醒脑静对家兔脑缺血再灌流时TNF、IL-1β、IL-6水平及脑超微结构影响的实验研究

目的 探讨脑缺血再灌流损伤中机体肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 - 1β(IL - 1β)、白细胞介素 - 6 (IL -6 )水平和脑超微结构的变化及醒脑静 (XNJ)对其的影响。方法 建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌流动物模型。于缺血前和再灌流前对照组 (A组 )静脉注射生理盐水 1ml/kg,醒脑静保护组 (B组 )静脉注射XNJ 1ml/kg。观察血、脑组织中TNF、IL -1β、IL - 6水平及脑组织超微结构。 结果 缺血 30分钟时A组TNF与IL - 1β较缺血前升高 (P <0 0 5 ) ,而A组IL - 6和B组三种指标升高不显著 (P <0 0 5 )。再灌流 30、6 0、12 0分钟时三种指标A组 (P <0 0 0 1或P <0 0 1)与B组 (P <0 0 1,P <0 0 5或P >0 0 5 )均较缺血前升高 ,但升高水平B组明显低于A组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。再灌流 12 0分钟后脑组织匀浆中TNF、IL- 1β、IL - 6表达水平B组亦明显低于A组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。脑组织超微结构病理改变B组明显较轻。 结论 家兔脑缺血再灌流损伤时血、脑组织中TNF、IL - 1β、IL - 6水平及脑组织超微结构呈明显改变。醒脑静对损伤具有保护作用 。

电针干预高血脂合并脑缺血大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的:本试验以高血脂合并脑缺血大鼠为研究对象,观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨针刺早期干预高血脂症在脑血管病中的重要作用,为临床预防高质血症减少脑卒中的发生提供实验室依据。方法:采用FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞模型法,将高脂血症大鼠造成高血脂合并脑缺血模型,电针术前干预及脑缺血后全程治疗,通过双抗夹心ELISA法,测定脑匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果:与高血脂合并脑缺血模型组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的下降均有显着性差异(P＜0．01,P＜0．05);高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)下降均有显著性差异(P＜0．01,P＜0．05)。与高血脂合并脑缺血模型晚期电针治疗组比较,高血脂合并脑缺血模型早期电针治疗组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的下降有显著性差异(P＜0．05);白细胞介素-1β(IL-1β)没有统计学意义(P＞0．05),但值有下降。结论:电针治疗对高血脂合并脑缺血损伤大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的过度表达产生抑制作用,减轻脑缺血损伤后炎症反应,尤其早期治疗组明显优于晚期治疗组。

通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎症细胞上清IL-1β及TNF-α的影响

目的:观察通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎症细胞上清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:取本院行全膝关节置换术患者术中废弃滑膜组织,经I型胶原酶消化后进行细胞培养,取上清液,加入不同浓度通络止痛方干预,分为:(1)高浓度组:2.5 mg/m L;(2)中浓度组:0.25 mg/m L;(3)低浓度组:0.025 mg/m L;(4)对照组:0 mg/m L。应用酶联免疫吸附法检测观察各浓度组对上清液干预后IL-1β及TNF-α的浓度。结果:高中低浓度组较对照组上清液中IL-1β及TNF-α含量明显降低(P<0.05),且下降的幅度与通络止痛方的浓度呈正相关(IL-1β:r=0.38,P<0.05;TNF-α:r=0.41,P<0.05)。IL-1β及TNF-α的高浓度组达到抑制高峰,与中、低浓度组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论:通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎症细胞上清IL-1β及TNF-α有抑制作用,随浓度增高,抑制程度越明显。

川芎嗪对糖尿病大鼠视网膜病变IL-1β和ICAM-1表达的影响

目的观察川芎嗪注射液对糖尿病大鼠视网膜病变白细胞介素-1β(IL-1β)和细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨川芎嗪注射液治疗糖尿病大鼠视网膜病变(DR)的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和川芎嗪组,用链脲佐菌素(60 mg/kg)一次性腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,川芎嗪组予腹腔注射给药川芎嗪(40 mg/kg)。6个月后处死动物摘除眼球进行视网膜血管消化铺片观察和免疫组织化学方法检测IL-1β和ICAM-1的表达。结果造模后模型组视网膜病变明显,川芎嗪治疗后视网膜病变得到明显延缓。视网膜毛细血管IL-1β和ICAM-1的表达,对照组分别为(5.130±1.312)%和(0.424±0.085)%,模型组分别为(7.320±0.623)%和(1.213±0.152)%,川芎嗪组分别为(3.604±1.373)%和(0.614±0.086)%,3组比较均有显著性差异(P均<0.05)。结论川芎嗪可通过降低视网膜IL-1β和ICAM-1的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发生发展。

白花丹醌对CIA大鼠滑膜细胞增殖及TNF-α、IL-1β和MMP-3表达的影响

目的研究白花丹醌对脂多糖(LPS)诱导的体外培养CIA大鼠成纤维样滑膜细胞(CIA-FLS)的增殖及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响。方法采用Ⅱ型胶原蛋白+弗氏完全佐剂建立大鼠关节炎模型(CIA);原代培养CIA-FLS,MTT法检测药物对CIA-FLS增殖的影响;随机设立CIA对照组、LPS对照组、甲氨蝶呤组、白花丹醌1.0μmol/L组、白花丹醌1.5μmol/L组、白花丹醌2.0μmol/L组;各药物与细胞共同孵育48 h后,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和MMP-3的含量;Western blot检测细胞内MMP-3的蛋白含量。结果 MTT显示,白花丹醌能不同程度抑制CIA-FLS的增殖,呈浓度和时间依赖性;与LPS对照组比较,甲氨蝶呤或白花丹醌均能明显下调细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β和MMP-3的含量(P<0.001),明显降低细胞中MMP-3的蛋白含量(P<0.001)。结论白花丹醌能抑制CIA-FLS的增殖,并能通过下调TNF-α、IL-1β和MMP-3的表达而抑制LPS诱导CIA-FLS的炎症反应。

复方痛风康对高尿酸血症模型大鼠肾功能的保护作用及影响IL-1β、TNF-α、TGF-β_1的研究

目的:探讨以清热利湿化瘀散结法创制的中药复方痛风康对高尿酸血症模型大鼠血尿酸、肾功能、肾组织病理改变的影响,以及对肾脏组织中白细胞介素1(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组及复方痛风康高、中、低剂量组,共6组。除空白组外,其余各组均以腺嘌呤和酵母膏灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续21 d。末次给药后,测定大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;放射免疫法测定大鼠肾脏组织IL-1β、TNF-α、TGF-β1的含量;制作肾组织病理切片,光镜下观察肾组织超微病理学的改变。结果:模型组动物血清UA、BUN、Scr水平升高,与空白组、苯溴马隆组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。痛风康高剂量组UA含量明显降低,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。用药各组与模型组相比BUN、Scr含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组肾组织IL-1β、TNF-α、TGF-β1含量与空白组比较,显著升高(P<0.01)。苯溴马隆组、痛风康高、中、低剂量组大鼠肾组织IL-1β、TNF-α、TGF-β1含量较模型组均有所降低。其中痛风康高剂量组大鼠肾组织IL-1β、TNF-α含量与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。肾脏病理变化以模型组损伤最为明显,各给药组均有不同程度的改善。结论:以清热利湿化瘀散结法创制的中药复方痛风康,在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,可降低炎性因子含量,促使抗炎症因子的产生,从而减轻肾组织炎性反应,对肾脏功能和形态的损伤具有一定的保护作用。

苓泽合剂对急性痛风性关节炎大鼠血IL-1β表达影响

目的：研究苓泽合剂治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法：将80只大鼠随机分成空白组,模型组,苓泽合剂低、中、高剂量组,芬必得组,苯溴马隆组,痛风定组,每组10只。给药组大鼠按规定剂量口服给药,模型组和空白组给予同体积的蒸馏水,每日1次,连续给药7 d。末次给药后30 min,于模型组和各给药组按上述造模方法致炎,空白组大鼠给予同体积生理盐水,致大鼠足跖肿胀。24 h后取大鼠血清,检测血中IL-1β含量。结果：给药后,苓泽合剂低剂量组大鼠血中IL-1β含量低于中剂量组及芬必得组,差异有统计意义（P〈0.05）。结论：苓泽合剂可能通过抑制血中IL-1β的表达而起到治疗急性痛风性关节炎的作用,其疗效优于非甾体抗炎药（芬必得）,加之其具有显著的临床疗效,有较好的发展前景,应予广泛的临床推广。

血管活性肠肽对leydig细胞分泌的IL-1、IL-6和TGF-β的影响

目的研究血管活性肠肽(VIP)对感染时的leydig细胞分泌的细胞因子IL-1I、L-6和TGF-β的影响。方法SD大鼠的睾丸经Ⅱ型胶原酶消化、过滤及Percoll分离获得高纯度、高活率的leydig细胞,经不同剂量的VIP作用后,再感染溶脲脲原体(UU),观察在UU感染时,不同剂量VIP对leydig细胞分泌的IL-1(MTT法)I、L-6、TGF-β(ELISA法)的影响。结果UU感染时,VIP对leydig细胞分泌的细胞因子有明显的影响:能促进leydig细胞分泌IL-1(活性)、抑制IL-6(含量)分泌;同时既能促进(高剂量VIP)又能抑制(低剂量VIP)TGF-β分泌。结论在UU感染时,VIP能改变大鼠leydig细胞细胞因子的分泌格局,表明VIP在抗感染免疫中具有一定的免疫调节作用。

金黄色葡萄球菌α-toxin(Hla)促进皮肤组织中IL-19表达上调的作用机制研究

目的探究金黄色葡萄球菌α-toxin(Hla)促进皮肤组织中IL-19表达上调的作用机制。方法采用WT S.Aureus、△Hla S.aureus(Hla缺失菌株)以及PBS感染Balb/c小鼠背部皮肤,收集感染后第1、3、7天的皮肤组织,HE染色检测组织炎性病理损伤,q RT-PCR和ELISA分别检测IL-19、IL-1β的m RNA和蛋白水平的表达。分离小鼠骨髓的中性粒细胞,分别用WT S.Aureus、△Hla S.aureus以及meida(不含菌液的培养基)刺激6 h后,q RT-PCR、ELISA和Western blot检测IL-1β的表达。不同浓度IL-1β刺激角质形成细胞PAM 2-12后,q RT-PCR和ELISA分别检测IL-19的表达。结果△Hla S.aureus组与WT S.aureus组相比,其皮肤损伤的面积减小,炎性细胞浸润和脓肿形成减少。同时q RT-PCR和ELISA检测发现,△Hla S.aureus组与WT S.aureus组相比,IL-19的m RNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。体外中性粒细胞刺激发现,△Hla S.aureus组与WTS.aureus组相比,IL-1β蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。体外IL-1β刺激角质形成细胞PAM 2-12发现,与不刺激组相比,IL-19的m RNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论金黄色葡萄球菌分泌的α-toxin能够作用于中性粒细胞,促进了IL-1β的表达,IL-1β的过表达作用于皮肤的角质形成细胞,从而促进了IL-19的上调,可能参与了银屑病的发生与发展。

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型纹状体内IL-1β和TNF-α动态变化及药物干预

目的观测大鼠局灶性脑缺血再灌注模型缺血侧纹状体区内白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤细胞坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的动态变化，及甲基强的松龙和榄香烯乳对其的影响。方法用线栓法阻塞大脑中动脉，用ＥＬＩＳＡ法检测ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α。结果缺血１ｈ再灌注１ｈ后即有ＴＮＦ－α成倍升高，６ｈ达高峰，随后逐渐下降；ＩＬ－１β在再灌注３ｈ升高。缺血后即刻给予３ｍｇ／ｋｇ甲基强的松龙或１０ｍｇ／ｋｇ榄香烯乳可以降低ＴＮＦ－α水平，但不影响ＩＬ－１β水平。结论局灶性脑缺血再灌注后有ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α的升高，６ｈ达高峰；３ｍｇ／ｋｇ甲基强的松龙或１０ｍｇ／ｋｇ榄香烯乳可以降低缺血区ＴＮＦ－α水平。

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠VEGF、bFGF、TNF-α、IL-1β表达的影响

目的观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其对大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达的影响。方法选择50只Wistar大鼠造模,成模大鼠30只,随机分为模型组、青蒿琥酯组、甲氨喋呤(MTX)组,每组10只,另设正常对照组10只,排水法测定治疗前后各组大鼠的足爪容积,HE染色、光镜下观察踝关节病理变化并计算病理积分,ELISA法测定大鼠血清VEGF、bFGF水平,RTA法测定血清中TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学法检测滑膜组织中VEGF、bFGF的表达。结果给药后,青蒿琥酯组与MTX组均能降低大鼠的足爪肿胀率,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),青蒿琥酯组与MTX组比较差异无统计学意义(P>0.05);青蒿琥酯组、MTX组光镜下踝关节病理改变,包括炎细胞浸润、滑膜增生、软骨破坏程度均较模型组减轻,青蒿琥酯组、MTX组的滑膜病理积分与模型组比较均明显下降(P<0.05),而青蒿琥酯组与MTX组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组血清VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达明显高于正常对照组(P<0.05),用药后血清VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达较模型组降低(P<0.05)。结论青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎具有显著治疗作用,其作用机制可能与下调血管新生相关因子VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α表达有关。

抗人IL-1β单链抗体的构建及其中和活性的检测

目的:原核表达抗人IL-1β(hIL-1β)的scFv,并对纯化后抗体的特异性、亲和力以及中和活性进行检测,为研制治疗类风湿关节炎的小分子抗体药物奠定基础。方法:使用PCR方法从含有抗hIL-1β抗体基因的质粒中获得抗hIL-1β的单链抗体基因,将其插入原核表达载体pET-27b(+)中,构建重组表达载体pET-27b-A-hIL-1β-scFv。将该载体转化大肠杆菌Rosetta后诱导表达,经包涵体变性、复性得到可溶的抗hIL-1βscFv蛋白。利用高效液相色谱仪对其纯度进行分析后使用Western blot和ELISA方法测定scFv抗体对抗原特异性结合能力和亲和力,使用MTT的方法检测scFv抗体中和人IL-1β蛋白的能力。结果:成功地对抗hIL-1β单链抗体进行构建、诱导、表达和纯化。得到纯度为72.05%、相对分子质量约为28 ku的目的蛋白。ELISA和Western blot结果证实scFv蛋白对hIL-1β具有特异性结合能力。MTT实验结果证实该scFv抗体可以有效阻断hIL-1β刺激L929细胞的增殖。结论:通过原核表达系统得到的抗hIL-1β单链抗体,纯化后,鉴定其与hIL-1β蛋白有特异性结合能力,并且表现出中和hIL-1β的活性,为进一步研究治疗RA的小分子抗体奠定了基础。

IFN-γ、IL-32、IL-1β在原因不明习惯性流产中的临床意义

目的探讨干扰素-γ、白介素-32和白细胞介素-1β在原因不明习惯性流产中的表达及临床意义。方法ELISA法检测URSA组、正常妊娠组和健康对照组血清中IFN-γ、IL-32和IL-1β的浓度,并进行统计学分析。结果URSA组IFN-γ、IL-32和IL-1β的血清浓度水平显著高于健康对照组和正常妊娠组(P<0.01);正常妊娠组较健康对照组的IFN-γ、IL-32和IL-1β血清浓度水平均显著下降(P均<0.01)。结论IFN-γ、IL-1β、IL-32反馈环可能参与了URSA的发生,对其血清浓度的检测可作为监测URSA病人治疗效果和再次妊娠结局的指标。

安徽汉族人群IL-1F10-3基因rs3811058位点单核甘酸多态性与强直性脊柱炎患者遗传易感性研究

目的了解IL-1F10-3基因rs3811058位点的单核苷酸多态性与强直性脊柱炎遗传易感性的关系。方法采用病例对照研究设计,通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对基因型筛查并进行基因组测序验证,检测151例强直性脊柱炎患者和155例正常对照基因型,并分析基因型及等位基因频率在两组中的分布。结果 IL-1F10-3基因rs3811058位点的等位基因频率和基因型频率在病例组和对照组中的分布差异均无统计学意义。结论安徽地区汉族人群强直性脊柱炎患者遗传易感性可能与IL-1F10-3基因rs3811058位点单核苷酸多态性无关。

IL-1β-511基因多态性与妇科手术患者电刺激痛觉敏感性的关系

目的探讨IL-1β-511基因多态性与妇科手术患者术前痛阈及耐痛阈的关系。方法择期腹式子宫全切或子宫肌瘤剔除术患者250例，年龄20-50岁，ASAⅠ或Ⅱ级。术前应用电刺激仪进行痛阈及耐痛阈测定，采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术（PCR-RFLP）进行IL-1β-511基因多态性位点检测，根据基因型将患者分为三组：C／C组（野生纯合子组），C／T组（杂合子组），T／T组（突变型纯合子组）。结果共208例患者检测出基因型，其中C／C组54例，C／T组107例，T／T组47例，三组痛阈和耐痛阈组间差异无统计学意义。结论ID-1β-511基因多态性不影响妇科患者电刺激痛觉敏感性。

鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎中IL-1β和内毒素的表达与咽鼓管功能障碍的关系

目的分析鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎中IL-1β与内毒素表达,探讨其发病机制以及与咽鼓管功能障碍的关系。方法采集中耳积液行需氧菌和兼性厌氧菌培养以及药敏试验,同时应用酶联免疫吸附反应技术及鲎试验动态浊度法检测中耳积液和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及内毒素的表达。结果 (1)细菌培养:普通组中有1例细菌培养为阳性,为鲍曼不动杆菌,放疗组有2例阳性,均为金黄色葡萄球菌;(2)内毒素:普通组及放疗组的中耳积液内毒素均显著高于各自血清中内毒素的表达值(P<0.05),且中耳积液内毒素含量放疗组高于普通组(P<0.05);(3)普通组及放疗组中耳积液的IL-1β、TNF-α表达均显著高于各自血清的表达值(P<0.05),但中耳积液中放疗组与普通组差异无统计学意义(P>0.05);(4)放疗组中耳积液IL-1β表达值在咽鼓管功能障碍形态不全阻塞、完全阻塞、完全闭锁3组对比中具有显著性差异(P<0.05)。结论鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的特点为细菌培养低阳性率和局部中耳腔积液内毒素、细胞因子IL-1β、TNF-α的高表达率;多种因素共同作用导致其迁延难愈,内毒素可能是重要因素;放疗后咽鼓管功能形态障碍程度与中耳积液IL-1β表达值密切相关。

针刺“百会”透“曲鬓”对ICH大鼠脑水含量及IL-1β mRNA表达的影响

目的:观察"百会"透"曲鬓"针刺法对脑出血大鼠脑水含量及白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:采用自体血输注法制备SD大鼠脑出血模型,将雄性SD大鼠162只,随机分为3组(假手术组、模型组及针刺组),模型组与针刺组再按照6 h、12 h、24 h、72 h时间点分为四个亚组。针刺组选取"百会""曲鬓"穴进行头穴透刺。分别在相应时间点进行神经功能评分和脑水含量测定。并观测大鼠脑组织IL-1βm RNA及血清中IL-1β水平变化。结果:与假手术组相比,相同时间点模型组大鼠的神经功能明显下降,脑水含量及IL-1β表达量显著升高(P<0.05);与模型组相比,相同时间点针刺组m NSS评分显著减小,IL-1β表达水平显著降低(P<0.05);与24 h、72 h模型组相比,相同时间点针刺组脑水含量显著降低(P<0.05)。结论:针刺"百会"透"曲鬓"可降低脑出血大鼠IL-1β表达,减轻脑水肿,改善神经功能。

小鼠受X射线全身照射后腹腔巨噬细胞 TNF α 和 IL-1 β 转录水平的变化

应用原位杂交法观察小鼠全身Ｘ射线照射后，腹腔巨噬细胞ＴＮＦα和ＩＬ－１β基因ｍＲＮＡ转录水平的变化。在照射后２ｈ的剂量效应研究中观察到，ＴＮＦα转录水平于２．０Ｇｙ组达峰值，ＩＬ－１β转录水平于１．０Ｇｙ组达峰值。在不同剂量照射后的时程变化研究中发现，７５ｍＧｙ照射后，ＴＮＦαｍＲＮＡ由照射后１５ｍｉｎ到１６ｈ均有表达，ＩＬ－１βｍＲＮＡ在０Ｇｙ组即有表达，１～２４ｈ有不同程度的表达上调；２．０Ｇｙ照射后，ＴＮＦαｍＲＮＡ于照后１～１６ｈ均有表达，２～８ｈ持续于高值，ＩＬ－１βｍＲＮＡ于１５ｍｉｎ～８ｈ表达增强，说明Ｘ射线全身照射可使小鼠腹腔巨噬细胞的ＴＮＦα和ＩＬ－１β转录水平上调，但二者各有其剂量效应关系和变化时程的特点。

雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖和IL-6分泌的影响

目的:观察雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖和IL-6分泌的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎的作用机理。方法:培养大鼠滑膜细胞株RSC-364,运用CCK-8法检测不同剂量的雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖的影响,酶联免疫吸附实验检测细胞株培养上清中的IL-6的含量。结果:经过IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364,在不同浓度的雷公藤多甙的作用48h后,其增殖明显受到抑制,并呈剂量依赖性。同时各剂量组均可抑制IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364分泌炎性因子IL-6的分泌。结论:雷公藤多甙抑制IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364的过度增殖和IL-6的分泌,这可能是其治疗类风湿性关节炎的作用机理之一。

虫草菌丝对IL-1β诱导MIN6细胞凋亡的保护作用与机制的实验研究

目的:观察虫草菌丝(cordyceps sinensis,CS)对IL-1β诱导的小鼠胰岛β细胞瘤MIN6细胞凋亡的影响以及与活性氧和UCP-2的关系,探讨其对胰岛细胞的保护作用及机制。方法:实验分为正常对照组,IL-1β组,IL-1β+CS低浓度组,IL-1β+CS高浓度组。CCK8检测细胞活性,Elisa方法检测MIN6细胞基础胰岛素和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量,Hochest染色以及流式细胞术检测细胞凋亡,化学荧光法检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)活性,Western Blot检测胰岛细胞解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP-2)的表达。结果:与正常对照组相比,IL-1β组细胞活性降低,基础和葡萄糖刺激胰岛素分泌量显著减少,细胞凋亡明显增加,同时测得ROS活性增加,UCP-2的表达降低;给予低浓度和高浓度CS作用后,与IL-1β组相比,细胞活性明显提高,基础和葡萄糖刺激胰岛素分泌量增加,细胞凋亡率显著减少,ROS活性降低,同时UCP-2的表达增加。结论:CS可显著提高细胞活性和胰岛素分泌功能,降低IL-1β诱导的MIN6细胞凋亡,其机制可能与增加胰岛细胞UCP-2表达,降低ROS活性有关。