持续光照对艾灸调控类风湿性关节炎大鼠褪黑激素与类风湿性关节炎血浆IL-1β、IL-4水平的影响

目的:观察持续光照下艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)大鼠足容积、血清褪黑激素、血浆IL-1β、IL-4含量的影响,探讨褪黑激素在艾灸抗炎效应中的地位和作用。方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA大鼠"肾俞"、"足三里"两穴,采用24h光照作为干预研究手段,观测大鼠足容积,采用ELISA双抗夹心法检测血清MT和血浆IL-1β、IL-4含量。结果:大鼠右后足容积,模型组显著高于空白组(P<0.01),艾灸组显著低于模型组(P<0.01),24h光照+艾灸组与艾灸组相比无显著性差异。大鼠血清MT水平,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组显著低于艾灸组(P<0.01);血浆IL-1β含量,模型组显著高于空白组(P<0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组与艾灸组无显著性差异;大鼠血浆IL-4含量,模型组略高于空白组但两组间无显著性差异,艾灸组显著高于模型组(P<0.05),24h光照+艾灸组显著高于艾灸组(P<0.01)。结论:艾灸能够有效抑制RA大鼠足肿胀、抑制血浆IL-1水平、升高IL-4水平,具有明确的抗炎作用;MT与RA炎症过程中密切相关,MT对抗炎因子IL-4可能有抑制作用,MT在艾灸治疗RA炎症中可能不是发挥抗炎作用,而是起到致炎作用。艾灸、持续光照可能通过抑制MT分泌,从而促进抗炎因子IL-4分泌而发挥抗炎作用。

红景天对大鼠运动性肾缺血再灌注血清和肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18水平的影响

目的:探讨红景天对大鼠运动性肾缺血再灌注血清和肾组织中IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18水平的影响。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和红景天+过度训练组(ROM组,24只),M组、OM组和ROM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,ROM组以4.48 g·kg-1红景天灌胃,体积为5mL·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24 h,采用HE染色观察肾组织形态变化,电镜观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附法和免疫组织化学法检测血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-18 mRNA基因表达。结果:1)8周实验后,光镜下C组和M组大鼠肾组织结构正常;OM组肾小球淤血,小管上皮细胞水肿、空泡变性、管腔扩张,管腔有少量脱落绒毛、上皮细胞及各种管型;ROM组肾组织病理学改变较OM组轻,小管上皮细胞有轻微的水肿、空泡变性和管腔扩张,无蛋白管型和细胞管型。OM组和ROM组Paller评分显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05)。电镜下C组结构正常;M组基底膜偶见轻微增厚,系膜区不扩大,系膜细胞不增多,滤过膜结构正常,上皮足突无融合;OM组部分基底膜呈不规则节段性增厚,系膜基质明显增多,系膜细胞增生,上皮细胞足突广泛融合;ROM组仍有较轻系膜区扩大和基底膜呈不规则节段性增厚,上皮细胞足突融合不明显,病变程度明显减轻。2)OM组和ROM组血尿素氮和血清肌酐显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和ROM组血清和肾组织IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18蛋白表达显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05);OM组和ROM组肾组织IL-1βmRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA和IL-18 mRNA表达上调显著高于C组(P<0.01),ROM组显著低于OM组(P<0.05)。结论:8周过度训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注,肾组织超微结构严重破坏,组织病理学明显改变。红景天明显减轻肾脏组织超微结构破坏程度及组织病理学改变,其可能通过抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-18表达,提高机体免疫,耐受各种应激刺激能力,对过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤有保护作用。

芍药苷对大鼠颈椎间盘纤维环细胞炎症模型IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响

目的:观察芍药苷对体外培养的大鼠颈椎间盘纤维环细胞炎症模型IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:分离3周龄SD大鼠颈椎间盘纤维环细胞,培养至取第三代进行甲苯胺蓝染色及II型胶原免疫组织化学染色鉴定。鉴定成功后,随机分为空白组、模型组和芍药苷组,其中模型组与芍药苷组均采用脂多糖(LPS)诱导,建立体外纤维环细胞的炎症模型,并确定干预的最佳浓度和时间;于造模成功后,芍药苷组分别用不同浓度芍药苷进行干预,其余各组不进行干预,24h后,收集各组细胞上清液,通过ELISA法检测IL-1β、IL-6和TNF-α的表达量。结果:与空白组比较,24h时,LPS10ng/mL、100ng/mL、1000ng/mL、2000ng/mL组细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著高于空白组(P<0.01)。其中,LPS浓度为10ng/mL时,IL-1β、IL-6和TNF-α表达高于其余各组,差异具有统计学意义(P<0.01);10ng/mL LPS分别干预纤维环细胞4h、8h、12h、24h、48h,细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均高于空白组,且24h时细胞上清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均高于其余各组。芍药苷组采用浓度为20μg/mL、200μg/mL、2 000μg/mL芍药苷溶液干预纤维环细胞的炎症细胞24h,细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.01),且芍药苷浓度为200μg/mL时IL-1β、IL-6和TNF-α均低于20μg/mL、2 000μg/mL时,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:LPS浓度为10ng/mL时,干预24h时,可成功建立体外纤维环细胞炎症模型;芍药苷浓度为200μg/mL时可有效抑制纤维环细胞炎症模型IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。

电针对急性脊髓损伤大鼠白细胞介素-1β表达变化的影响

目的观察电针治疗对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓组织白细胞介素(IL)-1β表达变化的影响,探究其与脊髓损伤后炎症反应和细胞凋亡的关系。方法选用2月龄SD大鼠80只。随机将大鼠分为对照组和电针组。采用Allen法建立大鼠急性SCI模型,用免疫组化方法检测两组大鼠脊髓神经元胞浆IL-1β及胱氨酸酶(caspase-3)变化,用比色法检测其脊髓组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,用原位末端标记法(TUNEL)检测两组大鼠脊髓神经元和胶质细胞凋亡。结果治疗结束时,与对照组相比,电针组IL-1β和caspase-3阳性细胞数明显减少(P<0.01),IL-1β和caspase-3阳性细胞的平均灰度值明显提高(P<0.01);MDA水平明显降低(P<0.01),SOD水平明显升高(P<0.01);TUNEL阳性细胞数明显减少(P<0.01)。结论电针治疗后,急性脊髓损伤大鼠脊髓IL-1β及caspase-3表达减少,减轻了脊髓损伤后炎症反应和细胞凋亡。

青藤碱对家兔骨质疏松压缩性骨折模型骨生长分化因子2和血清白介素-1β及白介素-17的影响

目的研究青藤碱对骨质疏松压缩性骨折模型家兔骨生长分化因子2(GDF2)和血清白介素-1β(IL-1β)及IL-17的影响,并探讨其作用机制。方法先将36只雌性家兔去卵巢建立骨质疏松模型,4周后再采用剪断L1-L5节段椎体前缘的方法建立骨质疏松压缩性骨折模型,成模后分为模型组,青藤碱A组、B组。青藤碱A组、B组用10%青藤碱分别按2、4 m L/(kg·d)剂量灌胃,模型组灌胃等体积生理盐水,三组均治疗1个月。采用双抗体夹心法检测耳缘静脉炎性因子IL-1β/IL-17的含量;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测椎间盘组织GDF2表达水平;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测椎间盘组织GDF2 m RNA表达。结果青藤碱可提高青藤碱A组、B组家兔GDF2、GDF2 m RNA表达水平,降低血清IL-1β/IL-17含量,与模型组和同组治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05),但青藤碱A组、B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论青藤碱可改善低IL-1β/IL-17介导的炎性反应及骨退行性变,提高GDF2诱导成骨分化和骨形成能力,加速骨折愈合。

类风湿关节炎患者血清白介素-1β白介素-6肿瘤死亡因子-α的水平测定及其临床意义

目的通过测定类风湿关节炎(RA)患者和正常对照组血清白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤死亡因子-α(TNF-α)的水平,探讨这些细胞因子在RA发病机制中的作用。方法收集RA患者20例随机分为两组和健康体检者10例为正常对照组,均采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果MTX+TGP+LEF组与MTX组比较,前者治疗效果明显优于后者。治疗前RA患者血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均高于正常对照组(P<0.01),具有显著性统计学意义。两组RA患者治疗后血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平与治疗前比较(P<0.05),具有显著性统计学意义。但与正常对照组比较除TNF-α外,IL-1β、IL-6均为P>0.05,无统计学意义。结论IL-1β、IL-6和TNF-α在RA患者发病、发展中起着重要作用,定期检测其水平并采取对应治疗,对降低RA患者软骨破坏,提高疗效有着重要意义。

桔梗皂苷对慢性支气管炎小鼠肺细胞中的IL-1β和TNF-α表达的影响

探讨炎性细胞因子在慢性支气管炎小鼠肺细胞中的表达及桔梗皂苷(kikyosaponin,KS)治疗慢性支气管炎的作用机制。将50只健康小鼠分成正常对照组、模型组和桔梗皂苷低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余四组动物均采用烟熏加浓氨水吸入法建立慢性支气管炎模型,然后分别用药物进行治疗。实验结束后,取各组小鼠肺组织进行石蜡制片,HE染色光镜观察支气管和肺组织病理形态的变化;免疫组化分析肺细胞中IL-1β和TNF-α的表达。Western blot检测肺组织中IL-1β和TNF-α的表达。免疫组化检测显示,与正常对照组相比,模型组小鼠肺组织细胞中IL-1β和TNF-α的表达非常显著。在连续用药30天后,与模型组相比,各治疗组小鼠肺组织细胞中IL-1β和TNF-α的表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。蛋白印迹术检测显示,模型组小鼠肺组织细胞中IL-1β和TNF-α的表达水平明显增加,与正常对照组比较,差异十分显著(P<0.01)。而连续用药30天后,各治疗组小鼠肺组织细胞中IL-1β和TNF-α的表达量明显下降,且呈较好的量效关系。结果表明,桔梗皂苷对慢性支气管炎小鼠肺组织中炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达有明显的抑制作用。推测其作用机制可能是通过抑制肺组织中炎性细胞因子和自由基的生成而达到抗炎、止咳平喘作用的。

丹参川芎嗪注射剂对骨折术后肢体肿胀患者血清TNF-α、IL-1β及IL-6含量的影响

目的研究丹参川芎嗪注射剂对骨折术后肢体肿胀患者的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法选择符合纳入标准的骨折术后肢体肿胀患者60例,随机分为甘露醇组、丹参川芎嗪组(简称丹川组)和对照组,各20例。入组患者在围术期均予头孢硫脒预防感染及对症支持治疗。术后当天,甘露醇组予复方甘露醇注射剂250 m L,iv gtt,qd;丹川组予丹参川芎嗪注射剂10 m L,iv gtt,qd;对照组不予以上两种药物。疗程12 d。3组患者分别于入院后第2日(术前)及术后1、3~5、10~12 d清晨空腹采集抽取外周静脉血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α、IL-1β及IL-6在血清中的含量。结果与对照组比较,丹川组于术后3~5 d和术后10~12 d患者血清TNF-α含量均明显降低(P<0.05),甘露醇组于术后10~12 d血清TNF-α和IL-1β含量均降低(P<0.05);与术前比较,丹川组于术后10~12 d血清TNF-α含量明显降低(P<0.05),甘露醇组于术后3~5 d和术后10~12 d血清IL-6含量降低(P<0.05),并于术后10~12 d血清TNF-α、IL-1β含量降低(P<0.05)。结论丹参川芎嗪注射剂能够抑制骨折术后肢体肿胀患者TNF-α的大量释放,对肢体肿胀的减轻有一定的作用。

重组鼠IL-1β和/或慢性缺氧刺激对大鼠颈动脉体中TH表达的影响

目的:观察慢性低压性缺氧和/或重组鼠白介素-1β(rmIL-1β)刺激对大鼠颈动脉体(carotid body,CB)中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为8组,分别为缺氧刺激0、1、2、3周组和缺氧0、1、2、3周的同时伴rmIL-1β刺激组。对CB进行免疫组化染色,并用western blot法对TH进行半定量分析。结果:相对于缺氧0周组,缺氧1周、缺氧2周和缺氧3周组大鼠CB中TH的含量明显增加。相对于正常大鼠,rmIL-1β刺激引起大鼠CB中TH表达量增加。相对于单纯给予缺氧1周和缺氧2周,缺氧1周和缺氧2周同时给予rmIL-1β刺激后引起大鼠CB中TH表达量的增加。结论:慢性缺氧和rmIL-1β刺激均可致颈动脉体TH上调,慢性缺氧伴rmIL-1β刺激比单纯缺氧刺激可引起TH更显著的增加。这个结果提示慢性缺氧或促炎性细胞因子IL-1β刺激不仅能够分别促进颈动脉体中儿茶酚胺类物质的合成,而且IL-1β刺激可以促进慢性缺氧时颈动脉体中儿茶酚胺类物质的合成。这说明促炎性细胞因子可能对大鼠颈动脉体的慢性缺氧感受发挥调节作用。

螯合anti—IL-1βmAb—SPIONs对颞叶癫痫模型的靶向诊治价值

目的探讨螯合anti。IL．1BmAb．SPIONs在氯化锂．皮罗卡品诱导的颞叶癫痫模型中的诊治价值。方法将45只颞叶癫痫模型大鼠按照随机数字表法随机平均分为生理盐水组、plain—SPIONs组、anti—IL-1βmAb—SPIONs组，各组于癫痫发作后3d和14d分别进行注射等量粒子，粒子注射前及注射后4h分别行MRI扫描并测量T，值。注射粒子14d后的SD大鼠，观察铁粒子在癫痫病灶的分布情况，观察各组神经元缺失、星形胶质细胞增生和小胶质细胞活化情况，并检测IL-1β、NF—KBp65在各组中的表达情况。结果癫痫大发作14d后，注射anti-IL-1βmAb．SPIONs后T：值84±14，明显低于生理盐水组，神经元缺失、星形胶质细胞增生、小胶质细胞活化现象明显改善，IL-1β、NF—KBp65表达也明显降低。结论anti—IL-18mAb—SPIONs可以透过血脑屏障对颞叶癫痫病灶进行靶向定位和治疗。

髋关节置换术患者早期局部创伤血中相关细胞因子水平的动态变化同炎性反应的相关性

目的观察全髋关节置换术后患者早期无菌性炎症阶段创伤局部引流血和全身循环血中相关细胞因子水平的动态变化。方法选择行全髋关节置换术患者80例,分别在关闭伤口时,置换后的1,4,24h采集静脉血样本及创伤局部引流学液样本,使用酶联免疫法分别检测血清中白细胞介素6,肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和白细胞介素17的水平。结果全髋关节置换术后患者早啊其创伤局部引流学和循环血中白细胞介素6的水平明显升高,且在各个时间点上创伤局部引流血中白细胞介素6水平丶高于循环血;置换后早期循环血液中肿瘤坏死因子α水平明显升高,创伤局部引流血肿瘤坏死因子α的水平无明显变化,但仍高于循环血中的水平白细胞介素1β和白细胞介素17的的水平在置换后无显著改变,且在创伤局部和循环中的含量无明显差异性。结论结果提示在全髋关节置换术后急性无菌性炎症阶段,循环血中炎性细胞因子的水平不会直接反应局部炎性反应的严重程度。

坤舒康颗粒抗大鼠棉球肉芽肿形成及其作用机制

目的观察坤舒康颗粒对大鼠棉球肉芽肿的抑制作用,初步探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药地塞米松组(阳性组)及坤舒康颗粒高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只。除假手术组外,其余大鼠麻醉后,于左前肢腋下植入灭菌棉球20 mg。坤舒康各剂量组大鼠分别灌胃不同剂量坤舒康混悬液(20、10、5 g/kg体重),阳性药组大鼠灌胃地塞米松混悬液(0.08 g/kg体重),连续给药14 d。末次给药后麻醉,取出棉球,干燥称重;取胸腺、脾脏,称重,计算胸腺、脾脏指数;股动脉取血,分别检测血浆6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))、血栓烷B_2(TXB_2)及血清白介素-1β(IL-1β)、一氧化氮(NO)水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的胸腺及脾脏指数明显降低(P<0.01),血浆6-keto-PGF_(1α)、TXB_2及血清IL-1β、NO水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,坤舒康颗粒高剂量组棉球肉芽肿重量明显降低(P<0.05),胸腺、脾脏指数则无明显变化(P>0.05),坤舒康颗粒高剂量、中剂量组大鼠血浆6-keto-PGF_(1α)、TXB_2及血清IL-1β、NO水平均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论坤舒康颗粒对慢性肉芽肿性炎症具有抑制作用,其抗炎作用机制与抑制炎症介质释放有关。

胆汁酸代谢改变对肝癌发生影响机制的研究

目的探讨胆汁酸(bile acids,BAs)各组分在乙型肝炎(乙肝)相关性肝细胞癌(hepatocellur carcinoma,HCC)患者血浆中的浓度及组成比例变化,进一步探索其与HCC的关系。方法用液相色谱-质谱联用手段分别检测24例HCC患者、15例乙肝肝硬化患者、6例慢性乙肝患者及12例健康对照者血浆中的各BAs组分的变化。用实时荧光定量PCR与免疫组织化学法检测15例肝癌组织与癌旁组织中IL-1β的表达水平。结果在24例HCC患者中,BAs组分胆酸、鹅脱氧胆酸、牛磺脱氧胆酸、石胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、甘氨脱氧胆酸相比乙肝肝硬化与健康对照组有明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),其中石胆酸浓度在不同临床分期患者中差异有统计学意义,C期明显高于B期和A期。癌组织中IL-1β的表达水平低于癌旁组织。结论血浆胆汁酸中石胆酸的浓度增高与肝癌进展相关,有可能成为HCC进展的评价指标。

脂多糖在创伤性颅脑损伤炎症反应中的应用

目的评价分析脂多糖在创伤性颅脑损伤(TBI)炎症反应中的应用价值。方法选择2014年6月~2016年12月期间佛山市南海区第三人民医院脑科和南方医科大学珠江医院神经外科收治的TBI患者86例,并按照格拉斯哥昏迷评分分为3组:轻度组33例、中度组24例、重度组29例;并且选取同期来本院进行体检的健康者28例作为对照组。通过ELISA方法检测研究对象血清中TNF-α、IL-6、IL-1β,GREISS法检测一氧化氮含量。结果轻度组、中度组及重度组患者入院时的血清TNF-α浓度均有升高,其中第3天为最高,第5、7天已逐渐降低,但仍高于对照组。轻度组、中度组及重度组患者入院时的血清IL-6浓度均升高,其中第5天为最高,第7天已开始降低,仍高于对照组;TBI严重分级与血清IL-6浓度(r=0.925,P<0.05)。轻度组、中度组及重度组患者入院时的血清IL-1β浓度均升高,第1、3、5天缓慢增加,第7天增加更加显著,重度组升高幅度明显高于对照组、轻度组和中度组(P<0.05)。TBI严重分级与血清IL-1β浓度(r=1.267,P<0.05)。轻度组、中度组及重度组患者入院时的血清一氧化氮浓度有升高,其中第3天为升高较明显,第5、7天已逐渐降低,仍高于对照组;TBI严重分级与血清一氧化氮浓度(r=0.847,P<0.05)。结论脂多糖在TBI患者体内存在不同程度的炎症反应;血清中TNF-α、IL-6、IL-1β、一氧化氮浓度变化与TBI程度密切相关;如果浓度持续保持较高水平,这就说明脑组织损伤严重,预后效果不佳。

急性CO中毒大鼠脑的病理改变及白细胞介素-1β,γ-干扰素表达的免疫组化研究

目的研究大鼠急性一氧化碳中毒(ACOP)后脑中白细胞介素-1β(IL-1β)、γ-干扰素(γ- IFN)表达的特点。方法体重240-280 g雄性SD大鼠,经预实验确定染毒剂量,于动物实验高压氧舱内行急性一氧化碳(CO)暴露,于染毒后3,7,10,20 d取脑组织,常规制备石蜡病理切片,行HE染色及 IL-1β,γ-IFN免疫组化染色,观察ACOP后大鼠脑皮质及海马神经元的病理性改变及脑中IL-1β,γ-IFN 表达的情况。结果病理学检查发现,与对照组相比,CO暴露组大鼠染毒后3-20 d脑中皮质及海马有明显的神经元变性坏死,以7和10 d最为明显,免疫组化染色发现HE染色显示的神经元变形坏死区域有大量神经元细胞和胶质细胞表达IL-1β,γ-IFN。结论 ACOP后大鼠脑中出现IL-1β,γ-IFN的迟发性表达,CD4+T淋巴细胞介导的免疫炎症反应可能参与了ACOP后迟发性神经元损伤的过程。

养胃颗粒联合铝碳酸镁治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

目的探讨养胃颗粒联合铝碳酸镁治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果。方法选取2016年1月—2017年12月广元市第三人民医院收治的慢性萎缩性胃炎患者106例,随机分成对照组和治疗组,每组各53例。对照组患者口服铝碳酸镁片,1.0 g/次,3次/d。治疗组在对照组治疗基础上口服养胃颗粒,1袋/次,3次/d。两组均连续治疗4周。观察两组的临床疗效,比较两组患者治疗前后临床症状积分、胃肠激素、胃蛋白酶原(PG)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-12、人表皮生长因子(hEGF)、氧化氢酶(CAT)活性、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)的变化情况。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为81.13%、94.34%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组胃痛积分、胃中嘈杂积分、胃脘胀满积分、嗳气反酸积分、乏力积分均显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组治疗后,这些症状积分均显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清胃动素(MTL)、PGⅡ、IL-1β、hEGF、ET较治疗前均显著降低,但胃泌素(GAS)、PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ、IL-12、CAT、CGRP均显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗后治疗组MLT、PGⅡ、IL-1β、hEGF、ET低于对照组,GAS、PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ、IL-12、CAT、CGRP高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论养胃颗粒联合铝碳酸镁治疗慢性萎缩性胃炎具有较好的临床疗效,可明显改善患者症状,调节胃肠激素分泌与氧化应激状态,具有一定的临床推广应用价值。

仙灵骨葆联合康复运动对大鼠骨关节炎炎性因子mRNA表达的影响

目的:探讨仙灵骨葆联合康复运动对大鼠骨关节炎(OA)炎性因子mRNA表达的影响。方法:采用前交叉韧带切断术制作大鼠骨关节炎模型。50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、仙灵骨葆组、康复运动组和仙灵骨葆联合康复运动组。经干预治疗8周后测定大鼠膝关节炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和人基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组、仙灵骨葆组、康复运动组和仙灵骨葆联合康复运动组大鼠的IL-1β、Caspase-3、MMP-13的mRNA表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,仙灵骨葆组和仙灵骨葆联合康复运动组大鼠的IL-1β、Caspase-3、MMP-13的mRNA表达明显降低,康复运动组大鼠的Caspase-3、MMP-13的mRNA表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。仙灵骨葆联合康复运动组大鼠的Caspase-3 mRNA表达明显低于仙灵骨葆组和康复运动组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:仙灵骨葆联合康复运动可以调节骨关节炎诱导的关节退行性改变,减少促炎介质的表达。