血清MBL、HRG、IL-23/IL-17炎症轴与动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者介入栓塞术后脑血管痉挛和预后的关系

目的探讨血清甘露聚糖结合凝集素(MBL)、富组氨酸糖蛋白(HRG)、白细胞介素(IL)-23/IL-17炎症轴与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者介入栓塞术后脑血管痉挛(CVS)和预后的关系。方法选取2019年3月至2022年2月该院收治的195例行介入栓塞术治疗的aSAH患者,根据术后第4天数字减影血管造影检查是否发生CVS及严重程度分为无CVS组(126例)、轻度CVS组(18例)、中度CVS组(39例)和重度CVS组(12例)。比较4组术前及术后3 d血清MBL、HRG、IL-23、IL-17水平。随访6个月,根据患者预后的不同分为预后良好组(137例)和预后不良组(58例)。采用多因素Logistic回归模型分析aSAH患者预后不良的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MBL、HRG、IL-23、IL-17水平及其联合应用模型对aSAH患者预后不良的预测价值。结果195例aSAH患者介入栓塞术后CVS发生率为35.38%。术后3 d,轻、中、重度CVS组血清MBL、IL-23、IL-17水平高于无CVS组,其中重度CVS组高于中度CVS组,中度CVS组高于轻度CVS组(P<0.05);轻、中、重度CVS组血清HRG水平低于无CVS组,其中重度CVS组低于中度CVS组,中度CVS组低于轻度CVS组(P<0.05)。术后3 d,4组血清MBL、IL-23、IL-17水平高于术前,血清HRG水平低于术前(P<0.05)。预后良好组动脉瘤直径≥6 mm、动脉瘤个数>1个、手术时间>24 h、Hunt-Hess分级Ⅲ/Ⅳ级、术后CVS患者例数占比及术后3 d血清MBL、IL-23、IL-17水平均低于预后不良组,术后3 d血清HRG水平高于预后不良组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,动脉瘤直径≥6 mm、Hunt-Hess分级Ⅲ/Ⅳ级、术后CVS、术后3 d MBL、IL-23、IL-17水平升高及HRG水平降低均是导致aSAH患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,术后3 d血清MBL、HRG、IL-23、IL-17这4项指标对aSAH患者预后不良均有一定的预测效能。4项指标联合应用的预测模型效能较高(曲线下面积为0.853)。结论aSAH患者介入栓塞术后血清MBL、IL-23、IL-17水平升高及HRG水平下降可导致CVS发生风险增加,且与aSAH患者介入栓塞术后的预后不良有关。上述指标对aSAH患者预后不良有一定的预测效能。

黄芪对银屑病小鼠模型皮损维生素D受体表达及IL-23、IL-17水平的影响

目的观察黄芪对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损维生素D受体(vitamin D receptor, VDR)表达及白细胞介素(interleukin, IL)-23、IL-17水平的影响。方法将造模成功小鼠,随机分为模型对照组、维生素D(30 ng/kg)组、甲氨蝶呤(1 mg/kg)组和黄芪低(2.4 g/kg)、中(4.8 g/kg)、高(9.5 g/kg)剂量组,另设正常对照组,持续干预3周。采用皮损严重程度指数(PASI)评分对小鼠皮损进行评分;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin stain, HE)染色观察小鼠皮损组织病理;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测小鼠血清25(OH)D_(3)、IL-23、IL-17水平;Real-Time qPCR检测小鼠皮损VDR mRNA表达;免疫组化检测小鼠皮损VDR蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型对照组皮损改变明显,PASI评分显著升高(P<0.05),银屑病特征性病理改变,血清25(OH)D_(3)水平显著降低(P<0.05),IL-23、IL-17水平显著升高(P<0.05),皮损VDR mRNA、蛋白表达显著下调(P<0.05);与模型对照组比较,黄芪中、高剂量组和维生素D组、甲氨蝶呤组PASI评分显著降低(P<0.05),组织病理改善,25(OH)D_(3)水平显著升高(P<0.05),IL-23、IL-17水平显著降低(P<0.05),皮损VDR mRNA、蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论黄芪通过纠正IL-23、IL-17水平紊乱干预银屑病机制可能与调节VDR表达有关。

维得利珠单抗联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障功能及IL-23/IL-17轴的影响

目的 分析维得利珠单抗联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜屏障功能及白细胞介素23(IL-23)/白细胞介素17(IL-17)轴的影响。方法 选取2020年1月至2022年12月庐江县人民医院收治的106例UC患者作为研究对象,以随机数字表法分为联合组(n=53)与对照组(n=53)。对照组使用口服美沙拉嗪治疗,联合组在对照组的基础联合使用维得利珠单抗治疗,两组共治疗14周。比较两组的治疗效果;比较两组治疗前后的临床疾病活动指数(CAI)、炎症性肠病病人生存质量量表(IBDQ)评分;比较两组治疗前、治疗6周及治疗14周的肠黏膜屏障功能(D-乳酸、内毒素)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)、IL-23、IL-17水平;比较两组的药物不良反应发生率。结果 联合组的治疗有效率优于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.711,P<0.05);联合组治疗后的CAI、IBDQ评分均优于对照组,差异有统计学意义(t=9.625、5.291;P<0.05);联合组治疗6周、治疗14周的外周血D-乳酸、内毒素、Th17、IL-23、IL-17水平均低于对照组,差异均有统计学意义(t=5.620、7.190;5.295、7.737;2.820、3.921;5.635、9.463;6.937、9.516;均P<0.05);联合组治疗6周、治疗14周的外周血Treg水平均高于对照组,差异均有统计学意义(t=2.790、3.008;均P<0.05);联合组与对照组的药物不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.135,P>0.05)。结论 维得利珠单抗联合美沙拉嗪能够有效改善UC患者的生活质量与保护肠黏膜屏障功能,其机制可能与抑制IL-23/IL-17轴有关。

多囊卵巢综合征患者IL-23/IL-17轴相关因子水平的变化及临床意义

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者白介素(IL)-23/IL-17轴相关因子水平的变化及其临床意义。方法 选取2022年3月至2023年3月河南省生殖妇产医院收治的102例PCOS患者作为观察组,遵循1∶1分配原则,纳入同期102例健康育龄女性作为对照组。比较两组受检者以及观察组不同特征患者的血清IL-23、IL-17、IL-6、IL-22水平,采用Spearman相关分析观察组临床特征与IL-23/IL-17轴相关因子的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析IL-23/IL-17轴相关因子单一或联合诊断PCOS的效能,采用相对危险度(RR)分析不同IL-23/IL-17轴相关因子表达对PCOS发病的影响。结果 观察组患者的血清IL-23、IL-17、IL-6水平分别为(60.44±18.18) pg/mL、(240.02±72.21) pg/mL、(15.56±4.67) pg/mL,明显高于对照组的(41.89±12.57) pg/mL、(167.68±50.14) pg/mL、(10.80±3.21) pg/mL,IL-22水平为(25.12±7.50) pg/mL,明显低于对照组的(32.87±9.85) pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);肥胖组、胰岛素抵抗组、高血激素血症组患者的血清IL-23、IL-17、IL-6水平明显高于非肥胖组、非胰岛素抵抗组、非高雄激素血症组,IL-22水平明显低于非肥胖组、非胰岛素抵抗组、非高雄激素血症组,差异均有统计学意义(P<0.05);经Spearman相关分析结果显示,胰岛素抵抗、肥胖、高雄激素血症与血清IL-23、IL-17、IL-6呈正相关(P<0.05),与IL-22呈负相关(P<0.05);经ROC分析结果显示,IL-23、IL-17、IL-6、IL-22联合诊断PCOS效能的AUC明显优于各指标单一诊断;IL-23、IL-17、IL-6高表达患者PCOS发病风险是低表达患者的3.428倍、2.150倍、2.354倍,IL-22低表达患者PCOS发病风险是高表达的2.996倍。结论 PCOS患者血清IL-23/IL-17轴相关因子差异表达,且与患者肥胖、胰岛素抵抗、高血激素血症密切相关,上述有关因子联合诊断PCOS具有较好效能。

不同抗生素对老年晚期潜伏梅毒患者血清RPR滴度及IL-17、IL-23水平的影响

目的探讨不同抗生素对老年晚期潜伏梅毒患者血清快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)滴度及白细胞介素(IL)-17、IL-23水平的影响。方法采用抽样便利法选择2021年12月至2022年7月南京中医药大学附属南京医院皮肤科收治的100例老年晚期潜伏梅毒患者为研究对象,按照不同抗生素治疗分为头孢曲松钠组和苄星青霉素组,各50例。头孢曲松钠组给予静脉滴注头孢曲松钠,每次1 g,每日1次,连续治疗10 d;苄星青霉素组给予肌内注射苄星青霉素,每次240万U,每周1次,连续治疗3次。治疗结束后对所有患者进行为期1年的随访。比较两组治疗后6个月、治疗后1年血清RPR滴度转阴情况,同时对比两组治疗前和治疗后1年IL-17、IL-23及免疫功能变化情况,并观察两组治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后6个月、治疗后1年,头孢曲松钠组患者血清RPR滴度转阴率均高于苄星青霉素组[28.00%(14/50)比12.00%(6/50)、58.00%(29/50)比38.00%(19/50)](P<0.05)。IL-17、IL-23治疗前后的主效应差异有统计学意义(P<0.01),不考虑测量时间,各指标组间的主效应差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各指标组间和时点间存在交互作用(P<0.05或P<0.01),治疗后1年,头孢曲松钠组IL-17、IL-23水平低于苄星青霉素组(P<0.05)。CD3^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)治疗前后的主效应差异有统计学意义(P<0.01),不考虑测量时间,各指标组间的主效应差异有统计学意义(P<0.05);各指标组间和时点间存在交互作用(P<0.05或P<0.01),治疗后1年,头孢曲松钠组CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于苄星青霉素组,CD8^(+)低于苄星青霉素组(P<0.05)。两组治疗期间腹泻、局部皮疹及不良反应总发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与苄星青霉素相比,头孢曲松钠治疗老年晚期潜伏梅毒更能提高患者血清RPR滴度转阴率,降低IL-17、IL-23水平,提高免疫功能,且安全性良好。

311 nm窄谱中波紫外线联合卤米松乳膏对白癜风患者血清IL-17和IL-23水平的影响

目的探讨与分析311 nm窄谱中波紫外线联合卤米松乳膏对白癜风患者血清白介素-17(IL-17)和IL-23水平的影响。方法选取我院就诊的白癜风患者70例,根据治疗方式不同分为观察组与对照组,各35例。对照组予卤米松乳膏外用治疗,观察组予311 nm窄谱中波紫外线联合卤米松乳膏,两组均治疗观察4周,检测患者血清IL-17和IL-23表达水平变化情况。结果观察组总有效率高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的症状评分低于治疗前,且观察组的症状评分显著低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,两组的血清IL-17和IL-23表达水平低于治疗前,且观察组的血清IL-17和IL-23表达水平低对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论311 nm窄谱中波紫外线联合卤米松乳膏治疗白癜风能改善临床症状,降低不良反应发生率,提高治疗效果。

血清IL-17、IL-23水平对雷公藤多苷治疗类风湿关节炎的预后评估价值

目的:研究白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)对雷公藤多苷(tripterygium glycosides,TG)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的预后评估价值。方法:120例RA患者均采用甲氨蝶呤片联合TG治疗,其中失访14例,根据治疗后6个月预后情况将患者分为良好组81例与不良组25例。比较两组患者血清IL-17、IL-23水平及其他RA预后可能的影响因素;Logistic回归分析方法分析RA预后影响因素;绘制受试者工作ROC曲线,分析血清IL-17、IL-23对RA预后的预测价值,并采用Kappa一致性检验方法分析血清IL-17联合IL-23预测RA预后的效能。结果:与良好组比较,不良组28个关节疾病活动度评分(DAS28)、人类白细胞抗原-DR4(HLA-DR4)阳性构成比,血清IL-17、IL-23水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,DAS28评分、HLA-DR4阳性、IL-17、IL-23均是TG治疗RA预后不良的影响因素(P<0.05);ROC结果显示,血清IL-17、IL-23预测RA预后不良的最佳截断点分别为22.24 ng/L、140.67 ng/L,曲线下面积分别为0.786、0.723;血清IL-17联合IL-23预测RA预后不良的效能较高(Kappa=0.801,P<0.05)。结论:RA患者血清IL-17、IL-23水平异常升高,两者联合检测在TG治疗RA的预后评估中具有重要价值。

黄芩多糖通过调节JAK 2/STAT 3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善DSS诱导的UC模型小鼠的炎症

【目的】研究黄芩多糖对溃疡性结肠炎小鼠(UC)肠道炎症的影响及其机制。【方法】选用C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组以及黄芩多糖低、中、高剂量组(10只/组)。观察小鼠日常状态并记录疾病活动指数(DAI)评分。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中细胞因子白细胞介素-6、17、23(IL-6、IL-17、IL-23)的表达。处死小鼠,HE观察小鼠肠黏膜损伤情况记录结肠组织损伤指数(TDI)评分,Western blot法和免疫组化法检测Janus激酶2(JAK2)、信号转导因子和转录激活因子(STAT3)、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平。【结果】与空白组相比,模型组小鼠DAI评分升高,血清中IL-6、IL-17、IL-23含量升高,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高,p-JAK2、p-STAT3表达量升高。与模型组相比,各给药组小鼠DAI评分降低;血清中IL-6、IL-17、IL-23含量降低,TDI评分降低,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低,p-JAK2、p-STAT3表达量降低。【结论】黄芩多糖可能通过JAK2/STAT3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善UC小鼠的炎症。

基于IL-23/IL-17轴探讨消脂化纤汤联合BM-MSCs移植对实验性NASH肝硬化小鼠的作用效应

目的:基于IL-23/IL-17轴探讨消脂化纤汤联合骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)移植对实验性非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝硬化小鼠的作用。方法:56只健康SPF级C57BL/6小鼠随机选出8只用于骨髓间充质干细胞的分离与培养,8只小鼠作为空白对照组,其余40只小鼠采用蛋氨酸胆碱缺乏饮食(MCD)联合10%四氯化碳(CCl4∶橄榄油=1∶9)腹腔注射共8周制备实验性NASH肝硬化小鼠模型。造模成功后将其分为模型组、自然恢复组、中药干预组、BM-MSCs移植组和中药干预联合BM-MSCs移植组。BM-MSCs移植组经尾静脉注射BM-MSCs,中药干预组给予消脂化纤汤方灌胃,中药干预联合BM-MSCs移植组予以消脂化纤汤方灌胃联合尾静脉注射BM-MSCs。BM-MSCs移植在第9周进行,灌胃均为每日2次,连续4周,12周末处死小鼠并采集血液及标本。采用全自动生化分析仪检测血清生化指标(ALT、AST、ALB),ELISA法测定血清及肝组织炎性因子IL-23、IL-17水平,ELISA法测定血清及肝组织中肝细胞再生增强因子(ALR)表达,RT-qPCR法检测肝脏淋巴细胞中IL-17、IL-23mRNA的表达。结果:小鼠一般状态观察,与空白对照组比较,模型组小鼠精神萎靡,活动减少,毛色暗,进食减少,体质量逐渐降低;各干预组较模型组均有不同程度改善;与空白对照组比较,模型组和自然恢复组小鼠血清ALT及AST活性、血清及肝组织炎性因子(IL-23、IL-17)水平、肝脏淋巴细胞中IL-17和IL-23 mRNA相对表达水平明显升高(P<0.05),血清及肝组织ALR水平、ALB含量降低(P<0.05);与模型组比较,中药干预组、BM-MSCs移植组、中药干预联合BM-MSCs移植组小鼠血清ALT及AST活性、血清及肝组织炎性因子(IL-23、IL-17)水平、肝脏淋巴细胞中IL-17和IL-23 mRNA相对表达水平明显降低(P<0.01),血清及肝组织ALR水平、ALB含量升高(P<0.01);与BM-MSCs移植组和中药干预组比较,中药干预联合BM-MSCs移植组改善最为明显(P<0.05)。结论:消脂化纤汤联合BM-MSCs移植对改善实验性NASH肝硬化小鼠肝脏功能、促进BM-MSCs移植转/分化及肝脏细胞再生具有良好效应,其机制可能与抑制机体IL-23/IL-17炎症轴过度激活,改善肝脏免疫微环境相关。

慢性乙型肝炎患者外周血IL-17、IL-23水平与HBV-DNA的关系

目的:探讨慢性乙型肝炎患者外周血白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)水平与乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)的关系。方法:选取某院2020年1月—2022年12月收治的99例慢性乙型肝炎患者为研究对象,根据入院时HBV-DNA水平分为阴性组(HBV-DNA<1×10^(2) IU/mL,36例)、低载量组(1×10^(2) IU/mL≤HBV-DNA≤1×10^(4) IU/mL,28例)、中载量组(1×10^(5) IU/mL≤HBV-DNA≤106 IU/mL,22例)、高载量组(HBV-DNA>1×10^(7) IU/mL,13例)。比较4组入院时外周血IL-17、IL-23水平、肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(AST)、天门冬氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)],分析入院时外周血IL-17、IL-23水平与HBV-DNA水平、肝功能指标的相关性,偏回归分析慢性乙型肝炎患者HBV-DNA呈阳性的影响因素,并分析IL-17、IL-23不同水平慢性乙型肝炎患者HBV-DNA呈阳性的危险度。结果:4组外周血IL-17、IL-23、AST、ALT、GGT、ALP水平比较,高载量组>中载量组>低载量组>阴性组[(447.15±38.42)pg/mL、(185.46±17.32)pg/mL、(278.14±22.63)U/L、(319.75±30.48)U/L、(176.92±16.33)U/L、(254.26±15.44)U/L VS(379.61±34.05)pg/mL、(151.57±13.61)pg/mL、(159.63±18.72)U/L、(264.07±31.46)U/L、(132.85±14.67)U/L、(202.43±16.78)U/L VS(259.46±23.17)pg/mL、(106.79±12.54)pg/mL、(93.22±12.45)U/L、(138.64±29.77)U/L、(82.34±12.54)U/L、(164.94±19.71)U/L VS(134.63±15.87)pg/mL、(63.82±11.04)pg/mL、(32.07±9.73)U/L、(47.62±11.18)U/L、(26.77±5.38)U/L、(68.29±12.37)U/L](P<0.05);入院时外周血IL-17、IL-23水平与AST、ALT、GGT、ALP、HBV-DNA水平均呈正相关(R分别为0.684、0.539,0.471、0.703,0.558、0.624,0.725、0.496,0.622、0.561,P<0.05);Logistic回归分析显示,外周血IL-17(>265.42 pg/mL)、IL-23(>111.45 pg/mL)水平是慢性乙型肝炎患者HBV-DNA呈阳性的危险因素[OR分别为8.536、4.862,95%CI分别为(3.685~19.774)和(1.762~13.418)](P<0.05);危险度结果显示,入院时外周血IL-17、IL-23高水平患者HBV-DNA呈阳性的危险度是低水平的1.651、2.255倍(P<0.05)。结论:慢性乙型肝炎外周血IL-17、IL-23呈异常表达,且与HBV-DNA具有相关性。

哮喘患儿血清IL-21、IL-23及IL-17的表达及意义

目的探讨哮喘患儿血清白细胞介素-21(IL-21)、IL-23及IL-17的表达及意义。方法选取2019年1月至2021年6月在郑州大学附属儿童医院治疗的哮喘患儿140例,其中轻度患儿46例,中度患儿58例,重度患儿36例。嗜酸性粒细胞型68例,中性粒细胞型72例。比较各类型患儿血清IL-21、IL-23、IL-17水平,以及第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)和第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)差异。结果轻度、中度和重度患儿血清IL-21比较,差异无统计学意义(P>0.05)。重度患儿血清IL-23和IL-17分别为(253.30±49.80)pg/mL和(9.40±1.10)pg/mL,高于轻度和中度患儿(P<0.05),而FEV1%pred和FEV1/FVC分别为(68.83±9.95)%和(67.80±9.15)%,低于轻度和中度患儿(P<0.05)。嗜酸性粒细胞型患儿血清IL-21、IL-23和IL-17分别为(25.12±3.83)pg/mL、(232.32±48.10)pg/mL和(8.40±1.00)pg/mL,高于中性粒细胞型患儿(P<0.05)。IL-23、IL-17与FEV1%pred、FEV1/FVC呈正相关(r=0.443、0.412、0.398和0.435,P<0.05),IL-21与FEV1%pred、FEV1/FVC无明显相关性(P>0.05)。治疗有效患儿治疗后血清IL-21、IL-23和IL-17分别为(10.20±2.01)pg/mL、(150.40±32.28)pg/mL和(3.50±1.01)pg/mL,低于治疗无效患儿(P<0.05)。结论哮喘患儿血清IL-23和IL-17水平与病情严重程度、诱导痰细胞表型及肺功能存在相关性,而IL-21仅与诱导痰细胞表型有关。

IL2rg^(-/-)大鼠支持人RSV在体内的长期感染

目的为了克服已有人呼吸道合胞病毒(human respiratory syncytial virus,hRSV)动物模型的局限性,如半受纳性和感染持续时间短,本文利用TALEN基因编辑技术建立了IL2rg基因敲除(IL2rg^(-/-))的大鼠模型。方法用hRSV滴鼻感染该动物模型,观察感染期(0~35 d)的临床表征、体重及体温变化;记录不同时间点(滴鼻感染后第4、11、20、35天)鼻腔、气管、肺等呼吸道脏器的病毒总拷贝数;在观察终点(滴鼻感染后第35天)对感染动物的靶器官进行病理分析;观察不同时间点(滴鼻感染后第4、20、35天)外周血T、B、NK、NKT细胞的变化及不同时间点多种细胞因子的变化。结果(1)通过鼻内接种hRSV后,纯合的IL2rg基因敲除大鼠的呼吸道内能保持较高的病毒载量,鼻腔中病毒的平均峰值滴度能快速升至1×10^(10 )copies/g,至第5周时,病毒依然能维持复制,病毒载量亦可达到1×10^(7)copies/g。(2)但其鼻、气管和肺组织,无明显病变。(3)感染hRSV的IL2rg^(-/-)大鼠外周血B细胞含量有上升。(4)IL-6和MCP-1两种细胞因子都在感染前期上升,在观察终点回落。结论本研究基于TALEN技术建立了IL2rg^(-/-)大鼠模型,并发现该模型能很好地支持hRSV高水平复制和并长期感染,为抗病毒药物筛选、抗hRSV抗体体内效力评价,提供了良好的动物模型。

VEGF/Akt信号通路在骨折大鼠愈合中作用机制及对炎症因子IL-6、TNF-α的影响

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在骨折大鼠愈合中的作用机制及对炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 选取健康清洁级SD雄性大鼠30只,按随机原则分为假手术组、模型组与对照组,每组10只。其中假手术组行假手术,模型组与对照组建立大鼠股骨骨折模型,对照组通过尾静脉注射经慢病毒转染高表达VEGF的骨髓间充质干细胞处理。4 w后通过四点断裂实验分析愈合后股骨的力学参数,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中成骨标记物骨源性碱性磷酸酶(BALP)、IL-6与TNF-α水平,通过苏木素-伊红(HE)染色观察股骨标本病理学变化,通过RT-聚合酶链反应(PCR)检测VEGF与p-Akt水平,通过Western印迹检测骨痂组织中p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、IL-6、TNF-α蛋白水平。结果 对照组骨折部位承受的最大力及韧性均显著高于模型组(P<0.05)。对照组外周血中BALP水平显著高于模型组,IL-6与TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。与模型组相比,对照组骨折部位能观察到广泛的新骨生成,且骨组织中VEGF、p-Akt mRNA水平明显升高(P<0.05)。与模型组相比,对照组骨痂组织中eNOS与p-Akt蛋白表达显著上调,IL-6与TNF-α蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论 激活VEGF/Akt信号通路能促进骨折大鼠的愈合,且能够抑制炎症反应。

IL-33与缺血性脑血管病的研究进展

白细胞介素(IL)-33又称为IL-1F11,是最新发现的IL-1家族的第11位成员[1,2],Schmitz等[3]通过计算分析发现,其与IL-1家族成员具有极高的相似性,均具有典型的β-三叶草结构。IL-33是一把双刃剑,扮演着“双重因子”的角色,在不同的疾病和模型中或作为常规细胞因子或作为核转录因子,发挥致炎或抗炎的作用。

外周血TLR7/IL-23/IL-17信号通路相关因子对慢性阻塞性肺疾病患者急性加重风险的预测效能

目的 探讨外周血Toll样受体7(TLR7)/白细胞介素-23(IL-23)/白细胞介素-17(IL-17)信号通路相关因子对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重风险的预测效能。方法 选取2019年6月—2022年6月收治的COPD 115例,根据随访6个月内是否发生急性加重分为急性加重组(28例)与稳定组(87例)。比较2组及不同病情COPD患者外周血TLR7和IL-23、IL-17,分析各外周血指标与COPD患者病情相关性、对COPD患者急性加重风险预测价值,并以最佳截断值分析各外周血指标对COPD患者急性加重风险的影响。结果 急性加重组外周血TLR7和IL-23、IL-17高于稳定组;COPD生活质量评估问卷(CAT)评分>20分患者外周血TLR7和IL-23、IL-17高于≤20分患者;肺功能COPD全球倡议(GOLD)分级3或4级患者外周血TLR7和IL-23、IL-17>2级患者>1级患者(P<0.01)。COPD患者外周血TLR7和IL-23、IL-17与CAT评分和肺功能GOLD分级呈正相关(P<0.01)。外周血TLR7和IL-23、IL-17预测COPD患者急性加重风险的曲线下面积分别为0.801、0.710、0.801,最佳截断值分别为58.79、35.95和47.66 ng/mL,敏感度分别为78.57%、57.14%、60.71%,特异度分别为72.41%、83.91%、83.91%;三者联合预测COPD急性加重风险的曲线下面积为0.915,敏感度为85.71%,特异度为86.21%,优于各指标单独预测(P<0.05)。以外周血TLR7和IL-23、IL-17最佳截断值将其分为阳性与阴性表达,将CAT评分和肺功能GOLD分级剔除后,外周血TLR7和IL-23、IL-17阳性表达是COPD急性加重风险的独立危险因素(P<0.01)。结论 外周血TLR7/IL-23/IL-17信号通路相关因子是COPD急性加重风险的独立预测因子,三者联合检测对COPD急性加重有可靠预测效能。

壮医药线点灸治疗老年带状疱疹后遗神经痛效果及对血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的 比较壮医药线点灸疗法与火针治疗老年带状疱疹后遗神经痛(PHN)的临床疗效,并观察其对患者细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平的影响。方法 将80例老年带状疱疹后遗神经痛患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例)。观察组给予壮医药线点灸治疗,对照组给予火针治疗,两组均隔日治疗1次,3次/w, 2 w为1个疗程,共治疗3个疗程,疗程结束后观察疗效。观察比较两组视觉模拟评分(VAS)、临床疗效及细胞因子TNF-α、IL-6的表达水平。结果 观察组治疗第1次开始、对照组治疗第3次开始至治疗疗程结束,VAS均较治疗前显著降低(均P<0.05);两组间相比,从第1次治疗开始到第12次治疗的VAS差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组缓解疼痛的起效时间显著早于对照组(P<0.01);两组血清因子TNF-α、IL-6含量均显著低于治疗前(均P<0.05)。结论 壮医药线点灸可以改善患者PHN的疼痛,止痛起效时间早,能较快缓解患者的疼痛,有效降低细胞因子TNF-α、IL-6的表达水平,减少了对神经系统的损伤,达到治疗PHN的目的。

IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10在乙型肝炎病毒感染中的表达分析

目的探讨乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染患者外周血中几种细胞因子在疾病慢性化及疾病进展中的作用。方法分离HBV慢性感染者及健康人外周血,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10的表达及其与乙肝患者肝功能指标及血清中病毒载量的关系。结果乙肝患者血清中IL-17、IL-23和TGF-β与健康对照比较无明显差异,但IL-10显著增加,IL-17、IL-10与转氨酶水平正相关,TGF-β与转氨酶水平负相关,而IL-10与乙肝病毒DNA载量正相关。结论IL-17、IL-10及TGF-β与HBV感染者肝细胞的炎性损伤有关,对于乙肝患者肝纤维化及疾病进展程度具有提示意义,而IL-10具有促炎和耐受的双重作用,可以预测乙肝感染慢性化及病毒持续感染。

白芍总苷对轻、中度寻常性银屑病患者血清中IL-17和IL-23的影响

目的通过检测白芍总苷(TGP)治疗前后寻常性银屑病(PV)患者血清中Th17细胞的相关细胞因子IL^17和IL-23水平,探讨TGP治疗寻常性银屑病的可能作用机制。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例PV患者经TGP治疗前后及20例健康对照组外周血清中IL-17和IL-23水平的改变,并分析这两种炎症因子在治疗前、后与PASI评分的相关性。结果治疗前PV患者血清IL-17和IL-23水平均较健康对照组显著升高(P<0.05);TGP治疗后血清中IL-17和IL-23水平均较治疗前显著降低(P<0.05);治疗前、后患者血清IL-17和IL-23水平与PASI评分均呈正相关(P均<0.05)。结论 TGP可能通过调节Th17细胞相关细胞因子IL-17和IL-23发挥治疗银屑病的作用。

α通过血清中TNF-α、IL-17、IL-23的水平研究慢性牙周炎和类风湿性关节炎的相关性

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)在类风湿性关节炎(RA)与慢性牙周炎中的含量其临床意义。方法:按纳入标准选取类风湿性关节炎患者(R)28人、慢性牙周炎患者(P)32人、类风湿性关节炎伴牙周炎患者(R+P)22人和健康对照组(H)18人使用ILISA方法检测分析血清中的TNF-α、IL-17、IL-23含量。结果:慢性牙周炎组、类风湿性关节炎组、类风湿性关节炎伴慢性牙周炎组血清中TNF-α、IL-17、IL-23的含量明显高于健康对照组(P<0.05);类风湿性关节炎伴慢性牙周炎组血清中TNF-α、IL-17、IL-23明显高于慢性牙周炎组,类风湿性关节炎组的含量(P<0.05);慢性牙周炎组、类风湿性关节炎组含量无明显差异,无统计学意义。结论:TNF-α、IL-17、IL-23可能在牙周病和RA的相互关系中发挥重要作用,引起牙周炎的致炎因素也可以影响类风湿性关节炎。

苗药金乌健骨方对胶原诱导关节炎模型大鼠血清IL-23/IL-17轴影响的研究

目的探讨胶原诱导性关节炎大鼠(CIA)血清白介素17(IL-17)、白介素23(IL-23)的表达及苗药金乌健骨方的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、金乌健骨方高、中、低剂量组和雷公藤多苷对照组。制备CIA模型,检测各给药组CIA大鼠血清IL-17、IL-23的表达情况。结果 CIA模型大鼠IL-17、IL-23的表达明显高于空白对照组(P<0.01)。金乌健骨方各剂量组和雷公藤多苷对照组均能下调IL-17、IL-23的表达(P<0.01或P<0.05),以高剂量金乌健骨方组最明显,优于雷公藤多苷对照组(P<0.05)。结论 CIA模型大鼠血清IL-17、IL-23呈高表达水平,苗药金乌健骨方能够降低CIA大鼠血清IL-17、IL-23的表达。