神昌注射液对脑栓塞大鼠IL-6 IL-8 mRNA表达的影响

目的:探讨神昌注射液对缺血再灌注脑损伤大鼠脑组织IL-6、IL-8 mRNA表达的影响。方法:MCAO法造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,静脉给药7次,采用荧光定量RT-PCR法测定大鼠脑组织IL-6、IL-8mRNA表达。结果:神昌注射液明显降低缺血再灌注脑损伤大鼠脑组织IL-6、IL-8mRNA表达。结论:神昌注射液抗脑缺血损伤的作用机制之一可能是通过减少IL-6和IL-8的表达、减轻其引发的一系列损伤。

肝硬化患者外周血IL-8及其mRNA表达与HBV载量相关性

目的探讨肝硬化患者血清IL-8含量、外周血单个核细胞(PBMCs)中IL-8mRNA表达及其与HBV载量相关性。方法以ELISA法检测65例肝硬化患者(代偿期36例,失代偿期29例)血清IL-8含量,定量PCR检测患者外周血IL-8mRNA水平,设GAPDH为参照,以logcDNA/logGAPDH比值代表其最终mRNA水平。以Real-time PCR法检测患者外周血HBV载量。结果肝硬化患者外周血IL-8及其mRNA表达量分别为(448.41±59.46)pg/mL、(1.485 0±0.180 1)logcD-NA/logGAPDH,较正常组显著增高,差异有显著性(P<0.01)。其中,失代偿组IL-8及其mRNA分别为(488.19±49.44)pg/mL、(1.545 3±0.178 3)logcDNA/logGAPDH,较代偿组升高,差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。病毒复制组外周血IL-8及其mRNA水平分别为(472.21±52.44)pg/mL、(1.567 6±0.155 8)logcDNA/logGAPDH,与HBV载量相关系数分别为0.487、0.454,较非复制组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肝硬化外周血IL-8及其mRNA表达升高,不仅与体内病毒复制水平密切相关,且与患者病情严重程度有关。IL-8在肝硬化的致炎细胞分子病理损伤过程中起重要作用。

流体低切应力对内皮细胞IL-8 mRNA表达的影响

为证实内皮细胞 IL- 8表达不仅受化学因子的调节 ,而且还受力学因素的影响。我们用低层流切应力(4 .2 dyne/ cm2 )处理培养的人脐静脉内皮细胞后采用 RT- PCR法检测内皮细胞 IL- 8基因表达 ,并用免疫细胞化学染色法检测内皮细胞内 NF- κB激活的影响 ,结果发现 :1未用切应力处理和切应力作用 0 .5 h后内皮细胞 IL- 8m RNA表达量很少 ,切应力作用 1h后内皮细胞 IL- 8m RNA表达增加 ,2 h进一步增加。2未用切应力处理和切应力作用 0 .5 h内皮细胞核内 NF- κB p6 5染色阴性 ,切应力作用 1h呈弱阳性 ,2 h呈阳性。提示低层流切应力可诱导内皮细胞表达增加 ,IL- 8表达量与切应力作用时间有关。流体切应力可诱导内皮细胞内 NF- κB的激活 ,激活程度与作用时间有关。低切应力诱导内皮细胞表达 IL- 8,可能在急性炎症和动脉粥样硬化发生。

幽门螺杆菌毒力蛋白CagA诱导AGS细胞IL-8 mRNA表达的研究

目的研究AGS细胞的白细胞介素8(IL-8)mRNA表达与野生型幽门螺杆菌(H.pylori)和cagA基因突变株感染的关系。方法采用RT-PCR法检测野生株西方型(WSS-type)H.pylori 26695和东方型(ESS-type)H.pylori HPK5、cagA基因突变株(cagA disrupted mutant strain)26695CA和HPK5CA,按照细菌与细胞比例(multi-plicity of infection,MOI)150感染AGS细胞的IL-8mRNA动态(time-course)含量。同步感染试验排除菌株动力(motility)可能影响感染早期IL-8表达水平。结果 H.pylori诱导AGS细胞IL-8mRNA表达。野生株西方型26695感染AGS细胞3小时后,IL-8mRNA呈现时间依赖性(time-dependent)升高,持续升高至48小时;野生株东方型HPK5时间依赖性(time-dependent)表现为感染3小时后升高,随后降低,12小时再次出现峰值,随后又降低;突变株26695CA感染3小时后升高,持续至48小时,峰值表现在6小时和12小时;而突变株HPK5CA感染3小时后未升高,6小时迅速达峰值,随后降低,48小时又出现峰值。结论虽然cagA基因是诱导细胞表达IL-8mRNA的重要因子,但并非是唯一因素,其他信号通路也参与IL-8mRNA表达。

微量酶联夹心杂交法定量检测hIL-8 mRNA PCR扩增产物

目的:建立一种灵敏度高、特异性强、定量、精确、操作简便的微孔板酶联夹心杂交技术,定量检测人IL-8 mR-NA。方法:针对人IL-8 mRNA逆转录聚合酶链反应产物一条链的不同区域序列设计一对特异探针,其中一条为捕获探针,5′端用活性氨基修饰,与微量DNA结合板表面的NOS基团共价结合,“竖直”地包被在微孔板内;另一条检测探针的3′端标记生物素,和辣根过氧化物酶结合。提取人外周血单个核细胞总RNA,进行RT-PCR扩增IL-8 mRNA,双链DNA产物经热变性后加入已包被捕获探针的微孔板内进行杂交,加入检测探针与已杂交的产物结合,经亲和素-辣根过氧化物酶系统检测杂交信号。结果:该法灵敏度为检出16个循环的PCR产物、5×103个PBMCs中的IL-8 mRNA、检测PCR终产物的最高稀释倍数为1∶256阳性;特异性试验非目的扩增片段酶联杂交检测未检出阳性杂交信号;精密度试验CV为5.2%。结论:该方法具有操作简便、灵敏度高、特异性强等优点,适合IL-8 mRNA PCR扩增产物的定量检测。

脑梗死患者血清miR-21-5p、IL-6、IL-8表达水平及其预测模型构建

目的探究miR-21-5p、白细胞介素(IL)-6、IL-8在脑梗死患者血清中表达水平,明确基于miR-21-5p、IL-6、IL-8建立预测模型的价值。方法102例脑梗死患者临床资料作为观察组,另外选取同时期体检正常人群72例作为对照组。从医院电子病历中获取患者及体检人群基本资料(年龄、性别、是否高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病)及miR-21-5p、IL-6、IL-1、IL-8、C反应蛋白(CRP)表达水平。比较两组基本信息(年龄、性别)、miR-21-5p、IL-6、IL-1、IL-8、CRP水平。单因素及多因素分析脑梗死的影响因素,并且建立预测模型,以用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价模型的预测效能。结果观察组高血压、高脂血症、糖尿病、心脏病人群显著高于对照组,观察组miR-21-5p、IL-6、IL-1、IL-8、CRP均显著高于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析,高血压、心脏病、miR-21-5p、IL-6、IL-8、CRP均是脑梗死的危险因素,上述因素所建立模型的预测效能最好,AUC为0.996,其他影响因素的AUC分别为0.811(高血压)、0.871(心脏病)、0.909(miR-21-5p)、0.857(IL-6)、0.900(IL-8)、0.797(CRP)。预测模型公式Log(P)=高血压×3.273+心脏病×3.263+miR-21-5p×2.596+IL-6×0.156+IL-8×0.194+CRP×0.525-26.006。结论miR-21-5p、IL-6、IL-8在脑梗死患者血清中表达水平较高,并且高血压、心脏病、miR-21-5p、IL-6、IL-8、CRP均是脑梗死的危险因素,基于miR-21-5p、IL-6、IL-8建立的预测模型预测效能较好。

肝硬化患者外周血IL-8及其mRNA表达

目的探讨肝硬化患者血清白细胞介素-8(IL-8)含量及外周血单个核细胞(PBMC)中IL-8 mRNA表达。方法筛选典型HBV感染后肝硬化患者,以ELISA法检测血清IL-8水平;Real-time PCR检测PBMC中IL-8 mRNA含量。结果肝硬化患者外周血IL-8及其mRNA水平分别为(431.39±97.39)pg/ml,1.1125±0.2024与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。而且病毒复制组表达水平高于非复制组(P<0.01,P<0.05),丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)升高者外周血IL-8及其mRNA均明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论肝硬化患者外周血IL-8及其mRNA表达增高,并与体内病毒复制水平、肝细胞损伤程度密切相关。IL-8在介导肝硬化进展中起重要作用。

HBV感染产妇及新生儿外周血IL-8、IL-8mRNA表达

目的探讨HBV感染产妇外周血IL-8、IL-8mRNA的表达及其对新生儿的影响。方法以ELISA法检测产妇、新生儿乙肝标志物和血清IL-8含量,Real-timePCR检测产妇PBMC与新生儿CBMC中IL-8mRNA含量。结果 HBV感染产妇有59.76%(49/82)的新生儿出现宫内感染,其中新生儿出现单一HBsAg(+)者为27.27%,"小三阳"者为62.50%,"大三阳"者为82.14%。HBV感染产妇、新生儿外周血IL-8、IL-8mRNA的表达水平均高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HBV感染产妇和新生儿外周血IL-8、IL-8mRNA水平均显著增高,两者呈正相关,HBV感染可能是介导产妇和新生儿外周血IL-8、IL-8mRNA水平升高的重要原因。

IL-8在兔动脉粥样硬化模型中斑块处的蛋白和基因表达

白细胞介素- 8(Interleukin- 8,IL- 8)是趋化因子CXC亚家族的一员,对中性粒细胞有趋化作用,可以诱导平滑肌细胞的增殖和迁移,是一个促血管生成因子,在动脉粥样硬化慢性炎症过程中起着重要作用。本文通过建立兔高脂血症动脉粥样硬化斑块模型,动态监测了在动脉粥样硬化发展过程中IL- 8的蛋白和基因表达,以了解IL- 8在动脉粥样硬化中的作用。采用免疫组化的方法定位IL- 8在高脂血症兔动脉粥样硬化斑块模型主动脉升弓部血管壁的蛋白表达,8、12周模型组内膜显著增厚并有明显阳性染色,半定量分析AS模型组阳性染色的面积分别是对照组的4 .4 8、8.76倍,平均积分光密度(IOD)值分别是对照组的4 .16、4 .36倍。采用双抗夹心EL ISA法测定兔血管组织匀浆液中的IL- 8蛋白表达量,8、12周AS模型组IL- 8蛋白含量与总蛋白比值和对照组比较均有显著性差异,分别是对照组的1.84、2 .0 6倍。用原位杂交的方法定位IL- 8m RNA的表达,8周模型组血管内膜有强的阳性染色,IL- 8m RNA的表达增加。本研究通过建立动脉粥样硬化模型,动态监测了整个动脉粥样硬化过程中IL-8的蛋白和基因表达。IL-

外源性IL-8上调其受体表达促进宫颈癌Hela细胞增殖

目的研究白细胞介素(IL)-8及其受体(R)A和B mRNA在Hela宫颈癌细胞株的表达及外源性IL-8对Hela细胞增殖的作用。方法实时聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测IL-8及IL-8RA和IL-8RB在Hela细胞的表达;MTT法检测不同浓度的外源性IL-8对Hela细胞增殖的影响;RT-PCR方法检测外源性IL-8对IL-8RA和IL-8RB表达的影响。结果 Hela细胞表达IL-8及IL-8RA和IL-8RB,并且IL-8RA的表达量明显高于IL-8RB;外源性IL-8可显著促进Hela细胞的增殖,并明显上调IL-8RA和IL-8RB的表达。结论外源性IL-8可通过上调Hela细胞IL-8RA和IL-8RB的表达而促进其增殖。

异丹叶大黄素对人滑膜细胞白细胞介素-8生成及mRNA表达的影响

目的 研究异丹叶大黄素 (isorhapotigenin ,Iso)对肿瘤坏死因子α(TNF α)诱导的人滑膜细胞 (humansynovialcell,HSC)白细胞介素 8(IL 8)生成和mRNA表达的影响。 方法 用RIA方法测定IL 8的含量 ,以RT PCR法测IL 8mRNA。结果 Iso在 1× 10 -6 - 1× 10 -5mol·L-1浓度范围内对TNF α诱导的人滑膜细胞IL 8生成有抑制作用 ,并抑制TNF α诱导的HSCIL 8mRNA表达。结论 Iso抑制TNF α诱导的HSCIL 8生成 ,可能与影响IL

老年心力衰竭患者血清TNF-α、IL-8、IL-10水平对病情的评估意义

目的分析老年心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8及IL-10水平对其病情评估的意义。方法选取健康老年人47例为对照组,取同期老年心力衰竭患者47例为观察组,两组均开展TNF-α、IL-8及IL-10水平检验,并对比结果,再对观察组不同心脏功能及接受对症治疗后的相关指标水平差异进行对比。结果观察组TNF-α、IL-8水平显著高于对照组,而IL-10水平显著低于对照组(P<0.05);心功能方面,TNF-α、IL-8水平Ⅳ级>Ⅲ级>Ⅱ级,而IL-10Ⅳ级<Ⅲ级<Ⅱ级,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组TNF-α、IL-8水平较治疗前明显更低,IL-10相较治疗前明显更高(P<0.05)。结论老年患者心力衰竭确实存在TNF-α、IL-8升高状态,IL-10指标显著降低,且心功能分级与TNF-α、IL-8水平为正比关系,与IL-10水平为反比关系,临床可依据此3项指标进行病情评估。

CMV和HCV肝炎婴儿血清IFN-α,IL-8,TNF-α和NO的水平变化

目的 了解巨细胞病毒肝炎 (CMV IgM抗体阳性 )和丙型肝炎 (HCV IgM抗体阳性 ) 1～ 6月的婴儿患者血清中某些炎性介质的异常变化。方法 应用ELISA法和硝酸还原酶法 ,分别检测了 5 6例CMV抗体和6 7例HCV抗体阳性婴儿肝炎综合征 (婴肝 )患儿及正常对照组 5 8例小儿的血清干扰素α (IFN α) ,白细胞介素 8(IL 8) ,肿瘤坏死因子 α (TNF α)和一氧化氮 (NO)的含量。结果 正常对照组 5 8例血清IFN α ,IL 8,TNF α ,NO含量分别为 2 2 6 .74± 73.82ng/L ,13.2 4± 5 .36ng/L ,2 17.14± 76 .30ng/L ,2 5 .98± 8.70 μmol/L。CMV抗体阳性婴肝组血清IFN α ,IL 8,TNF α和NO的含量分别为 5 82 .2 6± 131.72ng/L ,75 .2 8± 33.5 7ng/L ,42 9.46± 15 6 .32ng/L和5 9.87± 16 .42 μmol/L ,明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;HCV抗体阳性婴肝组上述四项指标含量分别为5 5 8.32± 114.6 4ng/L ,71.34± 2 7.6 4ng/L ,374.35± 138.4ng/L和 6 2 .2 4± 2 1.38μmol/L ,其含量亦明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1)。CMV与HCV抗体阳性婴肝组比较 ,无明显差异 (P >0 .0 5 )。TNF α和NO在这两组婴肝中分别呈正相关 (r1=0 .6 2 ,r2 =0 .5 7,P<0 .0 1)。结论 CMV和HCV抗体阳性婴肝急性期患儿 ,血清TNF α,IL 8。

针氧疗法对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α mRNA表达影响的实验研究

目的观察针刺结合氧疗对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜促炎因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,探索针氧疗法治疗(CRS)的可能机制。方法取新西兰大白兔36只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、西药组、针刺组、针氧组,每组6只,建立CRS模型。西药组予克拉霉素25 mg/(kg.d),共14 d;针刺组针刺双侧迎香穴、肺俞穴、脾俞穴、肾俞穴和后三里穴,1次/d,共14 d;针氧组在针刺治疗的基础上,给予29%O2吸氧30 m in,1次/d,共14 d。鼻窦黏膜HE染色,光镜观察黏膜病理改变;实时定量PCR检测鼻窦黏膜IL-8、TNF-α mRNA表达。结果模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症改变,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润,腺体和杯状细胞明显增生;IL-8 mRNA表达较正常组显著增高(P<0.01),TNF-α mRNA表达虽较正常组增高,但无显著差异(P>0.05)。针氧组鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不如西药组明显;鼻窦黏膜IL-8 mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01),与正常组无显著差异(P>0.05);TNF-α mRNA表达虽较模型组降低,但无显著差异(P>0.05)。结论针氧疗法对CRS具有一定的治疗作用,其机制可能与降低鼻窦黏膜促炎细胞因子IL-8、TNF-α mRNA表达有关。

大鼠局灶性脑缺血-再灌注后caspase-8和caspase-9 mRNA及蛋白质表达

1994年MacManus等首先报告大鼠全脑缺血后存在神经元凋亡。近10年来，关于脑缺血后细胞凋亡机制的研究取得了巨大进展。已知脑缺血后可有多种基因被诱导表达，这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族（cysteinyl aspartate specific protease，caspase），是细胞凋亡过程中最重要的蛋白酶，细胞凋亡的最后实施是通过caspase的激活而实现的。迄今为止，已知的家族成员共14个，其中caspase-8和caspase-9在细胞凋亡启动过程中具有重要作用。在本实验中，我们观察了大鼠局灶性脑缺血-再灌注后神经元凋亡及caspase-8、caspase-9 mRNA和蛋白质表达的变化，以探讨脑缺血-再灌注后神经元凋亡的信号转导机制。

ERK1/2信号转导途径在低切应力上调人脐静脉内皮细胞IL-8基因表达中的作用

血管内皮细胞位于血流和血管壁之间,除受化学因素的调节外还受力学因素的影响。切应力可通过刺激相应的力学感受系统来调节内皮细胞某些基因的表达,其中包括诱导内皮细胞表达IL- 8。为了阐明MAPK信号途径中的ERK1/ 2信号通路是否参与调控低切应力上调人脐静脉内皮细胞IL- 8基因表达,采用Western blot分析了低切应力(4.2 0 dyne/ cm2 )处理不同时间内皮细胞ERK1/ 2的磷酸化水平及TPK抑制剂Genistein,MEK抑制剂PD980 5 9对其磷酸化的影响;采用定量RT- PCR检测内皮细胞经低切应力刺激或给予阻断剂后再行切应力刺激等处理后IL- 8基因的表达。结果显示:(1)低切应力处理可引起内皮细胞ERK1/ 2蛋白磷酸化水平上调,其磷酸化水平与切应力作用时间有关,具有快速、双向性的特点(在刺激10 min时达到高峰,2 h左右降至未刺激水平) ,阻断剂Genistein和PD980 5 9处理后,ERK1/ 2磷酸化水平与低切应力刺激10 min比较明显降低;(2 )阻断剂Genistein,PD980 5 9可显著抑制低切应力所致的内皮细胞IL- 8m RNA上调。结果表明低切应力可通过ERK1/ 2信号途径上调人脐静脉内皮细胞IL- 8基因的表达。

血浆IL-8浓度在急性心肌梗死溶栓治疗后的变化及意义

目的:了解急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓治疗后血浆白细胞介素-8(IL-8)的动态变化并评价其临床意义。方法:对48例发病6小时内的AMI患者进行溶栓治疗,用放免法测定患者溶栓后0.5、1、2、4、12、48小时及1周血浆IL-8的变化。结果:48例患者中36例再通,12例未通。两组溶栓后血浆IL-8水平在溶栓后0.5、1、2、4、12、48小时均有统计学差异,均于48小时达峰值。结论:①IL-8参与急性心肌梗死发病和心肌缺血-再灌注的过程,血浆IL-8浓度能反映心肌梗死区域的炎症与损伤程度。②急性心肌梗死溶栓再灌注后血浆IL-8浓度较未灌注者低,溶栓再灌注挽救心肌而减轻的炎症反应程度足以抵消再灌注炎症损伤。③急性心肌梗死患者血浆IL-8动态变化及峰值浓度不是判断溶栓再通情况的较好指标。

慢性肝炎患者血清中IL-6、IL-8和TNF-α的活性测定及意义

白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子(TNF-α)是一组在免疫应答中起重要作用的细胞因子、并与某些自身免疫和肿瘤有关。慢性肝炎患者细胞因子网络及某受体之间的调节失常可导致细胞免疫功能低下,我们观察了32例慢性肝炎患者血清中IL-6、IL-8和TNF-α的活性,以探讨其临床意义。

大环内脂类药物联合糖皮质激素治疗慢性鼻窦炎疗效及对患者鼻腔分泌物IL-6、IL-8的影响

目的探讨大环内脂类药物联合糖皮质激素治疗慢性鼻窦炎的疗效及对患者鼻腔分泌物白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)水平的影响。方法 120例符合入选标准的慢性鼻窦炎患者随机分为对照组(n=60)和观察组(n=60)。对照组给予常规治疗,包括滴鼻剂、鼻炎片及抗过敏治疗;观察组给予克拉霉素联合布地奈德治疗。12周疗程结束后,比较组间临床疗效、视觉模拟评分(VAS)评分、Lund-Kennedy评分、鼻腔分泌物IL-6、IL-8水平及不良反应发生情况。结果观察组的治疗总有效为93.3%,明显高于对照组78.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组治疗后相比,观察组VAS、Lund-Kennedy评分,鼻腔分泌物IL-6、IL-8水平均显著下降,差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗过程中,未出现严重不良反应,组间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大环内脂类药物联合糖皮质激素治疗慢性鼻窦炎疗效可靠,能够显著提高疗效,改善症状,减轻炎性炎性反应,且不良反应轻微,临床上值得进一步研究。

茚达特罗对老年慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张患者血浆P-SLT、IL-6、IL-8的调控及临床疗效

目的探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并支气管扩张患者应用马来酸茚达特罗吸入粉雾剂(昂润)治疗前后外周血中血小板选择素(P-SLT)、白细胞介素(IL)-6、IL-8的水平。方法80例COPD合并支气管扩张患者随机分成两组,每组40例。对照组给予单用噻托溴铵吸入治疗,研究组在此基础上给予茚达特罗吸入,观察两组治疗前、治疗4 w后外周血P-SLT、IL-6、IL-8水平及COPD评估测试(CAT)评分、6 min步行试验、通气功能的变化。结果用药后研究组及对照组血浆P-SLT、IL-6、IL-8均较用药前显著降低(P<0.05),研究组较对照组更低(P<0.05)。用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比(FEV1%)、FEV1/FVC、CAT评分、6 min步行试验两组均较用药前有所改善,研究组较对照组更明显(P<0.05)。结论茚达特罗对老年COPD合并支气管扩张患者血浆P-SLT、IL-6、IL-8有一定的调控作用,可有效改善肺通气功能,改善健康状况。