋巴细胞增殖和细胞因子IL-2、IFN-γ的影响.方法:机械分散法制备小鼠单个脾细胞悬液;MTT法检测细胞增殖;酶联免疫法测定培养上清液中IL-2和IFN-γ的浓度.结果:当归多糖及其3个组分在30～100 μg/ml剂量范围内,能显著促进脾细胞的增殖;其中组分AP-3能够显著促进巨噬细胞、混合淋巴细胞的增殖反应,剂量依赖性地增加细胞上清液中IL-2和IFN-γ的浓度.结论:当归多糖能够活化巨噬细胞和T细胞,还可以通过细胞因子IL-2、IFN￣γ发挥免疫调节作用.

环孢素对正常人PBMCs产生IFN-γ的抑制作用

【目的】探讨在不同刺激条件下,环孢素(ciclosporine,CsA)对正常人外周血单个核细胞(PBMCs)γ-干扰素(interferon-gamma,IFN-γ)的产生,以及对细胞亚群的影响。【方法】PBMCs在抗CD3单克隆抗体(anti-CD3)、抗CD3和抗CD28(anti-CD28)单克隆抗体、IL-12(Th1细胞分化因子)刺激的情况下或在混合淋巴细胞反应中,观察CsA对IFN-γ产生和Th1细胞分化的影响。同时使用流式细胞仪,在单个细胞水平上评价CsA对T淋巴细胞表面活化分子CD25及细胞内细胞因子IFN-γ和IL-2产生的影响。【结果】CsA对由不同条件诱导产生的IFN-γ,均表现为剂量依赖性抑制关系。此外,CsA抑制IL-12诱导的Th1分化。进一步研究结果表明,CsA可抑制CD4+和CD8+T细胞IFN-γ的表达。【结论】CsA剂量依赖性抑制T淋巴细胞的活化,抑制CD4+、CD8+T淋巴细胞产生IFN-γ和Th1细胞的分化,其抑制机理可能与细胞的活化有关。

慢性乙型肝炎患者IFN-α/β受体和细胞因子表达与干扰素疗效间的关系

目的:检测慢性乙型肝炎(CHB)患者α干扰素治疗前后血清中细胞因子及受体水平及治疗前外周血单个核细胞(PBMCs)中Ⅰ型干扰素受体,并观察α干扰素疗效,以探讨α干扰素与病毒复制消长的关系。方法:采用酶标(ELISA)法检测22例CHB患者治疗前后血清中细胞因子及受体(IL6,IL2,TNFα,IL8,sIL2R)水平,并用链霉亲和素生物素酶复合物法(SABC)检测α干扰素治疗前患者PBMCs中IFNα/β受体表达。结果:治疗应答者血清IL6,sIL2R水平下降明显,而IL2水平则明显上升。22例CHB患者中,干扰素治疗完全应答者7例,其中IFNα/β受体高表达者6例,占85.71%;干扰素治疗无应答者11者,其中IFNα/β受体高表达者3例,占27.27%。两者间比较差异有显著性意义(P<0.05)。部分应答者4例,IFNα/β受体高表达者2例。结论:干扰素治疗CHB患者其疗效与细胞膜上IFNα/β受体表达水平和血清细胞因子的调节密切相关。应重视对IFNα/β受体及血清中细胞因子及受体水平的监测,以提高α干扰素抗乙肝病毒的疗效。

肝细胞生长因子对异基因骨髓移植小鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-4水平的影响

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对小鼠异基因骨髓移植(allo-BMT)后血清TNF-α、IFN-γ、IL-4的影响.方法:BALB/c小鼠接受60钴11Gy全身照射,将昆明小鼠骨髓移植给该BALB/c小鼠.随机将BALB/c小鼠分A、B两组,A组移植后0～7 d皮下注射HGF,B组皮下注射PBS,移植后第8天取血检测TNF-α、IFN-γ和IL-4水平.结果:A组的TNF-α、IFN-γ均低于B组(P<0.01);A组的IL-4高于B组(P<0.05).结论:HGF对小鼠allo-BMT后的细胞因子失衡具有调节作用.

子宫内膜异位症患者腹腔液中IFN-γ和IL-4水平的关系

目的:探讨子宫内膜异位症(内异症)患者腹腔液中Th细胞分泌γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素(IL)-4水平与内异症发病的关系。方法:选取经手术后病理证实为内异症的24例患者为内异症组;以子宫肌瘤或卵巢良性肿瘤患者24例为对照组。分别分离、培养2组腹腔液的Th细胞,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其培养的上清液中IFN-γ和IL-4水平,并计算IFN-γ/IL-4的比值。结果:内异症组腹腔液Th细胞培养上清液IFN-γ的水平低于对照组(P<0.01);而IL-4的水平高于对照组(P<0.05)。内异症组IFN-γ/IL-4的比值低于对照组(P<0.01)。结论:内异症患者腹腔液Th细胞培养上清液中IFN-γ/IL-4比值的变化揭示Th1/Th2的失衡状态,可导致异位内膜逃避免疫监视,造成异位内膜种植。

肾综合征出血热患者IFN-γ、IL-4水平变化及意义

目的 探讨肾综合征出血热(HFRS)患者血清中干扰素α(IFN-γ)、白细胞介素-4 (IL-4 )的水平变化与HFRS患者病情转归之间的关系。方法 用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定46名正常对照者和49例不同治疗时期的HFRS患者血清中IFN-γ、IL-4的含量。结果 HFRS患者血清中IFN -γ、IL 4的水平明显高于对照组(P<0. 05);重症患者发热期血清中IFN γ的含量明显高于恢复期,差异亦有显著性(P<0. 05);轻症患者发热期血清中IL 4的含量明显高于恢复期,差异有显著性(P<0. 05)。结论 HFRS患者血清中IFN γIL 4的含量明显升高,随着病情的好转,血清中IFN γ、IL 4的含量逐渐趋向正常,IFN γ和IL 4的检测有利于HFRS病情的观察和治疗。

毛细支气管炎患儿PBMC诱生IL-4、IL-6、IFN-γ和总IgE的水平及意义

目的 探讨PBMC诱生IL-4、IL-6、IFN-γ及总IgE在呼吸道合胞病毒毛细支气管炎发病中作用。方法 对本科近2年收治住院30例临床确诊毛细支气管炎患儿进行鼻咽分泌物APAA法RSV检测，IL-4、IL-6、IFN-γ和总IgE采用ELISA法检测，对照组门诊健康体检者20例。结果 RSV毛支患儿PBMC诱生IL-4、IL-6和总IgE的水平均高于对照组，IFN-γ低于对照组。结论 IL-4、IL-6、IFN-γ和IgE在RSV毛支免疫病理损伤中可能起重要作用。

IFN-β通过STAT1诱导SARI表达抑制AML细胞增殖并促进凋亡

目的:探讨IFN-β诱导SARI表达对急性粒细胞性白血病(AML)细胞增殖、凋亡的作用,并筛选其潜在的调控分子。方法:qPCR、Western blot筛选SARI低表达的AML细胞作为实验细胞株;不同浓度IFN-β干预AML细胞,于不同时间采用qPCR、Western blot检测SARI表达,选取IFN-β作用的适当浓度和时间;采用RNA-Seq转录组测序及KEGG富集分析初步筛选IFN-β诱导AML细胞SARI表达的潜在调控分子;通过相应分子抑制剂联合IFN-β处理AML细胞,MTS法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;明确该分子参与IFN-β诱导SARI表达对AML细胞增殖及凋亡的作用。结果:HL60和NB4细胞SARI表达相对较低,选为实验细胞株;1 ng/ml IFN-β作用12 h后AML细胞SARI表达升高且细胞增殖被抑制,凋亡增多;筛选STAT1为IFN-β诱导SARI表达的潜在调控分子;抑制STAT1后,IFN-β对AML细胞SARI表达、增殖抑制、凋亡促进的作用被明显逆转。结论:IFN-β可通过STAT1诱导AML细胞SARI表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。

结核分枝杆菌特异性IFN-γ、IL-2联合检测在肺结核与细菌性肺炎鉴别诊断中的应用

目的评价结核分枝杆菌特异性细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)双因子联合检测在肺结核与细菌性肺炎鉴别诊断中的应用价值。方法选择阜阳市人民医院2022年1月-2023年10月呼吸科住院患者91例,明确诊断为肺结核患者45例(肺结核组)和细菌性肺炎患者46例(肺炎组),均进行双因子联合检测,比对分析双因子联合检测与C反应蛋白(CRP)对肺结核和细菌性肺炎鉴别诊断的效果。结果使用双因子联合检测对肺结核与细菌性肺炎进行鉴别诊断,灵敏度为86.7%、特异度为84.8%,受试者工作特征曲线下面积(AUC)值为0.928(95%CI:0.870~0.986),与CRP的鉴别诊断效果相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论结核分枝杆菌特异性细胞因子IFN-γ、IL-2联合检测在鉴别肺结核与细菌性肺炎时具有较高的应用价值,能为临床肺结核和细菌性肺炎的鉴别诊断提供依据。

二陈汤合三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病(痰湿蕴肺证)疗效及对肺功能、IFN-γ、ET-1的影响

目的探究二陈汤合三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)(痰湿蕴肺证)的疗效及对肺功能、伽马干扰素(interferon γ,IFN-γ)、内皮素(endothelin-1,ET-1)的影响。方法采用随机分组法将医院2019年2月—2022年3月收治的86例慢阻肺患者分为观察组与对照组,两组各43例。对照组采用西医常规治疗,观察组在此基础上联合使用二陈汤合三子养亲汤治疗。观察两组患者治疗前后肺功能、蛋白质羰基(protein carbonyl content,PC)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)、丙二醛(malonic aldehyde,MDA)含量和IFN-γ、ET-1。观察两组患者临床症状消失时间和临床疗效。结果两组患者治疗后FEV1、PEF和Ppeak水平显著高于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组FEV1、PEF和Ppeak水平显著高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后PC、8-OHdG和MDA水平显著低于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组PC、8-OHdG和MDA水平显著低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后IFN-γ和ET-1水平显著低于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组IFN-γ和ET-1水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组临床症状消失时间显著快于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为83.72%(36/43)显著高于对照组(65.12%,28/43)(χ^(2)=3.909,P=0.048)。结论二陈汤合三子养亲汤能有效改善慢阻肺患者肺功能,降低氧化应激相关产物蛋白质的含量,减少临床症状持续时间,利于降低FN-γ、ET-1水平,临床疗效得到显著提升。

IFN-λ在抗病毒免疫中的作用

免疫系统是机体抵抗病原体感染的第一道防线,它通过模式识别受体(Pattern recognition receptors,PRRs)来识别不同类别病原体的保守分子结构或在细菌与宿主细胞之间定位异常的分子。长期以来,人们普遍将Ⅰ型干扰素(Interferon—I,IFN-I)或IFN-α/β的产生作为机体对抗病毒感染的关键天然免疫防御反应。IFN-I主要通过抑制病毒复制来发挥直接的抗病毒活性,并且可以维持机体正常的天然免疫与适应性免疫系统的细胞免疫功能,因此IFN-I在病毒感染早期发挥抗病毒作用并且可以发挥长期免疫功能。

清眩润目饮对干眼模型鼠眼表炎性因子IFN-γ、IL-17、MMP3、MMP9的影响

目的 对雌性C57BL/6J小鼠进行干眼造模,给予中药清眩润目饮治疗,观察其对眼表炎性因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶3(MMP3)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的影响。方法 将健康雌性C57BL/6J小鼠随机分为A组(空白对照组)、B组(模型组)、C组(中药组)、D组(玻璃酸钠组),每组20只。B、C、D组进行干眼造模,C组给予18 mg/(kg·d)的中药灌胃处理,每天2次;D组给予0.1%玻璃酸钠滴眼液,每天2次。实验结束后取小鼠的泪腺、角膜,采用免疫组化法检测IFN-γ、IL-17、MMP3、MMP9水平。结果 在小鼠泪腺组织中,与B组比较,C组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平降低(P <0.05),MMP3蛋白表达水平显著降低(P <0.01);与B组比较,D组IFN-γ蛋白表达水平显著降低(P <0.01),MMP9蛋白表达水平降低(P <0.05)。在小鼠角膜组织中,在小鼠角膜组织中,与B组比较,C组MMP3蛋白表达水平降低(P <0.05),MMP9蛋白表达水平显著降低(P <0.01);与B组比较,D组MMP9蛋白表达水平显著降低(P <0.01)。结论 清眩润目饮能够有效下调干眼模型鼠眼表炎性因子IFN-γ、IL-17、MMP3、MMP9水平,减轻干眼眼表损伤。

血清RAGE、HMGB1水平与重症肺炎急性呼吸窘迫综合征发病及IFN-γ/IL-4变化的关系

目的探究血清晚期糖基化终产物受体(RAGE)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)水平与重症肺炎(SP)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病及γ-干扰素(IFN-γ)/白细胞介素4(IL-4)变化的关系。方法前瞻性选取2020年3月至2022年2月我院收治的100例SP患儿为研究对象,根据患儿是否发生继发性ARDS将患儿分为ARDS组(n=56)和对照组(n=44),收集患儿一般资料,采集外周血以酶联免疫吸附法进行RAGE、HMGB1、IFN-γ和IL-4表达水平检测,采用多因素logistic回归分析SP患儿继发ARDS的影响因素,采用Pearson相关性分析其与IFN-γ/IL-4的相关性,并采用受试者工作曲线(ROC)分析RAGE、HMGB1表达对SP患儿继发ARDS的预测价值。结果两组SP患儿性别、年龄、体温以及发病季节之间无显著差异,ARDS组致病菌种类多于对照组,PaO_(2)/FiO_(2)和APS评分、血清RAGE、HMGB1、IFN-γ和IL-4表达水平以及IFN-γ/IL-4比值均高于对照组(P<0.05)。经多因素logistic回归分析可知,致病菌种类、PaO_(2)/FiO_(2)、RAGE、HMGB1表达、IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4均为SP患儿继发ARDS的影响因素。经Pearson相关检验,SP患儿血清RAGE、HMGB1表达水平与IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4均呈正相关(P<0.05)。经ROC曲线分析可得,血清RAGE、HMGB1水平预测SP患儿发生ARDS的AUC分别为0.707和0.750,灵敏度分别为73.2%、64.3%,特异度分别为68.2%、77.3%,两者联合预测的AUC为0.848,灵敏度和特异度分别为80.4%和81.8%。结论SP继发ARDS患儿血清中RAGE、HMGB1表达水平较高,与IFN-γ/IL-4呈正相关,监测患儿血清RAGE、HMGB1表达对SP患儿继发ARDS的风险有一定的预测价值。

自然杀伤细胞活化信号的转导和效应

新近研究发现,NK细胞活化受体与靶细胞表面相应配体交联结合后,可通过以SLP-76和WASP为核心的信号传递复合体及PI3K途径发挥作用。SLP-76活化后,通过募集结合PLC-γ、Itk和Vav,形成SLP-76信号转导复合体;WASP活化后,通过募集结合Grb2、Vav、WIP、Arp2/3和Cdc42-GTP等,形成WASP信号转导复合体。上述2种信号转导复合体经Nck相连后,与浆膜上的LAT作用,进而活化其中的PLC-γ和Arp2/3复合体,最终导致转录因子NFAT活化、细胞因子(GM-CSF、IFN-γ等)分泌和肌动蛋白聚合。PI3K介导Rac/PAK/MEK/ERK途径,导致NK细胞脱颗粒,释放穿孔素和颗粒酶,诱导靶细胞凋亡。