IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10基因多态性与糖尿病性牙周炎发生的关系分析

目的分析白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)基因多态性与糖尿病性牙周炎发生的关系。方法选取2021年6月至2022年6月石家庄市第二医院口腔科收治的糖尿病性牙周炎患者60例(观察组)及同期接受口腔检查健康人群60名(对照组)为研究对象,比较两组血清、龈沟液IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平,检测全血DNA中IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10基因多态性,分析其与糖尿病性牙周炎易感性的关系。结果观察组血清、龈沟液中IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10水平明显高于对照组(t=31.987、28.911、14.201、16.562、21.315、19.146、-45.554、-57.942,P<0.05),各组龈沟液中IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10水平明显高于血清中表达,差异有统计学意义(t=-4.080、-10.316、-10.686、10.713;t=-9.567、-6.422、-9.904、3.944,P<0.05)。观察组IL-1基因rs7413228、IL-1β基因rs2356789、IL-6基因rs5357964、IL-10基因rs4543211位点与糖尿病性牙周炎发生相关(P<0.05)。IL-1基因rs7413228位点等位基因T、IL-1β基因rs2356789位点等位基因T、IL-10基因rs4543211位点等位基因G分布频率与糖尿病性牙周炎发生相关(P<0.05)。IL-1基因rs7413228、IL-1β基因rs2356789、IL-6基因rs5357964、IL-10基因rs4543211位点多态性是糖尿病性牙周炎发生的独立影响因素(P<0.05)。结论IL-1、IL-1β、IL-6、IL-10基因多态性与糖尿病性牙周炎易感性相关,临床可通过检验患者基因多态性评估糖尿病性牙周炎发生风险。

PTED治疗对腰椎间盘突出症IL-6、HMGB-1、IL-17水平的影响

目的探讨经皮椎间孔镜下椎间盘切除术(PTED)治疗对腰椎间盘突出症白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)和高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)水平的影响。方法选取2019年4月至2022年8月保定市第一中心医院收治的122例腰椎间盘突出症患者为研究对象,根据不同治疗方案分为TLIF组[n=58,经椎间孔腰椎融合术(TLIF)治疗]和PTED组(n=64,PTED治疗),比较两组IL-6、HMGB-1、IL-17水平、分析PTED组不同临床特征与病理特征的IL-6、HMGB-1、IL-17水平、采用多元Logistic回归分析影响PTED组IL-6、HMGB-1、IL-17水平的危险因素,比较两组临床疗效及并发症情况。结果PTED组总有效率(98.44%)高于TLIF组(87.93%),差异有统计学意义(P<0.05);PTED组IL-6、IL-17、HMGB-1水平均低于TLIF组,差异有统计学意义(P<0.05);PTED组不同年龄、有无糖尿病、手术时间长短、是否吸烟、是否营养不良和是否免疫功能低下之间IL-6、IL-17、HMGB-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、不同BMI、术中出血量多少、有无使用内固定之间IL-6、IL-17、HMGB-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);多元Logistic回归分析显示,年龄>60岁、手术时间>3h、营养不良、糖尿病、免疫功能低下、吸烟为影响PTED组IL-6、IL-17、HMGB-1水平的危险因素(P<0.05);PTED组并发症总发生率低于TLIF组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTED治疗能明显降低腰椎间盘突出症患者IL-6、HMGB-1和IL-17水平,且手术疗效确切;而年龄、手术时间、营养不良、糖尿病、免疫功能低下、吸烟等是影响PTED治疗对腰椎间盘突出症IL-6、HMGB-1、IL-17水平的危险因素。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

结核特异性IL-2释放试验在结核感染中的诊断价值探讨

目的基于结核特异性白细胞介素2(IL-2)释放试验的结果,探讨IL-2在辅助诊断活动性结核(ATB)感染中的作用,以及用于监测治疗效果的价值。方法回顾性分析临床进行了结核感染排查的病例599例,其中确诊为活动性结核感染的病例128例,除外活动性结核感染的病例471例。(1)对与阴性对照共同孵育后上清中IL-2(N)检测值制作ROC工作曲线,分析失去抗原刺激后PBMCs持续释放IL-2的能力;(2)对抗原刺激后的响应值IL-2(T-N),制作ROC工作曲线,分析对活动性结核感染的诊断价值;(3)对比分析两组患者IL-2的阳性率;(4)观察响应值IL-2(T-N)阴性和阳性转化时间与疾病进程的依从性。结果IL-2(N)ROC曲线下面积为0.460,95%CI 0.402~0.516;IL-2(T-N)ROC曲线下面积为0.788,95%CI 0.745~0.832;在活动性结核感染组,IL-2(T-N)的阳性率显著高于非活动性结核感染组(χ^(2)=110.858,P<0.001);IL-2发生阴阳性转化的平均时间为3.1个月,时间区间为0.5~7个月。结论PBMCs失去抗原刺激后IL-2仅低水平分泌,对诊断ATB没有价值;结核分枝杆菌特异性抗原刺激后的响应值IL-2(T-N),用于诊断ATB具有一定准确性;IL-2(T-N)阴阳性转化的时间较短,在监测治疗效果方面存在一定价值,监测时间间隔建议为3个月。

IL-33的免疫调控作用

IL-33是IL-1细胞因子超家族的成员,是机体病理性炎症、免疫稳态和纤维化过程中的关键调节剂。IL-33受体ST2在固有免疫细胞表面均有表达,在B细胞和T细胞的部分亚型表面也有所表达。IL-33是一种双重功能蛋白。正常情况下,IL-33的N端部分驻留在其表达细胞的细胞核中,当细胞发生损伤或坏死时作为细胞因子释放到细胞外发挥免疫调节特性。IL-33不同表达形式的细胞定位不同,可能发挥的免疫学作用也不相同。IL-33的免疫学作用具有很强的多样性,细胞因子IL-33在固有免疫应答中起放大增强的作用,而细胞核内储存的全长型(FL)IL-33通过结合抑制NF-κB发挥抑制炎症的作用。IL-33/ST2轴在先天性和获得性免疫反应中都起着关键作用。在先天免疫中,IL-33和第2组先天淋巴细胞(ILC2)为快速免疫应答和组织稳态提供了一个重要的轴。在获得性免疫中,IL-33与树突状细胞、Th2细胞、滤泡辅助性T细胞(Tfh)和调节性T细胞(Tregs)相互作用。IL-33/ST2信号传导以自分泌和旁分泌方式触发不同细胞类型的促肿瘤免疫反应或抗肿瘤免疫反应。此外IL-33和细胞代谢之间的相互作用也是影响免疫系统的潜在机制之一。

PTED治疗LDH后IL-10、IL-8及SP水平变化及其与神经功能恢复的关系

目的探讨经皮椎间孔镜椎间盘切除术(PTED)治疗腰椎间盘突出症(LDH)后白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-8(IL-8)及P物质(SP)水平的变化及其与神经功能恢复的关系。方法选取2022年1月至2024年1月保定市第一中心医院收治的131例LDH患者,按照不同治疗术式分为对照组[传统开窗减压髓核摘除术(ODD),n=65)]、试验组(PTED,n=66),比较两组围手术期指标、术前、术后3个月腰椎活动功能(腰椎前屈、后伸、左侧屈、右侧屈活动度)、疼痛程度[视觉模拟评分法评分(VAS)]、脊柱功能[腰椎Oswestry功能障碍指数(ODI)]、腰背肌生物力学性能[腰背屈伸比(F/E)、伸展平均功率(AP)、峰力矩(PT)]、实验室指标(IL-10、IL-8及SP水平)及并发症发生率。结果试验组手术、住院、下床时间、切口长度短于对照组,术中出血量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后3个月腰椎前屈、后伸、左侧屈、右侧屈活动度均升高,且试验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后3个月VAS、ODI评分均下降,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后3个月的AP、PT均升高,且试验组高于对照组,两组术后3个月的F/E均降低,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后3 d的IL-10、IL-8及SP水平均降低,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组并发症总发生率(7.57%)明显比对照组并发症总发生率(20.00%)低,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示:PTED治疗腰椎间盘突出症后IL-8及SP水平与ODI评分呈正相关关系,IL-10水平与ODI评分呈负相关关系(P<0.05)。结论相较于ODD,PTED治疗LDH疗效更佳,可有效促进患者神经功能恢复,降低血清IL-10、IL-8、SP水平。

二冬消渴方治疗阴虚热盛型2型糖尿病性干眼的临床疗效及对血清IL-17、IL-1β的影响

目的观察二冬消渴方治疗阴虚热盛型2型糖尿病性干眼的临床疗效及对血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨二冬消渴方疗效机制。方法纳入江苏省中医院阴虚热盛证2型糖尿病性干眼患者110例,随机分为治疗组及对照组各55例,治疗组脱落5例,对照组脱落4例。对照组予基本降糖方案联合玻璃酸钠滴眼液外用治疗,治疗组在对照组治疗基础上加服二冬消渴方,2组疗程均为4周。治疗前后观察2组患者中医证候积分变化情况并评估中医临床疗效,检测血糖及胰岛功能相关指标[空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP)、餐后2 h血糖(PBG)、胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]、眼表指标[泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素钠染色(FL)、SchirmerⅠ试验(SⅠT)]及炎症相关指标(IL-17、IL-1β)的变化情况,治疗期间观察2组患者不良反应发生情况。结果治疗后,2组患者中医证候总积分均明显减少(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.01),治疗组中医临床总有效率高于对照组(P<0.01);2组患者SⅠT和BUT均明显增加(P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.05,P<0.01);2组患者FL均显著降低(P<0.01),组间无显著差异;治疗组患者血清IL-17、IL-1β均显著下降(P<0.01),明显优于对照组(P<0.05)。治疗前后2组患者血糖及胰岛功能相关指标未见明显变化(P>0.05)。治疗期间,2组患者均未见明显不良反应。结论二冬消渴方可改善糖尿病性干眼患者SⅠT、BUT、FL及眼部症状,有效治疗糖尿病干眼,减轻眼表炎症,其机制可能与降低血清炎症因子IL-17、IL-1β有关。

IL-1Ra基因多态性与无症状细菌性阴道病自然转归关系的研究

目的 研究白细胞介素1受体a(IL-1Ra)基因多态性与无症状细菌性阴道病(aBV)患者不同转归的关系,以期对aBV患者进行分组管理。方法 对aBV患者进行自然转归的研究,在入组时,所有患者均留取了一份静脉血标本和阴道灌洗液的标本单独冻存。4个月后,临床研究结束时,根据临床结局,将完成研究的患者分为3组:自愈、进展和无改变。再检测所有患者IL-1Ra基因多态性以及阴道微环境中IL-1β和IL-1Ra浓度,并比对上述指标在3组不同结局的患者间的差别。结果 共有1 014例中国汉族女性患者入组,984例完成临床随访并获得临床结局数据。其中13例患者的冻存标本在检测时无法使用,共有971分标本完成检测。所有患者均检测到IL-1Ra基因,有A_(1)/A_(1)、A_(1)/A_(2)和A_(2)/A_(2) 3种基因型,主流人群的基因型为A_(1)/A_(1),最少见的基因型为A_(2)/A_(2),未发现少见类型的基因型女性。病情进展组的A_(2)等位基因的频率明显高于自愈组(P<0.05)。在所有患者的阴道灌洗液标本中均能检测到IL-1β和IL-1Ra存在。与进展组比较,自愈组的IL-1β水平明显偏低(P<0.05)。当携带A_(2)等位基因时,进展组IL-1β水平相对偏低,而IL-1Ra水平相对升高,无变化组的数值介于进展组和自愈组之间。结论 aBV患者中的IL-1Ra基因多态性特征与阴道分泌物中的IL-1Ra含量有关。携带等位基因A_(2)与IL-1Ra含量升高、IL-1β含量降低有密切相关性。携带等位基因A_(2)可能通过与IL-1Ra和IL-1β有关的机制影响了aBV的临床转归。

TIPE2在IMN中的变化及其与巨噬细胞极化相关细胞因子及IL-17/IL-10的关联研究

目的:搜集IMN病例标本,检测TIPE2的表达水平,研究其与IMN引起巨噬细胞极化相关细胞因子及IL-17/IL-10的关联。方法:选取IMN患者60例为IMN组,招募健康受试者50例为对照组。2组TIPE2水平按文献方法测定,TNF-α、IL-2、IL-17和IL-10水平采用ELISA法检测。结果:IMN组血和尿β_(2)-微球蛋白含量、尿蛋白指标均高于对照组、肌酐水平低于对照组(P<0.001)、而TIPE2、TNF-α、IL-2水平和IL-17/IL-10比值显著高于对照组(P<0.001);TIPE2水平与TNF-α、IL-2、IL-17/IL-10值均呈正相关(P<0.001)。结论:本研究可为临床治疗及药物研发提供新的方向,为基础分子参与的免疫调节提供依据。

眠安方对抑郁症睡眠障碍大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及海马组织BDNF蛋白表达的影响

目的观察眠安方对抑郁症睡眠障碍大鼠血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及海马脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达的影响。方法将清洁级雌性大鼠48只按随机数字表法分为模型组、眠安方组、黛力新组、空白组,每组各12只。除空白组外,其他组采用孤养结合慢性温和不可预知应激加快速动眼相睡眠剥夺方法,建立大鼠抑郁症睡眠障碍(Sleep deprivation depression,SDD)模型。采用体质量观察、糖水偏爱实验、旷场实验检测各组大鼠行为学变化指标。酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α的含量;蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法检测大鼠海马BDNF蛋白表达。结果行为学测定:造模前各组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均无差异(P>0.05);造模及给药后,与空白组比较,模型组、眠安方组、黛力新组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均明显下降(P<0.05);与模型组比较,眠安方组、黛力新组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均升高(P<0.05)。ELISA法检测结果:大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量与空白组比较,模型组显著升高(P<0.01);与模型组比较,眠安方组、黛力新组均显著降低(P<0.01);与眠安方组比较,黛力新组大鼠血清IL-6、IL-1β的含量组间无差异、TNF-α的含量降低(P<0.05)。WB法检测结果:与空白组比较,模型组大鼠海马BDNF蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,眠安方组、黛力新组海马BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05);与眠安方组比较,黛力新组大鼠海马BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论眠安方可改善SDD模型大鼠的抑郁行为和睡眠障碍,其作用机制可能与降低血清IL-6、IL-1β及TNF-α的含量,上调海马组织BDNF蛋白的含量有关。

伏虎平咳饮对咳嗽变异性哮喘大鼠血清 IL-4、IL-10、TGF-β1影响的实验研究

目的:探讨伏虎平咳饮对咳嗽变异性哮喘大鼠的作用机制。方法:选取60只幼龄SD大鼠,根据体质量随机分为6组,正常对照组,模型对照组,伏虎平咳饮高、中、低剂量组及阳性对照组(布地奈德),给药2周后,ELISA测定各组大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清IL-4水平升高,IL-10、TGF-β的含量降低,均有显著性差异(P<0.01);与模型对照组比较,伏虎平咳饮高剂量组大鼠血清IL-4含量明显降低(P<0.01),IL-10含量明显升高(P<0.01),TGF-β含量升高(P<0.05)。结论:伏虎平咳饮能够通过升高咳嗽变异性哮喘大鼠血清IL-10、TGF-β1水平,降低血清IL-4水平,减轻气道炎症反应。

血浆IL-1β、IL-8和临床因素对儿童肿瘤患者血小板输注无效的预测价值研究

目的探讨化疗相关性血小板减少症(chemotherapy induced thrombocytopenia,CIT)的儿童肿瘤患者临床因素和炎症指标对血小板输注无效(platelet transfusion refractoriness,PTR)的影响并评估其预测价值,为肿瘤患儿由非免疫因素导致PTR发生的机制研究提供基础和为患儿合理有效的输注血小板提供临床指导价值。方法以来自2022年11月至2024年2月间浙江大学医学院附属儿童医院的CIT儿童肿瘤患者共60名为研究对象,分为血小板输注无效组(PTR)和血小板输注有效组(Non-PTR)(各30名),收集其临床资料和血小板(Plt)输注前的实验室数据;采用单因素和多因素Logistic回归分析等方法分析PTR发生的影响因素;通过受试者工作特征(ROC)曲线对影响因素在PTR的预测价值中进行分析。结果PTR组血浆IL-1β浓度显著高于Non-PTR组[67.43 pg/mL(29.38,222.40)vs 36.38 pg/mL(17.27,68.06);P<0.05];PTR组血浆IL-8浓度显著高于Non-PTR组[60.97 pg/mL(39.07,112.00)vs 25.23 pg/mL(5.00,71.38);P<0.01];PTR组起始化疗至Plt输注间隔天数显著高于Non-PTR组[9.5 d(8.0,12.0)vs 12.0 d(9.8,13.2);P<0.05]。多因素逻辑回归分析中,IL-8浓度(OR=1.05,P<0.05)对PTR发生的影响具有统计学意义;ROC曲线分析,血浆IL-1β浓度[Cut-off值:64.88 pg/mL;AUC:0.653(95%CI:0.511~0.796)]、血浆IL-8浓度[Cut-off值:33.33 pg/mL;AUC:0.754(95%CI:0.631~-0.878)]和起始化疗至Plt输注间隔天数[Cut-off值:11.5 d;AUC:0.669(95%CI:0.529~0.810)]对PTR的预测具有统计学意义。结论血浆IL-8浓度是PTR发生的独立危险因素,血浆IL-1β、IL-8浓度和起始化疗至Plt输注间隔天数对PTR发生具有预测价值。

祛湿化斑颗粒通过调控IL/STAT信号通路对过敏性紫癜性肾炎大鼠的影响

探讨祛湿化斑颗粒(QSHB Gr)通过调控IL/STAT信号通路对过敏性紫癜性肾炎大鼠的影响及可能机制。将幼龄清洁(SPF)级SD大鼠36只随机分为6组:对照组、模型组、QSHB Gr/0.2剂低剂量组、QSHB Gr/0.4剂中剂量组、QSHB Gr/0.8剂高剂量组及霉酚酸酯(MMF 0.3 g/kg)组。综合模拟IgA肾病与血热证动物模型,复合成为过敏性紫癜肾炎大鼠(HSPN)模型;病理学检测肾脏损伤;测定血清肾脏生化指标总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)的质量浓度以及肌酐(Cre)和血尿素氮(BUN)的浓度;收集24 h尿观察尿量并检测尿蛋白排泄情况;免疫组织化检测肾脏免疫复合物IgA、IgG沉积;Elisa法检测IL-17、IL-6、IL-2及TGF-β1的含量;Western blot检测STAT3、STAT5、RORγt、FoxP3蛋白表达。结果显示:与HSPN大鼠相比,QSHB Gr治疗可以通过减轻肾脏组织病理损伤、升高血清TP、ALB浓度,降低Cre、BUN浓度及24 h尿蛋白水平(P<0.01)显著改善HSPN大鼠肾脏损伤,且各个指标随QSHB Gr剂量增加变化越明显。QSHB Gr治疗可以显著抑制肾脏免疫复合物IgA、IgG沉积;显著降低IL-17、IL-6及TGF-β1的含量(P<0.05或P<0.01),升高IL-2含量(P<0.01);显著升高STAT5与FoxP3的表达水平(P<0.05或P<0.01),降低STAT3与RORγt的表达水平(P<0.01),各个指标随QSHB Gr剂量增加而变化越明显。以祛湿化斑颗粒(QSHB Gr)治疗可以改善过敏性紫癜性肾炎,可能是HSPN临床治疗的潜在候选药物。其机制可能与抑制IgA和IgG沉积及IL-6/STAT3与IL-2/STAT5信号通路调控密切相关。

乳杆菌活菌胶囊协同人干扰素α-2b凝胶治疗HSIL患者CKC术后伴HR-HPV感染的效果及对IL-4、IL-10及TNF-α水平的影响

目的探讨乳杆菌活菌胶囊协同人干扰素α-2b凝胶治疗高度鳞状上皮内病变(HSIL)患者宫颈冷刀锥切术(CKC)术后伴高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的效果及对白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取2019年1月至2022年12月于北京市通州区妇幼保健院因HSIL行CKC术后伴HR-HPV感染者161例为研究对象,依据治疗方式差异分为对照组79例(予人干扰素α-2b凝胶治疗)与研究组82例(予乳杆菌活菌胶囊协同人干扰素α-2b凝胶治疗)。对比两组临床疗效、阴道微生态评分(Nugent)、宫颈局部微免疫指标水平[IL-4、IL-10、TNF-α、白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)]、宫颈病变组织中相关组织阳性表达率[吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)、IL-10、IL-4、TNF-α]。结果治疗后,对照组总有效率为83.54%,研究组总有效率为93.90%,对照组总有效率比研究组低,差异有统计学意义(P<0.05);研究组阴道微生态环境恢复率(92.68%)比对照组(82.28%)高,pH值与Nugent评分均比对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组IL-2、IFN-γ细胞因子水平均上升,且研究组比对照组高;两组IL-4、IL-10、TNF-α水平均下降,且研究组比对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05);两组IDO、IL-10、IL-4、TNF-α阳性表达率均比治疗前低,且研究组比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在应用乳杆菌活菌胶囊协同人干扰素α-2b凝胶治疗HSIL患者CKC术后伴HR-HPV感染的疗效更佳,有利于维持稳定宫颈微生态环境,提高免疫调节,降低炎症反应。

陈皮活性成分川陈皮素抑制IL-23/IL-17轴抗炎作用研究

目的探究川陈皮素(Nobiletin)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞的抗炎活性及具体作用机制。方法CCK-8法检测川陈皮素对小鼠巨噬细胞的细胞毒性,确定安全用药浓度。采用LPS刺激小鼠巨噬细胞构建细胞炎症模型,同时加入5—80μmol/L的川陈皮素处理24 h,Griess法检测细胞上清液中NO含量,ELISA法检测小鼠巨噬细胞促炎因子(TNF-α和IL-6)的分泌水平,实时荧光定量聚合酶链式反应检测实验细胞中TNF-α、IL-6、IL-23和IL-17A mRNA的表达水平。结果CCK-8结果显示川陈皮素浓度在80μmol/L及以下对细胞活力的影响差异无统计学意义(P>0.05),LPS刺激后细胞上清液中NO含量显著升高(P<0.01),表明细胞炎症模型构建成功。与LPS组相比,川陈皮素处理后,细胞上清液中NO含量显著降低(P<0.01),细胞促炎因子(TNF-α和IL-6)分泌显著减少(P<0.01),TNF-α、IL-6、IL-23和IL-17A mRNA的表达水平显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖。结论川陈皮素通过调控IL-23/IL-17炎症轴并抑制TNF-α和IL-6的产生发挥抗炎活性,改善LPS诱导的小鼠巨噬细胞的炎症反应。

敲低IL-33下调炎症因子和NLRP3表达抑制哮喘小鼠炎症反应

目的探讨白细胞介素33(IL-33)对哮喘小鼠炎症反应的调控机制。方法利用10μg/mL脂多糖(LPS)构建小鼠骨髓间充质干细胞(BMMSC)的体外细胞炎症模型,根据是否转染IL-33的小干扰RNA(si-IL-33)质粒和过表达(IL-33-OE)质粒,将细胞分成si-IL-33组,IL-33-OE组和模型组。实时荧光定量PCR检测IL-33、含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)、IL-1β和IL-6的信使RNA(mRNA)表达水平。钙离子荧光探针检测试剂盒(Fluo-3 AM)检测钙离子含量,JC-1线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位变化。利用腹腔注射致敏剂和激发剂的方法建立小鼠哮喘模型,根据处理方案的不同,将哮喘小鼠分成si-IL-33组、IL-33-OE组和模型组,每组5只。ELISA试剂盒检测小鼠血清IL-1β、IL-6和NLRP3含量,HE染色和Masson染色检测肺组织的病变情况。结果与模型组相比,si-IL-33组的IL-33、NLRP3、IL-1β和IL-6的mRNA表达量均降低,IL-33-OE组的IL-33、NLRP3、IL-1β和IL-6的mRNA表达量增加。BMMSC中钙离子荧光降低,而IL-33-OE组中钙离子荧光升高。si-IL-33组细胞线粒体中JC-1以聚合物形式存在,呈明亮的红色荧光,细胞中的绿色荧光非常弱;说明si-IL-33组细胞线粒体稳定,线粒体功能尚在。使用IL-33-OE质粒处理使线粒体膜电位下降后,JC-1不能以聚合物形式存在于线粒体基质中,此时线粒体内红色荧光强度显著降低,而细胞质中的绿色荧光显著增强。si-IL-33组小鼠血清中IL-1β、IL-6、NLRP3的含量明显降低,而IL-33-OE组小鼠血清中IL-1β、IL-6、NLRP3的含量明显升高。si-IL-33组几乎未见炎细胞浸润,炎症缓解,上皮细胞正常。si-IL-33组肺组织的纤维增生部分趋于正常。与模型组相比,si-IL-33组的支气管壁总面积(WAt)/支气管基底膜周径(Pbm)和气管壁平滑肌面积(WAm)/Pbm降低,IL-33-OE组的WAt/Pbm和WAm/Pbm增加。结论敲低IL-33通过下调NLRP3、IL-1β、IL-6表达抑制哮喘小鼠的炎症反应。

T细胞亚群及血清IL-6、IL-17水平对类风湿关节炎预后的评价

目的分析T细胞亚群及血清白细胞介素(IL)-6、IL-17水平对类风湿关节炎(RA)预后的影响。方法选取2021年9月~2023年9月收治的102例RA患者为研究对象,均接受甲氨蝶呤片治疗3个月,于治疗前、治疗后采集患者空腹血液标本,使用流式细胞仪测定T细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+))水平,使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-6、IL-17水平。统计所有患者临床预后情况,比较不同预后患者T细胞亚群及血清IL-6、IL-17水平。结果RA患者重度活动组的CD4^(+)/CD8^(+)、血清IL-6、IL-17水平均高于中度及轻度活动组(P<0.05)。RA患者治疗后CD4^(+)、血清IL-6、IL-17水平较治疗前降低,CD8^(+)较治疗前升高(P<0.05)。102例RA患者中,72例预后良好,占比70.59%,30例为预后不良,占比29.41%。预后不良的RA患者治疗后CD4^(+)、血清IL-6、IL-17水平较预后良好者高,CD8^(+)较预后良好者低(P<0.05)。结论CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、血清IL-6、IL-17水平与RA患者预后情况显著相关。

IL-9、IL-2RA和IL-2RB基因多态性在冠心病发生中的预测作用

目的探究白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-2受体α亚单位(IL-2RA)和白细胞介素-2受体β亚单位(IL-2RB)基因多态性在冠心病发生中的预测作用。方法选取2023年2月-2024年2月安阳市人民医院收治的冠心病患者128例,按1:1选取同期体检健康者128例为对照组。比较冠心病组和对照组IL-9基因位点rs55692658、IL-2RA基因位点rs12569923、IL-2RB基因位点rs3218264多态性频率差异。通过ROC曲线分析IL-9基因位点rs55692658、IL-2RA基因位点rs12569923、IL-2RB基因位点rs3218264与联合数据预测冠心病发生的价值效能。结果冠心病组IL-9基因位点rs55692658的AA基因型表达频率低于对照组(P<0.05)。冠心病IL-2RA基因位点rs12569923的CC基因型表达频率低于对照组(P<0.05)。冠心病组IL-2RB基因位点rs3218264的GG基因型表达频率低于对照组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,IL-9、IL-2RA和IL-2RB基因预测冠心病发生的AUC分别为0.563、0.589、0.579;敏感度分别为22.7%、49.2%、82.8%;特异度分别为89.8%、68.7%、34.4%。联合数据预测冠心病发生的AUC为0.661;敏感度为55.5%;特异度为68.7%。结论冠心病易感性与IL-9基因的位点rs55692658、IL-2RA基因的位点rs12569923、IL-2RB基因的位点rs3218264多态性频率存在相关,IL-9、IL-2RA和IL-2RB基因多态性可作为临床预测冠心病发生风险生物学指标。

加味宣白承气汤对慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-21、CTRP-9和IL-33的影响

目的 观察加味宣白承气汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清白细胞介素-21(IL-21)、肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP-9)和白细胞介素-33(IL-33)的影响。方法 120例患者随机分为研究组与对照组各60例。对照组患者给予常规治疗,研究组在此基础上予加味宣白承气汤治疗。检查两组患者治疗前后肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)]、中医证候积分、6 min步行试验(6MWT)和血清指标(IL-21、CTRP-9、IL-33),并统计两组患者临床疗效。结果 研究组总有效率为91.67%,显著高于对照组的78.33%(P<0.05);治疗后,研究组FVC、FEV1、FEV1/FVC、中医证候积分和6MWT改善较对照组明显(P<0.05),IL-21、CTRP-9、IL-33均显著低于对照组(P<0.05)。结论 采用加味宣白承气汤治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者可抑制IL-21、CTRP-9和IL-33的表达,从而促进肺功能和临床症状康复。

无托槽隐形矫治与固定矫治患者的龈沟液中C反应蛋白与IL-18、IL-37表达及其相关性研究

目的:探讨无托槽隐形矫治与固定矫治患者龈沟液(GCF)中C反应蛋白(CRP)与IL18、IL37表达及其相关性。方法:纳入接受无托槽隐形矫治的10例患者作为实验组,接受固定矫治的12例患者作为对照组,ELISA法分别检测患者接受矫治前与接受矫治后24 h、1个月、3个月龈沟液中IL18、IL37及CRP的表达水平。结果:正畸治疗前,两组GCF中IL18、IL37及CRP表达水平差异无统计学意义(P>0.05);佩戴矫治器24 h,两组GCF中IL18、IL37及CRP的表达水平均升高,实验组GCF中IL18、IL37及CRP表达水平高于对照组(P<0.05);佩戴矫治器1个月,实验组GCF中IL18、IL37及CRP的表达水平低于对照组(P<0.05);佩戴矫治器3个月,组间差异,P>0.05。两组受试者GCF中CRP与IL18、IL37水平呈正相关(P<0.001)。结论:隐形矫治矫治24 h内,由于高应力的刺激GCF中IL18、IL37和CRP水平明显高于固定矫治,提示加力初期隐形矫治对牙周组织的影响可能大于固定矫治。