血清IL-21、IL-22作为肝衰竭预后生物学标记的潜在价值

肝衰竭在我国较为常见,发病机制复杂,临床治疗困难,预后差,并且发病率和病死率呈上升趋势。免疫状态是影响肝衰竭预后的重要因素。白细胞介素是分泌型淋巴细胞因子家族,可与包括免疫细胞在内的多种细胞类型相互作用。这些信号分子在信息传递中起着重要作用,例如,调节免疫细胞,介导T细胞和B细胞的活化、增殖和分化,调节炎症反应等。目前,许多研究探讨了白细胞介素表达与肝衰竭预后的相关性。而本文侧重于IL-21、IL-22作为预后生物标志物的潜在用途。总结了两种容易忽视但具有前途的诊断性白细胞介素生物标志物的报道,这些生物标志物可预测对肝衰竭的易感性。使用生物标志物了解早期预后有助于制定不同的治疗措施并提高患者的生存率。同时,这对攻克肝衰竭疑难的发病机制和未来临床前的研究十分重要。

IL-22/IL-22RA1通路在口腔鳞状细胞癌恶性进展中的作用及其机制

目的:探讨IL-22/IL-22受体A1(IL-22RA1)通路在口腔鳞状细胞癌(OSCC)恶性进展中的作用及其机制。方法:利用GEO数据库和免疫组化法分析IL-22RA1在OSCC组织及配对癌旁组织中的表达水平,采用组织芯片免疫组化法检测并分析IL-22RA1表达水平与OSCC患者临床病理特征的关系,通过EBI ArrayExpress数据库分析IL-22RA1表达水平与患者预后的关系。采用免疫荧光法检测IL-22和IL-22RA1在OSCC组织中表达水平并分析两者间的相关性。用RNA干扰技术敲减OSCC细胞WSU-HN4和CAL27的IL-22RA1表达,用q PCR法验证敲减效率。采用克隆形成实验、Transwell小室法分别检测IL-22对阴性对照(si NC)组和IL-22RA1敲减(siIL-22RA1)组OSCC细胞克隆形成及迁移能力的影响,WB法检测IL-22对OSCC细胞IL-22RA1表达水平及STAT1、STAT3和ERK1/2磷酸化水平的影响。结果:OSCC组织中IL-22RA1 mRNA的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。IL-22RA1表达水平与OSCC患者的肿瘤大小(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)及预后不良(P<0.05)有关联。OSCC组织中的IL-22和IL-22RA1表达水平无明显关联,IL-22对OSCC细胞IL-22RA1表达无影响(均P>0.05)。IL-22可显著增强OSCC细胞的克隆形成和迁移能力(均P<0.01),并可激活OSCC细胞的STAT1、STAT3及ERK1/2信号分子;敲减OSCC细胞的IL-22RA1后,IL-22则无法发挥上述作用。结论:IL-22/IL-22RA1可通过调控细胞增殖和迁移促进OSCC的生长和转移,其下游机制可能是激活ERK1/2-STAT1/3信号通路。

ILC3/IL-22在细菌性肺炎中的抗菌免疫研究进展

Ⅲ型固有淋巴细胞(ILC3)是一种新型淋巴细胞,激活后通过产生白细胞介素-22(IL-22)和白细胞介素-17(IL-17)发挥抗菌和修复黏膜损伤的作用,本综述主要探讨ILC3/IL-22在细菌性肺炎中介导抗菌免疫的作用和机制,以期为细菌性肺炎的防控提供理论依据和研究思路。

IL-22在气道变应性疾病中的作用研究进展

白细胞介素22(Interleukin-22,IL-22)属于白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)细胞因子家族,多种淋巴细胞可以产生该介素,主要包括活化的辅助性T细胞17(T Helper Cell 17,Th17)、3型天然淋巴细胞(Group 3 Innate Lymphoid Cell,ILC3)、自然杀伤细胞(Natural Killer Cell,NK)、辅助性T细胞22(T Helper Cell 22,Th22),以及γδT细胞。IL-22参与机体感染和炎症过程的免疫反应,发挥抗炎、抵抗细胞外病原体的入侵和维持屏障完整等作用。研究发现,IL-22参与气道变应性炎症的发生、发展,其具体的作用机制尚不清楚。本文就IL-22的生物学特征及其在气道变应性疾病中所发挥的作用、作用机理以及研究进展进行综述。

Th22细胞及IL-22在儿童过敏性紫癜肾炎中的研究进展

过敏性紫癜(HSP)是儿童期最常见的系统性小血管炎,临床上通常表现为皮肤紫癜、消化道损伤、关节肿痛及肾脏损伤,近年来发病率呈增长趋势,部分患儿可出现肾脏受累,被称为过敏性紫癜肾炎(HSPN),肾脏的受累率为30%~50%,多发生在皮疹出现后的2~8周,有1%~7%的患儿会发展为终末期肾病,肾脏受累影响着远期预后,因此肾脏损害是影响HSP预后的关键因素。目前,HSP的病因和发病机制尚未完全明确,可能与机体感染、过敏反应相关,也可能涉及Th22细胞和白介素-22(Interleukin-22,IL-22)细胞因子参与的免疫反应、炎症反应以及由此导致的血管内皮损伤等因素。儿童过敏性紫癜肾炎对患儿的生存质量和预后构成严重威胁,因此,通过早期发现肾损害并降低其发病率具有重要意义。现就Th22细胞及IL-22在儿童过敏性紫癜肾炎中的研究进展作一简单综述,为后续HSP的诊断及治疗提供临床指导。

外周血白细胞分化抗原38和IL-22对自身免疫性肝炎患者发生肝硬化的预测效能分析

目的 探究外周血白细胞分化抗原38(CD38)和IL-22对自身免疫性肝炎(AIH)患者发生肝硬化的预测效能。方法 选择2019年5月至2022年5月成都市第三人民医院收治的93例AIH患者作为研究对象,根据是否发生肝硬化将患者分为非肝硬化组(n=75)和肝硬化组(n=18)。比较2组的一般资料及血清CD38和IL-22表达水平。采用logistic回归模型分析影响AIH患者发生肝硬化的危险因素。采用ROC曲线分析血清CD38和IL-22对AIH患者发生肝硬化的预测价值。结果 93例AIH患者中肝硬化18例,非肝硬化75例。与非肝硬化组相比,肝硬化组的血清CD38、TBil水平均较高,血清IL-22水平较低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素logistic回归模型分析结果显示,血清CD38、TBil和IL-22均是AIH发生肝硬化的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清CD38和IL-22联合检测预测AIH发生肝硬化的曲线下面积(AUC)为0.849,分别大于单项检测,且联合检测的特异度最高。结论 AIH并发肝硬化患者的血清CD38表达上调,血清IL-22表达下调,两者联合检测对预测AIH患者发生肝硬化具有一定的临床价值。

实时剪切波弹性成像联合血清IL-6/IL-22水平与自身免疫性肝病肝纤维化的相关性

目的探讨实时剪切波弹性成像(SWE)联合血清白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-22(IL-22)水平与自身免疫性肝病(AILD)患者肝纤维化(HF)的评估价值。方法选择海安市中医院2021年6月—2022年9月收治AILD患者130例作为研究对象,行SWE检查和测定血常规、肝生化指标、肝纤维化四项、IL-6、IL-22水平。根据肝活检和Metavir分级进行HF分期,在F1~4期的108例患者中,原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者采用熊去氧胆酸联合泼尼松龙治疗,自身免疫性肝炎(AIH)采用泼尼松片联合硫唑嘌呤片口服,疗程6个月。比较HF各期的杨氏模量值和血清IL-6/IL-22水平,Pearson分析杨氏模量值和血清IL-6/IL-22水平与肝纤维化四项和FIB-4的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析杨氏模量值联合血清IL-6/IL-22水平的诊断效能;观察治疗6个月时不同疗效的的杨氏模量值和血清IL-6/IL-22水平。结果肝硬化组的杨氏模量值和IL-6/IL-22水平为(14.50±3.92)kPa和2.46±0.35,高于进展期HF组的(11.17±2.78)kPa和2.15±0.31,明显HF组的(7.29±1.56)kPa和1.92±0.28,无HF组的(4.93±0.71)kPa和1.67±0.24,差异有统计学意义(t=34.681,13.275,均P<0.05)。Pearson分析显示,AILD患者的杨氏模量值和血清IL-6/IL-22水平与层黏蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)等肝纤维化四项和FIB-4呈显著正相关(P<0.01)。AILD合并HF患者治疗后显效组的杨氏模量值和血清IL-6/IL-22水平为(6.90±1.48)kPa和1.78±0.23,低于有效组的(8.35±1.87)kPa和1.90±0.27,无效组的(9.51±2.24)kPa和2.04±0.29,差异有统计学意义(t=17.256,9.037,均P<0.05)。ROC曲线显示,杨氏模量值联合IL-6/IL-22水平诊断AILD患者HF分期的AUC、敏感度和特异度均高于任一单项效能(P<0.05)。结论SWE联合血清IL-6/IL-22水平与AILD患者的HF严重程度密切相关,能客观反映和动态观察治疗效果和疾病预后。

白细胞介素-17和白细胞介素-22在大疱性类天疱疮患者皮损及血清中的表达与意义

目的检测分析大疱性类天疱疮(BP)患者皮损及血清中白细胞介素(IL)-17和IL-22的表达情况,并探讨其在BP发病机制中的意义。方法选取41例BP患者皮损组织(BP组)及25名健康人正常皮肤组织(对照组),用免疫组化方法检测IL-17和IL-22的表达情况。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测27例BP患者血清中IL-17和IL-22的水平,并以25名健康人作为对照。结果BP组患者皮损中IL-17和IL-22的表达均明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。且BP组患者皮损组织中IL-17与IL-22的表达呈正相关性。BP组患者血清中IL-17和IL-22的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。BP组患者血清中IL-17与IL-22的表达呈正相关性。结论BP患者血清及皮损IL-17和IL-22的表达水平上调,可能参与BP的发病,且两者可能起协同作用。提示3型固有淋巴细胞(ILC3)可能参与BP的致病过程。

血乳酸、CCSP、IL-22R在小儿肺炎中的表达及临床意义

目的探讨血乳酸、Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein,CCSP)、白细胞介素22受体(interleukin-22 receptor,IL-22R)在小儿肺炎中的表达及临床意义。方法选取我院收治的150例肺炎患儿作为观察组,按病程分为急性期96例和恢复期54例,按照疾病严重程度分为轻症组和重症组,另选取同期80例健康儿童作为对照组,比较对照组、急性期、恢复期患儿血乳酸、CCSP、IL-22R水平,比较急性期与恢复期不同病情患儿血乳酸、CCSP、IL-22R水平,分析肺炎患儿血乳酸、CCSP、IL-22R水平之间的相关性,分析血乳酸、CCSP、IL-22R单独及联合检测诊断肺炎的价值并绘制ROC曲线图。结果对照组血乳酸和IL-22R低于急性期组和恢复期组,恢复期组低于急性期组(P<0.05);对照组CCSP高于急性期组和恢复期组,恢复期组高于急性期组(P<0.05);急性期组中,重症组A血乳酸和IL-22R水平高于轻症组A,CCSP低于轻症组A(P<0.05);恢复期组中,重症组B血乳酸和IL-22R水平高于轻症组B,CCSP低于轻症组B(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,急性期肺炎患儿血乳酸、IL-22R与CCSP呈负相关(r=-0.75、-0.81,P<0.05),血乳酸与IL-22R呈正相关(r=0.06,P<0.05);恢复期患儿血乳酸、CCSP、IL-22R之间无相关性(P>0.05);血乳酸、CCSP、IL-22R联合诊断小儿肺炎的AUC高于单项检测(P<0.05)。结论血乳酸和IL-22R在小儿肺炎中呈高表达,CCSP呈低表达,其水平异常可提示重症肺炎,血乳酸、CCSP、IL-22R联合检测对小儿肺炎的诊断具有较高价值。

DLBCL患者血Th22细胞、IL-22水平及IL-22对DLBCL细胞株增殖和侵袭的影响

目的分析弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者血辅助性T细胞22(Th22)细胞、白细胞介素-22(IL-22)水平及IL-22对DLBCL细胞株增殖和侵袭的影响。方法选择DLBCL患者40例(DLBCL组),按照临床分期分为不同亚组;另选同期体检健康者40例为对照组。流式细胞术检测各组Th22细胞比例,ELISA检测各组IL-22蛋白水平。MTT实验检测DLBCL细胞增殖情况,Transwell实验检测DLBCL细胞侵袭情况。结果与对照组比较,DLBCL组Th22细胞比例和IL-22水平升高;与Ⅰ~Ⅱ期比较,Ⅲ~Ⅳ期Th22细胞比例和IL-22水平升高(P<0.05)。化疗后Th22细胞比例低于化疗前,复发者Th22细胞比例高于新诊患者和对照组(P<0.05)。MTT和Transwell实验结果显示,IL-22促进DLBCL细胞的增殖和侵袭(P<0.05)。结论DLBCL患者Th22细胞比例及其细胞因子IL-22水平升高,IL-22促进DLBCL细胞增殖和侵袭,为DLBCL研究提供新策略。

Tim-3靶向CD8^(+)T细胞调控TNF-α/IL-22/STAT3通路加重自身免疫性肝炎小鼠肝损伤

目的探讨T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域的分子3(Tim-3)对自身免疫性肝炎的影响及其机制。方法将30只小鼠分为3组:空白组、模型组和模型+Tim-3阻断组,每组10只。空白组经尾静脉注射等量生理盐水;其他两组尾静脉注射10 mg/kg刀豆蛋白A建立自身免疫性肝炎小鼠模型,造模成功后模型+Tim-3阻断组每天1次腹腔内注射液0.1 mg/ml Tim-3,注射7 d。HE染色观察小鼠肝组织病理改变;全自动生化分析仪检测血清AST、ALT;酶联免疫吸附法检测IL-22、TNF-α水平;流式细胞分析肝组织CD8^(+)T比例;实时荧光定量PCR检测肝组织Tim-3、IL-22、TNF-α、STAT3 mRNA相对表达;免疫印迹试验检测肝组织Tim-3、IL-22、TNF-α、STAT3蛋白相对表达。结果空白组小鼠肝脏组织无变化;模型组肝脏组织大面积性肝炎;模型+Tim-3阻断组见显著淋巴细胞浸润与大量空泡。与空白组比较,模型组和模型+Tim-3阻断组ALT、AST、IL-22、TNF-α水平均升高(P<0.05);与模型组相比,模型+Tim-3阻断组ALT、AST、IL-22、TNF-α水平升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组和模型+Tim-3阻断组CD8^(+)T细胞比例表达均升高(P<0.05);与模型组相比,模型+Tim-3阻断组CD8^(+)T细胞比例下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组和模型+Tim-3阻断组Tim-3、IL-22、TNFα、STAT3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组相比,模型+Tim-3阻断组Tim-3 mRNA及蛋白表达下降,IL-22、TNF-α、STAT3 mRNA及蛋白相对表达升高(P<0.05)。结论阻断Tim-3可下调CD8^(+)T细胞,促进TNF-α/IL-22/STAT3炎症信号表达,加重自身免疫性肝炎小鼠肝损伤。

IL-22及血细胞相关参数与IgA肾病临床进展危险因素的关系

目的研究原发性IgA肾病患者血清中白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)及血细胞相关参数包括系统性免疫炎症指数(systemic immune inflammatory index,SII)、血小板与淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratio,PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(monocyte to lymphocyte ratio,NLR)等炎症指标表达水平变化,探讨其与疾病进展危险因素的关系。方法收集徐州医科大学附属医院经肾活检确诊的60例原发性IgA肾病和40例健康对照的临床资料,采用ELISA法检测血清中IL-22水平,进行独立样本t检验、Spearman相关性分析、ROC曲线、二元Logistic回归分析,研究IL-22水平及SII、PLR、NLR等指标评估IgA肾病疾病进展的作用。结果和健康对照相比,IgA肾病患者血清IL-22、SII、PLR、NLR水平显著升高,Spearman相关性分析表明IL-22水平与SII(r=0.342,P=0.001)、WBC(r=0.226,P=0.025)、NLR(r=0.371,P=0.000)呈正相关,和eGFR(r=-0.296,P=0.003)呈负相关。进一步进行ROC曲线分析,结果显示IL-22的曲线下面积最大(0.882),其次分别为SII(0.766)、NLR(0.727)和PLR(0.693)。二元Logistic回归分析表明血清中IL-22水平是IgA肾病的独立危险因素。结论IL-22是IgA肾病患者疾病进展的独立影响因素,早期或可以通过检测IL-22水平评估IgA肾病病情进展。

IL-22对酒精性肝纤维化小鼠回肠紧密连接蛋白及Nrf2/HO-1抗氧化通路的影响

目的探讨白介素22(IL-22)对酒精性肝纤维化小鼠回肠紧密连接蛋白Occludin、ZO-1及核因子相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)抗氧化通路的影响。方法60只清洁级健康雄性C57/6j小鼠采用慢性乙醇喂养加腹腔注射CCL 4建造ALF复合模型,该实验分为正常组(N组)、对照组(C组)、模型组(M组)、IL-22组、IL-22+ML385(Nrf2抑制剂)组,每组各12只。免疫组织化学检测回肠紧密连接蛋白Occludin、ZO-1和Nrf2及其下游基因血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、NAD(P)H醌氧化还原酶1[NAD(P)Hquinone oxidoreductase 1,NQO1]的表达水平,免疫荧光检测回肠黏膜上皮Occludin、ZO-1的表达,观察肝脏及回肠病理学变化和肝纤维化程度。结果与C组相比,M组回肠组织Occludin和ZO-1阳性平均吸光度(A)值降低(0.292±0.015、0.237±0.036比0.236±0.025、0.158±0.025,P<0.05),荧光强度明显减弱;Nrf2、NQO1、HO-1阳性平均A值升高(0.141±0.011、0.196±0.019、0.166±0.033比0.172±0.042、0.223±0.011、0.215±0.044,P<0.05);肝组织胶原纤维沉积明显增加(1.723±0.415比19.759±1.319,P<0.05)。与M组相比,IL-22组回肠组织Occludin、ZO-1、Nrf2、NQO1和HO-1阳性蛋白平均A值升高(0.322±0.020、0.289±0.024、0.217±0.012、0.321±0.018、0.273±0.030,P<0.05);Occludin、ZO-1荧光强度明显增强;肝组织胶原纤维沉积减少(10.851±0.951,P>0.05)。与IL-22组相比,IL-22+ML385组Occludin、ZO-1、Nrf2、NQO1和HO-1阳性蛋白平均A值降低(0.248±0.011、0.175±0.030、0.179±0.013、0.229±0.053、0.218±0.030,P<0.05);Occludin、ZO-1荧光强度减弱;肝组织胶原纤维沉积减少(19.264±0.932,P<0.05),ML385可抑制Nrf2/HO-1通路,明显减弱IL-22对ALF小鼠回肠组织损伤的保护作用。上述结果中N组与C组均无显著差异(P>0.05)。结论ALF小鼠回肠紧密连接蛋白表达下降所致的回肠屏障功能障碍可能与氧化应激有关,而IL-22可上调回肠Nrf2/HO-1抗氧化通路,增加回肠上皮细胞间紧密连接蛋白表达,改善回肠屏障功能,进而阻断ALF的发生发展。

IL-22可诱导角质形成细胞双调蛋白表达促进银屑病发病

目的研究IL-22对角质形成细胞系HaCaT细胞双调蛋白(amphiregulin,AREG)表达的调控,了解其在寻常型银屑病(PsV)中的作用。方法收集PsV患者皮损( n =26)和健康人皮肤组织( n =15),RT-qPCR检测IL-22、 IL-22R1 、 IL-22BP 及AREG的表达并分析其相关性。用IL-22(20 ng/mL)及其可溶型受体IL-22BP(20 ng/mL)干预培养HaCaT细胞24 h,RT-qPCR及Western blot检测AREG的表达变化。结果PsV患者皮损IL-22(P<0.001)、 IL-22R1 (P<0.001)及AREG(P<0.01)的mRNA表达分别高于健康人皮肤36倍、24倍和15倍。PsV皮损的 IL-22 与AREG mRNA水平密切相关( r =0.49,P<0.05)。IL-22干预时,HaCaT细胞AREG mRNA表达升高22倍(P<0.01),蛋白表达亦明显升高(P<0.01)。IL-22BP则抑制了IL-22的这一功能(P<0.05)。结论IL-22可能通过刺激角质形成细胞增强AREG的表达参与银屑病的发病,IL-22BP可作为阻断剂抑制这种增强作用,可能在银屑病的治疗中发挥作用。

寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22检测与其PASI评分的相关性分析

目的探讨寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22的水平与皮损面积和严重程度指数(PASI评分)的相关性。方法采用ELISA法检测29例寻常性银屑病患者血清中IL-17和IL-22的水平,并以11例健康人作为对照。结果银屑病患者血清IL-17的水平21.255(37.181)pg/mL高于正常对照组的7.464(29.880)pg/mL,IL-22的水平56.970(42.720)pg/mL高于正常对照组的40.943(62.120)pg/mL,进展期组银屑病患者血清IL-17水平30.884(41.433)pg/mL高于静止期组患者的14.225(22.831)pg/mL,差异均有统计学意义(P均<0.05);静止期组银屑病患者血清IL-22水平56.974(64.394)pg/mL高于进展期组患者的52.876(43.015)pg/mL,但差异无统计学意义(P>0.05)。血清IL-17和IL-22水平与PASI评分结果无直线相关关系(P>0.05)。结论寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22水平上调,可能参与银屑病的发病,但其与PASI评分无相关关系。

Th22细胞及其效应因子IL-22与炎症性皮肤病关系的研究进展

Th22细胞是一种以IL-22为主要效应因子的新型Th细胞亚群,主要参与皮肤的自稳调节和病理状态,在炎症性皮肤病的病理生理过程中发挥重要作用。该文对Th22及其效应因子IL-22与银屑病、特应性皮炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症等炎症性皮肤病的关系作一综述,为有效防治该类疾病提供新的研究思路和药物靶标。

寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及血清中IL-22的水平

目的检测寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及其效应因子IL-22在血清中的水平,探讨Th22细胞与银屑病的关系。方法分别采用流式细胞术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测23例寻常性银屑病患者(进行期12例,稳定期11例)和11例对照者外周血Th22细胞及血清中IL-22的水平。结果 Th22细胞的水平比较,病例组(1.90±1.73)%高于对照组(1.47±0.96)%,进展期组(2.30±1.63)%高于稳定期组(1.75±1.29)%,但差异均无统计学意义(P均>0.05);而且病例组Th22细胞水平与PASI评分无相关性(P>0.05)。IL-22水平比较,病例组(8.46±6.23)高于对照组(5.28±2.66),进展期组(8.75±4.58)高于稳定期组(6.35±2.46),差异均有统计学意义(P均<0.05);且病例组IL-22的水平与PASI评分呈正相关(P<0.05)。结论 IL-22可能参与银屑病的发病,但外周血Th22细胞水平与银屑病发生和发展无直接相关性。

高血压肾损害患者血清IL-22水平变化及其临床意义

目的:通过观察原发性高血压及高血压肾损害患者血清白细胞介素-22(IL-22)浓度变化及与相关指标的关系,探讨其在高血压肾损害中的作用及临床意义。方法:收集97例原发性高血压患者,根据24h尿蛋白定量结果分为单纯高血压组(n=45)和高血压肾损害组(n=52),40例健康体检者为对照组。用酶联免疫吸附试验检测各组血清IL-22水平,流式细胞术检测外周血Th22细胞亚群比例,免疫比浊法测定超敏C反应蛋白(hsCRP)的浓度,并进行相关性分析。结果:与对照组相比,单纯高血压组血清IL-22水平升高,外周血Th22细胞比例明显上升(均P<0.01);高血压肾损害组血清IL-22较单纯单纯高血压组升高(P<0.01),外周血Th22细胞亚群比例也高于单纯高血压组(P<0.05)。直线相关分析显示:单纯高血压组血清IL-22与收缩压、舒张压及hsCRP水平呈正相关(r=0.367,P<0.01;r=0.402,P<0.01;r=0.329,P<0.05),与Th22细胞比例呈正相关(r=0.478,P<0.01)。高血压肾损害组血清IL-22水平与24h尿蛋白定量呈正相关(r=0.318,P<0.05)。结论:高血压肾损害患者血清IL-22水平及外周血Th22细胞比例均较单纯高血压患者升高,血清IL-22水平和血压水平与高血压肾损害的程度呈正相关,提示其可能参与高血压肾损害的发生发展。

Th22细胞及其功能分子IL-22在狼疮性肾炎中的作用研究

目的:观察狼疮性肾炎(LN)患者外周血中的Th22细胞及其功能分子白细胞介素(IL)-22的表达,并探讨其意义。方法:选择系统性红斑狼疮患者(无肾脏受累)38例,狼疮性肾炎患者32例,健康志愿者10例,分别作为SLE组、LN组和健康对照组(HC组)。应用流式细胞仪检测其外周血中Th22细胞,酶联免疫吸附实验检测患者血清中IL-22的水平。比较三组Th22细胞和血清中IL-22水平差异,分析LN组Th22细胞和IL-22与SLE疾病活动指数评分(SLEDAI)的相关性。结果:SLE组和LN组患者外周血中Th22细胞较健康对照组明显升高(P<0.01),血清中IL-22水平也较健康对照组明显升高(P<0.01);Th22和IL-22在LN组较SLE组要稍微高表达,但差异均无统计学意义(P>0.05);LN组患者Th22细胞比例和IL-22水平与对应患者的疾病活动性评分SLEDAI呈正相关。结论:Th22细胞和其功能分子IL-22参与SLE和LN的发病和进展。

白芍总苷联合NB-UVB照射对寻常型银屑病患者外周血Th17、Th22及血清IL-17A、IL-22的影响

目的:通过检测白芍总苷(TGP)联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病患者外周血Th17、Th22细胞及血清中IL-17A、IL-22的水平,探讨TGP联合NB-UVB治疗寻常型银屑病的作用机制。方法:59例寻常型银屑病患者(进行期31例,稳定期28例),采用口服TGP 600mg 3/d及NB-UVB治疗(隔日1次),以PASI评分评价疗效;于治疗前、后采用流式细胞术(FCM)检测外周血Th17、Th22细胞百分比,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-17A、IL-22的含量。选择30例健康体检者作为对照组。结果:实验组治疗前Th17、Th22及IL-17A、IL-22水平均明显高于健康对照组(P<0.01),治疗后与治疗前相比下降明显(P<0.01),治疗后PASI评分与治疗前比较下降明显(P<0.05)。结论:TGP联合NB-UVB治疗寻常型银屑病可能为:通过抑制患者外周血中Th17、Th22细胞分泌IL-17A、IL-22进而抑制炎症反应。