VEGF/Akt信号通路在骨折大鼠愈合中作用机制及对炎症因子IL-6、TNF-α的影响

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在骨折大鼠愈合中的作用机制及对炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 选取健康清洁级SD雄性大鼠30只,按随机原则分为假手术组、模型组与对照组,每组10只。其中假手术组行假手术,模型组与对照组建立大鼠股骨骨折模型,对照组通过尾静脉注射经慢病毒转染高表达VEGF的骨髓间充质干细胞处理。4 w后通过四点断裂实验分析愈合后股骨的力学参数,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中成骨标记物骨源性碱性磷酸酶(BALP)、IL-6与TNF-α水平,通过苏木素-伊红(HE)染色观察股骨标本病理学变化,通过RT-聚合酶链反应(PCR)检测VEGF与p-Akt水平,通过Western印迹检测骨痂组织中p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、IL-6、TNF-α蛋白水平。结果 对照组骨折部位承受的最大力及韧性均显著高于模型组(P<0.05)。对照组外周血中BALP水平显著高于模型组,IL-6与TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。与模型组相比,对照组骨折部位能观察到广泛的新骨生成,且骨组织中VEGF、p-Akt mRNA水平明显升高(P<0.05)。与模型组相比,对照组骨痂组织中eNOS与p-Akt蛋白表达显著上调,IL-6与TNF-α蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论 激活VEGF/Akt信号通路能促进骨折大鼠的愈合,且能够抑制炎症反应。

壮医药线点灸治疗老年带状疱疹后遗神经痛效果及对血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的 比较壮医药线点灸疗法与火针治疗老年带状疱疹后遗神经痛(PHN)的临床疗效,并观察其对患者细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平的影响。方法 将80例老年带状疱疹后遗神经痛患者随机分为观察组(40例)和对照组(40例)。观察组给予壮医药线点灸治疗,对照组给予火针治疗,两组均隔日治疗1次,3次/w, 2 w为1个疗程,共治疗3个疗程,疗程结束后观察疗效。观察比较两组视觉模拟评分(VAS)、临床疗效及细胞因子TNF-α、IL-6的表达水平。结果 观察组治疗第1次开始、对照组治疗第3次开始至治疗疗程结束,VAS均较治疗前显著降低(均P<0.05);两组间相比,从第1次治疗开始到第12次治疗的VAS差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组缓解疼痛的起效时间显著早于对照组(P<0.01);两组血清因子TNF-α、IL-6含量均显著低于治疗前(均P<0.05)。结论 壮医药线点灸可以改善患者PHN的疼痛,止痛起效时间早,能较快缓解患者的疼痛,有效降低细胞因子TNF-α、IL-6的表达水平,减少了对神经系统的损伤,达到治疗PHN的目的。

不同生长期坏死杆菌OMVs的分离鉴定及其对RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-8的影响

为初步探究坏死杆菌不同生长期外膜囊泡(OMVs)在形态、蛋白组成和功能的差异,利用密度梯度离心法提取坏死杆菌OMVs,通过透射电镜观察OMVs的形态结构,SDS-PAGE和Western blot分析OMVs的蛋白组成差异,ELISA检测OMVs刺激RAW264.7细胞后TNF-α和IL-8的分泌情况。结果显示:坏死杆菌在培养2 h后进入对数生长期,在8 h时达到峰值,随后进入稳定期和衰亡期;坏死杆菌不同生长期均可产生球形的OMVs,在坏死杆菌培养24 h时产生的OMVs中43 K OMP和白细胞毒素的水平显著高于其他各组(P<0.01);坏死杆菌培养12 h时产生的OMVs刺激RAW264.7细胞12 h和24 h后分泌的IL-8和TNF-α水平均高于其他组。因此,坏死杆菌稳定期产生的OMVs可以更好的刺激RAW264.7细胞产生炎症因子IL-8和TNF-α。

COPD患者膈肌厚度与血清IL-8、TNF-α的相关性研究

目的观察COPD患者与健康人膈肌厚度的差异,分析COPD患者膈肌厚度与疾病严重程度的关系,探讨COPD患者膈肌厚度与血清IL-8、TNF-α的相关性。方法选取稳定期的慢性阻塞性肺疾病患者80例作为COPD组,同时选取肺功能正常的健康体检者30例作为对照组。COPD组根据GOLD分级标准将其分为轻-中度组、重-极重度组2组。分别测定肺功能,平静呼吸(FRC)、深呼吸(TLC)两个时相的膈肌厚度(TD),血清白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,并记录患者的一般资料。结果COPD组第1秒用力呼气末容积占预计值百分比(FEV1%pred)、第1秒用力呼气末容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)分别为(51.93±21.9)%和(60.56±6.76)%,与健康对照组的(80.53±10.09)%和(83.65±7.03)%比较,差异有统计学意义(P<0.05);COPD组FRC、TLC时相膈肌厚度分别为(0.28±0.07)cm和(0.46±0.11)cm,对照组为(0.41±0.05)cm和(0.60±0.07)cm,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);轻-中度组与重-极重度组TLC时相的膈肌厚度比较差异有统计学意义(P<0.05)。COPD患者不同呼吸时相膈肌厚度与血清IL-8、TNF-α均呈负相关(P<0.05);深呼吸(TLC)时相的膈肌厚度与FEV1%pred、FEV1/FVC成正相关(P<0.05)。结论COPD组FRC、TLC时相膈肌厚度显著低于健康对照组,且随着气流受限的加重,膈肌厚度逐渐降低。COPD患者膈肌厚度与血清IL-8、TNF-α呈负相关(P<0.05),与FEV1%pred、FEV1/FVC呈正相关(P<0.05)。

非霍奇金淋巴瘤患者血清IL-2R、IL-6、IL-8、 IL-10及TNF-α的表达变化及临床意义

目的:探究血清IL-2R、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)治疗中的表达变化及其临床意义。方法:收集解放军总医院第一医学中心收治的非霍奇金淋巴瘤患者63例,回顾性分析其治疗前后IL-2R、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的含量变化。结果:IL-2R、IL-6及TNF-α含量在Ann Arbor分期Ⅲ-Ⅳ期、IPI评分≥3分的NHL患者中显著升高(P<0.05);IL-8含量在Hans分型non-GCB亚型和病期小于5年的患者中显著升高(P<0.05);IL-10含量在IPI评分≥3分的患者中显著升高(P<0.05)。NHL正规治疗过程中IL-2R、IL-10、TNF-α含量在CAR-T免疫疗法持续6个月完全缓解、化疗和靶向治疗的NHL患者中显著高于正常对照组(P<0.05)。与NHL标准经典一线治疗方案R-CHOP相比较,IL-2R、TNF-α含量在CDP和MOAP治疗方案中显著升高,IL-6、IL-8含量仅在CDP治疗中显著升高(P<0.05)。NHL患者CAR-T免疫疗法治疗后IL-2R含量>387 U/mL(P=0.006 7)、IL-8>12 pg/mL(P=0.047)与患者CAR-T免疫疗法复发显著相关。结论:细胞因子IL-2R、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α与NHL疾病的发生、发展、治疗及预后相关,或许是NHL有效的血清标志物。

前列腺按摩液中IL-8和TNF-α测定在慢性前列腺炎诊断、分型中的临床意义

目的 :探讨检测前列腺按摩液 (EPS)中细胞因子白细胞介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子α(TNF α)在慢性前列腺炎诊断、分型中的意义。 方法 :ELISA法检测 78例临床诊断的慢性前列腺炎患者 [其中慢性前列腺炎(CBP)组 12例 ,慢性非细菌性前列腺炎 /慢性骨盆疼痛综合征 (CPPS)ⅢA组 38例 ,CPPSⅢB组 2 8例 ]和 12例正常对照者EPS中IL 8和TNF α浓度。分析各组EPS中IL 8和TNF α浓度差异。 结果 :CBP组和CPPSⅢA组EPS中IL 8水平 [(10 96 7.5± 3477.7) pg/ml;(92 6 8.4± 2 0 34.6 ) pg/ml]和TNF α水平 [(84 .1± 5 4 .7) pg/ml;(32 .6± 18.6 ) pg/ml]显著高于CPPSⅢB组和正常对照组EPS中的IL 8水平 [(2 72 6 .1± 2 77.5 ) pg/ml;(2 80 0 .0± 32 0 .2 )pg/ml]和TNF α水平 [(12 .6± 7.1)pg/ml;(12 .9± 10 .1)pg/ml](P均 <0 .0 1)。 结论 :检测EPS中IL 8、TNF α水平可能有助于CBP、慢性非细菌性前列腺炎 /慢性骨盆疼痛综合征的分型诊断。

乙型肝炎患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与肝损程度、HBVDNA含量的相关性分析

目的探讨乙型肝炎患者血清IL-6、IL-8、TNF-α含量与肝损程度及HBVDNA含量的相关性。方法107例乙型肝炎患者均做肝穿确定肝组织损害程度,检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平及HBVDNA含量。结果血清中IL-6、IL-8、TNF-α水平与HBVDNA含量呈正相关,随肝损程度加重,血清的IL-6、IL-8、TNF-α含量随之增加。结论乙型肝炎患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与乙型肝炎肝脏损伤程度密切相关,是判定疗效和预后的重要指标。

大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响

目的通过观察大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型胃溃疡寒热证模型大鼠血清IL-8和TNF-α含量的影响,从炎症因子角度对该模型进行评价。方法采用寒热因素与消炎痛腹腔注射相结合,建立大鼠胃溃疡寒、热证动物模型,采用放射免疫法检测受试大鼠血清中IL-8、TNF-α的含量。结果除单寒组TNF-α外,其他各模型组大鼠血清IL-8和TNF-α含量显著升高(P<0.05或P<0.01);大黄黄连泻心汤可显著降低热性溃疡组大鼠血清IL-8和TNF-α含量,理中丸可显著降低寒性溃疡组大鼠血清IL-8含量(P<0.05或P<0.01)。结论大黄黄连泻心汤、理中丸可通过降低IL-8和TNF-α含量,分别实现对热性和寒性模型大鼠胃粘膜的保护作用,是"方证相应"规律的体现,肯定了该实验所采用的胃溃疡"病证结合"造模方法确实可行。

前列灵胶囊对慢性非细菌性前列腺炎患者EPS中IL-8和TNF-α的影响

目的:研究前列灵胶囊对慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中细胞因子IL-8、TNF-α水平的影响。方法:将96例病人采用区组随机法分为治疗组和对照组,各48例,分别采用前列灵胶囊和前列通瘀胶囊治疗,疗程4周。采用ELISA法检测前列腺液中IL-8、TNF-α水平。结果:两组治疗后IL-8、TNF-α水平较治疗前均有降低,P<0.05,组间差异P>0.05。结论:前列灵胶囊可降低慢性非细菌性前列腺炎患者前列腺液中细胞因子IL-8、TNF-α水平。其治疗慢性非细菌性前列腺炎可能机制为降低前列腺液中TNF-α、IL-8水平,调节局部免疫反应,减轻及控制细胞因子级联反应,从而减轻炎症反应的发生。

血清孕酮、IL-8、TNF-α在先兆流产中的意义

目的:探讨血清孕酮、IL-8和TNF-α在判断先兆流产预后中的价值。方法:①选择101例患者,分为先兆流产组(47例)、难免流产组(21例)和正常早孕组(33例)。均抽取静脉血检查血清孕酮、IL-8和TNF-α。②根据治疗结果将先兆流产患者分为成功组和失败组,运用受试者工作特性曲线(ROC曲线),确定用以预测治疗成功与否的血清孕酮临界值。结果:①3组患者的血清孕酮、IL-8、TNF-α水平差异有显著性(P<0.01)。②运用ROC曲线,我们推荐血清孕酮39.6 nmol/L作为预测先兆流产治疗成功与否的临界值。③IL-8和TNF-α随病情的好转而降低。结论:①血清孕酮、IL-8和TNF-α可以作为判断先兆流产预后的参考指标。②IL-8和TNF-α可能参与了先兆流产的发生发展。

慢性阻塞性肺疾病急性发作期外周血及痰中IL-8和TNF-α测定的意义

为探讨COPD患者急性发作期以及病情缓解后全身炎症和气道炎症的变化及二者的相关性。对 4 5例COPD急性发作期患者治疗前及 10～ 14d病情缓解后分别行血常规及肺功能检查测定FEV1 0 占预计值百分数 (FEV1 0 pre )、用ELISA法检测外周血浆和诱导痰液中IL 8和TNF α的水平 ,并记录诱导痰液中性粒细胞占白细胞百分比 (Neu/Leu % )。结果COPD急性发作时外周血浆及诱导痰液中Neu/Leu %、IL 8和TNF α均明显高于缓解后水平 (P均 <0 0 1) ,痰液Neu/Leu %、IL 8和TNF α与血浆Neu/Leu %、IL 8和TNF α水平无明显差异 (P均 >0 0 5 ) ,外周血及痰液TNF α与FEV1 0 pre无明显差异 (P均 >0 0 5 ),外周血IL 8与FEV1 0 pre有关 (r= 0 6 2 71,P <0 0 5 ) ,痰液Neu/Leu %、IL 8与FEV1 0 pre呈显著负相关 (r= 0 85 2 7,P <0 0 1)。痰液Neu/Leu %、IL 8与COPD气道阻塞密切相关 。

加味交泰丸联合地衣芽孢杆菌活菌治疗腹泻型肠易激综合征临床疗效及对血清IL-6、IL-8、TNF-α水平影响

目的探讨加味交泰丸联合地衣芽孢杆菌活菌治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证的疗效及对血清IL-6、IL-8、TNF-α水平影响。方法选取医院门诊收治的腹泻型肠易激综合征患者60例,随机分为两组各30例。对照组患者给予地衣芽孢杆菌活菌,实验组在对照组基础上给予加味交泰丸,两组患者均持续治疗28 d。对比两组患者的临床疗效、腹痛消失时间、大便性状、大便次数恢复正常时间及中医证候积分、IBS-SSS评分、IBS-QOL评分、血清IL-6、IL-8、TNF-α水平及不良反应情况。结果治疗后,实验组总有效率较高(P<0.05);实验组腹痛消失时间、大便性状、大便次数恢复正常时间明显低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后腹痛、大便性状、大便次数等证候评分显著降低(P<0.05);实验组降低较明显(P<0.05);两组治疗前血清IL-6、IL-8、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后血清IL-6、IL-8、TNF-α水平显著降低(P<0.05);实验组降低较明显(P<0.05);两组治疗前IBS-SSS评分差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后IBS-SSS评分显著降低(P<0.05);并且实验组降低较明显(P<0.05);两组患者治疗前IBS-QOL评分无差异(P>0.05);两组患者治疗后IBS-QOL量表各条目评分显著降低(P<0.05);并且实验组降低较多(P<0.05)。结论采用加味交泰丸联合地衣芽孢杆菌活菌治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证具有较好的治疗效果,能够降低血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,安全性较高,值得在临床上推广应用。

甲泼尼龙对肺炎支原体诱导A549细胞分泌IL-8和TNF-α的影响

目的观察甲泼尼龙(MPL)对肺炎支原体(MP)诱导A549细胞产生细胞因子白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,为临床在MP肺炎中合理应用糖皮质激素(GCs)提供理论依据。方法体外培养A549细胞和MP,用不同感染复数的MP诱导A549细胞,将0.015%的MPL加入到MP诱导的A549细胞中共同孵育,采用双抗体夹心ELISA法检测MPL作用于A549细胞后细胞分泌的IL-8和TNF-α的含量。结果MP能显著诱导A549细胞分泌IL-8和TNF-α,0.015%MPL能明显抑制A549细胞分泌IL-8和TNF-α(P<0.01),随着MP感染复数的增加,MPL的抑制作用降低。结论GCs可抑制MP诱导的A549细胞IL-8和TNF-α的分泌,提示在重症MP肺炎早期,适当应用合理剂量的GCs可减轻炎症反应的强度。

参黄洗液对大鼠痔术后创面修复过程中血清IL-8及TNF-α的干预作用

目的研究参黄洗液对大鼠痔术后创面修复过程中白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的干预作用,探讨参黄洗液促痔术后创面修复的部分免疫学机制。方法 90只SD大鼠,随机分成空白对照组(A)、模型对照组(B)、金玄痔科熏洗散组(C)、参黄洗液低剂量组(D)、参黄洗液中剂量组(E)、参黄洗液高剂量组(F)。除空白对照组外,其他组均采用肛周局部注射冰醋酸造模成痔术后感染创面模型,各治疗组分别给予相应的药物熏洗,模型对照组及空白对照组给予生理盐水熏洗,连续治疗1周,治疗第3天、第7天分别进行眼眶采血,用酶联免疫法检测血清中IL-8及TNF-α的含量。结果与A组比较,B组及各治疗组大鼠治疗后第3、7天血清中IL-8、TNF-α含量均有上升(P<0.01,P<0.05),说明痔术后创面感染能加重机体炎症反应;与B组比较,各治疗组大鼠治疗后第3、7天血清中IL-8、TNF-α的含量均有下降,其中F组下降最为明显(P<0.01),说明参黄洗液熏洗坐浴能控制痔术后创面感染,减轻机体炎症反应。治疗后第7天各治疗组大鼠血清中IL-8、TNF-α的含量较本组第3天明显下降。结论参黄洗液熏洗促进痔术后创面愈合机制可能与下调大鼠血清中IL-8及TNF-α水平有关。

丹参注射液对Ⅱ型糖尿病肾病患者血液IL-6 IL-8和TNF-α水平的影响

目的:观察丹参注射液对Ⅱ型糖尿病肾病患者血液IL-6、IL-8和TNF-α的影响,探讨丹参注射液治疗Ⅱ型糖尿病肾病的机制。方法:采用丹参注射液治疗32例II型糖尿病肾病患者,取常规西药组32例作为对比观察,于治疗前后检测患者血液中细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果:丹参注射液治疗II型糖尿病肾病总有效率71.8%,而对照组总有效率为43.8%,两组比较差异有显著性;治疗前丹参注射液治疗组IL-8、IL-6和TNF-α水平与西医治疗对照组比较差异无显著性;治疗后两组IL-8、IL-6和TNF-α均显著降低,但丹参注射液治疗组下降更为明显,与西医治疗组比较差异有显著性;治疗后丹参注射液治疗组24h尿蛋白量显著低于对照组;且丹参注射液治疗组治疗前和治疗后24h尿蛋白量与IL-8、IL-6和TNF-α水平呈正相关。结论:丹参注射液结合西医治疗对II型糖尿病肾病有显著疗效,可能与丹参注射液能调节炎性细胞因子的产生,抑制炎症反应有关。

盐酸米诺环素软膏配合康复新液漱口对慢性牙周炎患者龈沟液IL-8和TNF-α水平的影响研究

目的探讨盐酸米诺环素软膏配合康复新液漱口对慢性牙周炎患者龈沟液IL-8和TNF-α水平的影响。方法选取绍兴市人民医院治疗的92例确诊为慢性牙周炎的患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和试验组,均行牙周基础治疗,对照组46例在基础治疗上予以复方碘甘油液治疗;试验组46例在基础治疗上予以盐酸米诺环素软膏配合康复新液漱口治疗,疗程4周,测定治疗前后龈沟液中炎症因子水平,记录牙周一般指标变化状况,同时对比分析两组临床疗效。结果研究组有效率93.48%,高于对照组有效率78.26%(P<0.05);与治疗前比,2组治疗后牙周一般情况和炎症因子的发生变化,研究组治疗后菌斑指数、牙周袋探诊深度、龈沟出血指数及附着水平均低于对照组,治疗后hs-CRP、TNF-α和IL-8水平低于对照组,IL-10高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论采用盐酸米诺环素软膏配合康复新液漱口能降低慢性牙周炎患者龈沟液IL-8和TNF-α水平,缓解炎症反应,效果显著。

慢性阻塞性肺疾病患者IL-6、IL-8、TNF-α水平与支气管黏膜自噬的相关性分析

目的研究慢阻肺患者炎症因子与支气管黏膜组织自噬作用之间的相关性。方法选取上海交通大学医学院附属新华医院呼吸科20例慢阻肺患者和10例健康者,分为3组:A组(轻度+中度组)、B组(重度+极重度组)和对照组。采集血、肺泡灌洗液(BALF)、支气管黏膜组织。检测血清、BALF中炎症因子水平及支气管黏膜组织自噬作用。结果(1)与对照组相比,血清IL-6、IL-8及TNF-α在A组无统计学意义,B组明显增高(IL-6P<0.05,IL-8、TNF-αP<0.01)。BALF中A组和B组IL-6水平均明显升高(P<0.05),B组IL-8及TNF-α水平明显增高(TNF-αP<0.05,IL-8P<0.001);(2)与对照组相比,A组、B组中Atg5的mRNA及Beclin1的蛋白表达在均显著低于对照组(P<0.01),LC3B的蛋白表达均显著降低(A组P<0.05,B组P<0.01),而P62的mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01);(3)血清、BALF中IL-8水平与支气管黏膜自噬作用呈负相关(r<0,P<0.01)。结论IL-6、IL-8、TNF-α在慢阻肺的进展过程中明显升高。自噬作用在慢阻肺的进展过程中明显降低。IL-8水平的升高可能与慢阻肺患者自噬受损有关。

当归拈痛汤对急性痛风性关节炎患者血IL-1、IL-8和TNF-α的影响

目的观察当归拈痛汤对急性痛风性关节炎患者血IL-1、IL-8和TNF-α的影响。方法将60例急性痛风性关节炎患者随机分为两组,治疗组予当归拈痛汤口服,对照组予秋水仙碱、塞来昔布口服;比较两组临床疗效及关节肿痛指数、血IL-1、IL-8、TNF-α等指标变化和临床安全性。结果两组总有效率相近;治疗后两组关节肿痛指数、血IL-1、IL-8、TNF-α下降程度相近;治疗组未出现明显不良反应。结论当归拈痛汤治疗急性痛风性关节炎安全有效,其作用机制可能与降低炎症因子IL-1、IL-8、TNF-α的水平有关。

感染猪囊尾蚴的家猪组织中不同时间IL-6、IL-8、TNF-α和sIL-2R含量变化

目的研究实验家猪感染猪囊尾蚴不同时间组织中细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α和sIL-2R含量变化,从细胞因子角度探讨家猪抗猪带绦虫免疫应答的机制。方法用猪带绦虫虫卵直接灌胃20d龄健康乳猪4头,并以健康乳猪4头作对照。于感染后第40、60、80和120 d取实验组猪肝脏、骨骼肌、心肌、舌肌及脑组织中囊尾蚴寄生处组织200 mg匀浆,用ELISA法测定匀浆上清液中细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α和sIL-2R的含量。结果1.肝脏病变组织中4种细胞因子的含量在40d时均明显高于同期对照组(P<0.01);随感染时间延长,4种细胞因子的含量逐渐降低,至80d时与同期对照组差别缩小(P<0.05),120d时肝脏已无囊尾蚴寄生;对照组肝脏组织中4种细胞因子的含量在不同时间始终保持基本稳定。2.肌肉和脑部份病变组织中4种细胞因子的含量在40d时也明显高于同期对照组(P<0.01);随感染时间延长至80d时与同期对照组差别变小(P<0.05),120d时与同期对照组差别无显著性(P>0.05)。3.对照组家猪肝脏中4种细胞因子的含量绝对值高于肌肉和脑组织(P<0.01);实验组肝组织在40d时各种细胞因子的增量更明显高于肌肉和脑组织中的增量(P<0.01)。结论家猪感染猪带绦虫早期,IL-6、IL-8和TNF-α作为前炎性反应因子在家猪肝脏的高水平表达诱导肝脏发生严重的炎症反应,限制和杀灭肝内的早期囊尾蚴,而肌肉和脑组织中这些细胞因子表达稍低,炎症反应相对较轻,因而囊尾蚴易于在这些部位存活。这一点可以从感染后期肌肉、脑组织中的囊尾蚴数量远多于肝脏而得到证实。

痤疮患者外周血CD14^+单核细胞TLR2的表达及其与IL-8和TNF-α的相关性

目的:研究痤疮患者外周血CD14+单核细胞Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)的表达及其与IL-8、TNF-α浓度的相关性,初步探讨TLR2在痤疮发病中的作用。方法:应用流式细胞术检测50例痤疮患者和20例正常人外周血CD14+单核细胞TLR2的表达,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-8、TNF-α的浓度。结果:痤疮患者外周血中单核细胞TLR2的表达、血清IL-8、TNF-α浓度较正常人对照组明显增高(P<0.01),TLR2的表达与血清IL-8、TNF-α浓度变化呈正相关(P<0.01)。结论:TLR2及其介导的天然免疫应答在痤疮发病机制中起重要作用,其机制可能是通过上调TLR2的表达促使炎症因子产生和分泌而介导痤疮的发病。