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黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响 被引量:4
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作者 吴迪 王清 +2 位作者 张殿文 李伟 李响 《中国中医药科技》 CAS 2024年第1期37-41,共5页
目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d... 目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 发热 解热作用 TNF-α il- il-6 PGE_(2) CAMP NF-κB p65 大鼠
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号轴研究阳和平喘颗粒调控哮喘大鼠气道重塑作用机制 被引量:3
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作者 吕川 朱慧志 +4 位作者 刘向国 曹晓梅 夏咏琪 张秋萍 余子奇 《海南医学院学报》 北大核心 2024年第1期15-20,28,共7页
目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只,随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只,造模组... 目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑及白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化因子3(STAT3)信号轴在其中的作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠42只,随机数字法分为正常对照组7只与造模组35只,造模组采用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射2周的方式进行致敏,正常对照组采用等量的生理盐水;2周后将造模组随机分为模型组、阳和平喘高、中、低剂量组和地塞米松组,每组7只;后4周采用OVA雾化+灌胃的方式进行激发和治疗,阳和平喘高中低组每日分别予以15.48、7.74、3.87 g/kg阳和平喘颗粒灌胃,地塞米松组予以0.0625 mg/kg地塞米松进行灌胃,其余组灌胃等量生理盐水。HE、PAS、Masson染色观察大鼠肺组织病理学变化;ELISA检测大鼠血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平;Western blot检测肺组织中JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达量;qRT-PCR检测大鼠肺组织中IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织有大量炎性细胞浸润,杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚较为明显;血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著升高(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组炎性细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原纤维沉积、气道上皮增厚程度明显减轻,血清中IL-6、IL-23、IL-17A水平显著降低(P<0.01),肺组织JAK-2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3的蛋白表达量和IL-6、JAK2、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01)。结论:阳和平喘颗粒可明显缓解哮喘大鼠气道重塑,其机制可能是通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号轴发挥作用。 展开更多
关键词 哮喘 阳和平喘颗粒 气道重塑 il-6/JAK2/STAT3信号轴 机制研究
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IL-6/JAK2/STAT3通路中葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”的预防作用 被引量:1
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作者 李晓玲 吴玉泓 +4 位作者 李海龙 殷银霞 舍雅莉 郝民琦 梁永林 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1454-1460,1466,共8页
目的:探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”(UC-UCAC)小鼠结肠组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只作为空白组,其余70只为造模组。造模组在建立脾虚湿热模型后随机分为模型... 目的:探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”(UC-UCAC)小鼠结肠组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只作为空白组,其余70只为造模组。造模组在建立脾虚湿热模型后随机分为模型组(第1、2、3周期)、葛花解酲汤高、中、低剂量组、美沙拉嗪组,10只/组,以氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)继续建立UC-UCAC转化模型。各组给予相应药物治疗4周。观察小鼠一般状态;统计小鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察小鼠结肠黏膜组织病理;Western blot、IHC和RT-q PCR检测小鼠结肠组织EGFR、IL-6、JAK2、STAT3、 p-STAT3蛋白和基因表达。结果:与空白组相比,模型组(第3周期)小鼠一般状态较差,结肠黏膜组织出现癌变,DAI评分、各目标蛋白及基因表达显著升高(P<0.01);与模型组(第3周期)相比,各治疗组小鼠一般状态有所恢复,结肠组织病理不同程度改善,除葛花解酲汤低剂量组外,其他各治疗组各目标蛋白及基因表达显著下降(P<0.01)。结论:葛花解酲汤可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路激活破坏肿瘤炎症微环境,修复受损结肠黏膜组织,延缓UC-UCAC进程,预防UCAC。 展开更多
关键词 葛花解酲汤 溃疡性结肠炎 炎-癌转化 脾虚湿热 il-6/JAK2/STAT3信号通路
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IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路增强小鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能 被引量:1
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作者 华梦晴 高培宇 +2 位作者 方芳 苏浩宇 宋传旺 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期13-18,共6页
目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激... 目的 探讨白细胞介素6(IL-6)对MH-S小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响及其相关机制。方法 脂多糖(LPS)经气道滴入激发构建小鼠急性肺损伤(ALI)模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-6的含量。体外培养MH-S细胞,在信号转导子与转录激活子3 (STAT3)抑制剂Stattic(5μmol/L)存在与否的情况下,再加入IL-6(10 ng/mL~500 ng/mL)刺激6 h,加入荧光微球孵育2 h后,采用流式细胞术检测MH-S细胞吞噬荧光微球情况;Western blot法检测磷酸化的Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、肌动蛋白相关蛋白2(Arp2)、纤维型肌动蛋白(F-actin)的表达水平。结果 鼻腔滴入LPS后,小鼠BALF中IL-6含量显著升高。随着IL-6刺激剂量的增加,MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2、 F-actin蛋白的表达水平升高。100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高。阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2、 F-actin蛋白表达增加被抑制。结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2、 F-actin蛋白的表达增强吞噬功能。 展开更多
关键词 白细胞介素6(il-6) MH-S细胞 吞噬功能 Janus激酶2(JAK2) 信号转导子与转录激活子3(STAT3) 肺泡巨噬细胞
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炎性细胞因子IL-2、IL-6、IL-8在肺癌血清中的表达水平及意义
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作者 聂力平 陈成塔 +1 位作者 叶峰山 陈建丽 《罕少疾病杂志》 2024年第12期54-56,共3页
目的探究炎性细胞因子IL-2、IL-6、IL-8在肺癌患者血清中的表达水平及意义。方法选取我院于2020年8月至2022年8月收治的肺癌患者纳入研究,共计150例作为观察组。另外选取同时间段内于我院体检的健康人群42例作为对照组。测定所有受试者I... 目的探究炎性细胞因子IL-2、IL-6、IL-8在肺癌患者血清中的表达水平及意义。方法选取我院于2020年8月至2022年8月收治的肺癌患者纳入研究,共计150例作为观察组。另外选取同时间段内于我院体检的健康人群42例作为对照组。测定所有受试者IL-2、IL-6、IL-8水平。比较观察组与对照组的IL-2、IL-6、IL-8水平,不同肿瘤类型、不同分期的IL-2、IL-6、IL-8水平。结果观察组IL-6、IL-8高于对照组,IL-2低于对照组,差异显著,P<0.05。3种不同类型肺癌患者IL-2水平差异不显著(P>0.05),3种不同类型肺癌患者IL-6、IL-8水平差异显著,小细胞肺癌IL-6最高,肺腺癌IL-6最低,肺鳞癌IL-8水平最高,肺腺癌IL-8最低,P<0.05。非小细胞肺癌Ⅰ期+Ⅱ期患者IL-2水平与非小细胞肺癌Ⅲ期+Ⅳ期差异不显著,P>0.05,非小细胞肺癌Ⅰ期+Ⅱ期患者IL-6、IL-8水平均低于非小细胞肺癌Ⅲ期+Ⅳ期,小细胞肺癌Ⅰ期+Ⅱ期患者IL-6水平低于小细胞肺癌Ⅲ期+Ⅳ期,差异显著,P<0.05,小细胞肺癌Ⅰ期+Ⅱ期IL-2、IL-8水平与Ⅲ期+Ⅳ期相比差异不显著,P>0.05。结论炎性细胞因子IL-2、IL-6、IL-8在肺癌患者血清中表达异常,IL-6、IL-8呈高水平,IL-2呈低水平。小细胞肺癌IL-6水平异常增加,肺鳞癌IL-8水平异常增加。IL-6、IL-8表达水平随着肺癌严重程度的增加而增加。 展开更多
关键词 il-2 il-6 il-8 肺癌 炎症反应
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茯苓酸调节IL-6/JAK2/STAT3信号通路对肺炎支原体肺炎小鼠的治疗作用研究
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作者 赵之寒 刘卓 +2 位作者 赵峥 张亮亮 靳兆 《检验医学与临床》 CAS 2024年第24期3675-3681,共7页
目的分析茯苓酸调节白细胞介素(IL)-6/酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路在肺炎支原体肺炎(MPP)小鼠治疗中的作用。方法将60只小鼠按照随机数字表法分为对照(CK)组、模型(Model)组、茯苓酸低剂量组、茯苓酸高... 目的分析茯苓酸调节白细胞介素(IL)-6/酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路在肺炎支原体肺炎(MPP)小鼠治疗中的作用。方法将60只小鼠按照随机数字表法分为对照(CK)组、模型(Model)组、茯苓酸低剂量组、茯苓酸高剂量组、茯苓酸高剂量+Colivelin(JAK2激活剂)组、Fedratinib(JAK2抑制剂)组。采用血气分析仪检测动脉血中氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2)),并计算氧合指数(OI);检测肺组织湿/干(W/D)比值;采用酶联免疫吸附试验检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、IL-18水平;采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理损伤;采用原位末端标记(TUNEL)染色检测肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白印迹法检测小鼠肺组织中B淋巴细胞瘤-2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、IL-6、磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化信号传导子及转录激活子3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平。结果CK组小鼠肺组织形态结构正常;与CK组比较,Model组小鼠肺组织结构明显被破坏,动脉血中PaCO_(2)、肺组织W/D比值、TNF-α及IL-18水平、凋亡率,以及Bax、IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显升高,动脉血中PaO_(2)、OI,以及肺组织IL-10水平、Bcl-2蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与Model组比较,茯苓酸低剂量组、茯苓酸高剂量组和Fedratinib组小鼠肺组织形态有所改善,动脉血中PaCO_(2)、肺组织W/D比值、TNF-α及IL-18水平、凋亡率,以及Bax、IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显降低,动脉血中PaO_(2)、OI,肺组织IL-10水平、Bcl-2蛋白表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论茯苓酸可降低MPP小鼠肺组织炎症反应和细胞凋亡,改善肺组织功能,可能与抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 茯苓酸 il-6/JAK2/STAT3信号通路 肺炎支原体肺炎 B淋巴细胞瘤-2 肺组织
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IL-6通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻急性肺损伤的机制研究 被引量:3
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作者 周斌 万少兵 +4 位作者 王瑛 余平 典万康 周莹 周琴 《浙江医学》 CAS 2024年第2期131-138,I0004,共9页
目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻急性肺损伤(ALI)的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照... 目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻急性肺损伤(ALI)的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照组细胞正常培养,LPS组LPS处理细胞,LPS+IL-6过表达组LPS处理细胞后转染IL-6过表达质粒,LPS+IL-6干扰组LPS处理细胞后转染IL-6干扰质粒,LPS+空载组LPS处理细胞后转染空载质粒。采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平,试剂盒检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,ELISA法检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,qRT-PCR法检测IL-6、JAK2、STAT3 mRNA表达水平,Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,过表达IL-6可增加LPS诱导的ALI细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,JAK2、STAT3 mRNA表达水平,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平,降低细胞增殖率和SOD水平;干扰IL-6则相反。结论IL-6可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,降低氧化应激和炎症反应,从而减轻ALI。 展开更多
关键词 il-6 酪氨酸蛋白激酶2/信号传导与转录激活因子3 急性肺损伤 氧化应激 炎症
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基于IL-6/STAT3和IL-2/STAT5信号通路探讨伏九贴敷药物调控Th17/Treg免疫平衡的抗哮喘作用机制 被引量:1
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作者 付昆 杨艳 +3 位作者 陆一菱 仲蓬 赵岚 徐敏 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期26-34,共9页
目的考察伏九贴敷药物(白芥子、甘遂、延胡索、细辛组成)通过IL-6/信号转导器和转录激活因子3(STAT3)、IL-2/信号转导器和转录激活因子5(STAT5)信号通路对哮喘大鼠CD4+T辅助细胞17(Th17)/CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用,揭... 目的考察伏九贴敷药物(白芥子、甘遂、延胡索、细辛组成)通过IL-6/信号转导器和转录激活因子3(STAT3)、IL-2/信号转导器和转录激活因子5(STAT5)信号通路对哮喘大鼠CD4+T辅助细胞17(Th17)/CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用,揭示其抗哮喘的作用机制。方法采用卵白蛋白(OVA)和氢氧化铝混合液致敏激发造模,然后于大鼠大椎穴、肺俞穴和肾俞穴敷上伏九贴敷药物,每次贴敷4 h,隔日1次,共给药7次。采用免疫组化检测肺组织Th17特异细胞因子IL-17、Treg转录因子Foxp3的阳性表达;流式细胞术检测外周血中Th17、Treg细胞比例;免疫蛋白印迹法检测肺组织IL-6/STAT3和IL-2/STAT5通路相关蛋白的表达。结果与模型组比较,伏九贴敷组大鼠肺中IL-17的阳性表达量明显减少(P<0.01),Foxp3的阳性表达明显增加(P<0.05);同时IL-6蛋白和STAT3磷酸化蛋白表达水平明显降低(P<0.01),而IL-2蛋白和STAT5磷酸化蛋白表达水平明显升高(P<0.01),但总STAT3和STAT5蛋白表达均没有明显变化(P>0.05)。此外,伏九贴敷组大鼠外周血中Th17细胞比例低于模型组,而Treg细胞比例高于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论哮喘大鼠存在Th17/Treg免疫失衡,伏九贴敷药物可通过抑制哮喘大鼠IL-6表达,下调磷酸化STAT3的表达,降低产生IL-17的Th17细胞水平;同时增加IL-2表达,介导STAT5磷酸化,升高表达Foxp3的Treg细胞水平,促进Th17/Treg趋于平衡,抑制大鼠哮喘免疫应答,从而发挥抗哮喘效应。 展开更多
关键词 伏九贴敷 哮喘 Th17/Treg平衡 il-6/STAT3信号通路 il-2/STAT5信号通路 大鼠
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基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨电针对脑卒中肢体痉挛大鼠的影响
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作者 易丽贞 黄麟荇 +3 位作者 陈瑞雪 黄慧源 绽晟 岳增辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第4期112-117,共6页
目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨... 目的观察电针对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠中枢炎症反应及神经递质释放的影响,基于IL-6/JAK2/STAT3信号通路探讨其治疗PSS的作用机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备PSS大鼠模型,电针组电针患侧“曲池”“阳陵泉”,30 min/d,连续7 d。假手术组、模型组仅固定不干预。治疗前后进行Zea Longa神经功能评分和改良Ashworth肌张力评分,HE染色观察缺血侧大脑皮质病理变化,ELISA检测缺血侧皮质白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-氨基丁酸(GABA)含量,生化试剂盒检测缺血侧皮质谷氨酸(Glu)含量,Western blot检测缺血侧皮质酪氨酸激酶2(JAK2)、p-JAK2、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3蛋白表达,RT-PCR检测缺血侧皮质JAK2、STAT3 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显升高(P<0.01),大脑皮质神经元紊乱、细胞核固缩,IL-6、TNF-α、Glu含量明显增加,GABA含量明显减少(P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分、肌张力评分明显降低(P<0.05),大脑皮质神经元损伤程度减轻,细胞轮廓清晰,IL-6、TNF-α、Glu含量明显减少,GABA含量明显增加(P<0.05,P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白及JAK2、STAT3 mRNA表达均明显降低(P<0.01)。结论电针可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路减轻PSS模型大鼠中枢炎症反应,改善肢体痉挛状态。 展开更多
关键词 电针 脑卒中肢体痉挛 il-6/JAK2/STAT3信号通路 炎症 大鼠
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基于IL-6/JAK2/STAT3通路探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变大鼠胃黏膜损伤的作用及机制
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作者 公艳霞 白敏 +6 位作者 刘自由 陈涵斐 彭鹏 郭崇元 虎峻瑞 李卫强 段永强 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1827-1834,共8页
目的基于白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜损伤的作用及机制。方法随机选取10只大鼠作为空白组,其余50只大鼠作为造模组,采用多因素综合造模。将模... 目的基于白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜损伤的作用及机制。方法随机选取10只大鼠作为空白组,其余50只大鼠作为造模组,采用多因素综合造模。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、叶酸组(0.002 g·kg^(-1))及化瘀消痞汤低、中、高剂量组(6.2、12.4、24.8 g·kg^(-1))。灌胃给药,每日1次,连续干预3个月。观察大鼠一般状况并测定体质量、3 h进食量;采用HE染色法观察胃组织病理变化;ELISA法检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平;免疫荧光法检测胃组织中B细胞淋巴瘤/白血病-xL(Bcl-xL)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平;WesternBlot法检测胃组织中IL-6、p-JAK2、p-STAT3、细胞周期素D1(CyclinD1)、原癌基因(c-Myc)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量、3 h进食量明显降低(P<0.05);胃黏膜明显变薄且不完整,腺体排列紊乱且数量减少,部分区域可见胃上皮细胞肠化的杯状细胞及炎性细胞浸润;血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P<0.05);胃组织中Bcl-xL、VEGF、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、c-Myc蛋白表达明显上调(P<0.05)。与模型组比较,化瘀消痞汤中、高剂量组大鼠的体质量、3 h进食量明显升高(P<0.05);胃黏膜损伤有不同程度改善,腺体排列趋于整齐,胃上皮细胞肠化情况有所改善,炎性细胞较少;血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05);胃组织中Bcl-xL、VEGF、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、c-Myc蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论化瘀消痞汤能明显改善PLGC大鼠的胃黏膜病理损伤,可能与其抑制炎症反应及调控IL-6/JAK2/STAT3通路抑制细胞增殖有关。 展开更多
关键词 化瘀消痞汤 胃癌前病变 il-6/JAK2/STAT3通路 细胞增殖 炎症反应 大鼠
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金圣草黄素抑制IL-6/JAK2/STAT3通路抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移
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作者 刘霞 杨东 +2 位作者 张朵朵 刘晓蕾 马立东 《河北医学》 CAS 2024年第11期1766-1772,共7页
目的:探讨金圣草黄素(Chrysoeriol,Chry)对人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移及IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:建立人胃癌裸鼠原位移植模型,将造模成功裸鼠随机分为模型组(Model组)、金圣草黄素低、中、高剂量组(Chry-L、Chry-M、C... 目的:探讨金圣草黄素(Chrysoeriol,Chry)对人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移及IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:建立人胃癌裸鼠原位移植模型,将造模成功裸鼠随机分为模型组(Model组)、金圣草黄素低、中、高剂量组(Chry-L、Chry-M、Chry-H组)、金圣草黄素高剂量+JAK2激活剂Coumermycin A1组(Chry-H+CA1组),每组12只。皮下注射给药结束后处死裸鼠取移植瘤并称重,计算抑瘤率;HE染色观察移植瘤组织病理变化情况;TUNEL染色检测移植瘤组织细胞凋亡情况;免疫组化检测移植瘤迁移与侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达情况;免疫印迹检测移植瘤细胞凋亡及IL-6/JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达情况。结果:与Model组相比,Chry-L、Chry-M、Chry-H组肿瘤细胞密度降低,排列疏松紊乱,大量肿瘤细胞破裂坏死,结缔组织增生明显,核固缩深染增多,核分裂相减少,凋亡坏死细胞增多,移植瘤质量减轻,抑瘤率、细胞凋亡指数及Bax表达升高,肿瘤转移率及Bcl-2、MMP-2、MMP-9、IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达降低,Chry-H组变化最明显(P<0.05);与Chry-H组相比,Chry-H+CA1组肿瘤细胞增多,排列相对整齐,核固缩深染减少,核分裂相增多,肿瘤坏死灶明显,移植瘤质量增重,抑瘤率、细胞凋亡指数及Bax表达降低,肿瘤转移率及Bcl-2、MMP-2、MMP-9、IL-6、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达升高(P<0.05)。结论:金圣草黄素可抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移,其作用机制与抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 金圣草黄素 il-6/JAK2/STAT3信号通路 胃癌 移植瘤 转移
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基于术前IL-6、PGE2、TNF-α构建预测膀胱癌患者术后复发的列线图模型 被引量:1
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作者 代雅 李胜群 唐鹏 《临床检验杂志》 CAS 2024年第3期193-199,共7页
目的基于术前血清IL-6、前列腺素E2(PGE2)、TNF-α构建预测膀胱癌术后复发的列线图模型。方法回顾性收集2018年6月至2023年2月临平区第一人民医院收治的348例膀胱癌患者的临床资料,经计算机产生随机数表并以2∶1比例将其分为训练集(232... 目的基于术前血清IL-6、前列腺素E2(PGE2)、TNF-α构建预测膀胱癌术后复发的列线图模型。方法回顾性收集2018年6月至2023年2月临平区第一人民医院收治的348例膀胱癌患者的临床资料,经计算机产生随机数表并以2∶1比例将其分为训练集(232例)和验证集(116例)。所有患者均接受随访,将发生复发的患者纳入复发组,未发生复发的患者纳入未复发组。比较训练集复发组、未复发组血清IL-6、PGE2、TNF-α水平及一般资料;用Logistic回归模型分析训练集膀胱癌术后复发的影响因素,并建立回归方程;用ROC曲线分析术前IL-6、PGE2、TNF-α单独及联合预测膀胱癌术后复发的效能;建立膀胱癌术后复发的风险预测列线图模型,并验证其效能。结果与未复发组比较,复发组血清IL-6、PGE2、TNF-α水平升高,肿瘤直径增大,多发性肿瘤、肿瘤分期T 2~T 4、肿瘤WHO病理学分级Ⅱ~Ⅲ级的构成比升高,术后规律膀胱灌注的构成比降低(P<0.05)。Logistic回归分析显示,术前血清IL-6、PGE2、TNF-α、肿瘤分期、肿瘤WHO病理学分级是膀胱癌术后复发的影响因素(P<0.05),并建立Logistic回归方程:Y=1.718 X 1+2.081 X 2+1.815 X 3+2.319 X 4+1.868 X 5。ROC曲线显示,术前IL-6、PGE2、TNF-α预测膀胱癌术后复发的最佳截断点分别为0.60 ng/L、57.13 pg/mL、2.10 ng/mL,三者单独及联合预测膀胱癌的ROC曲线下面积(AUC ROC)分别为0.729、0.743、0.733和0.825。基于训练集Logistic回归分析结构建立膀胱癌术后复发的风险预测列线图模型,该模型预测训练集、验证集的敏感性分别为94.12%、90.20%,特异性分别为90.06%、87.29%,AUC ROC分别为0.940、0.914;Bootstrap法内部验证结果显示,训练集、验证集的C-index分别为0.918(95%CI:0.824~0.987)、0.901(95%CI:0.835~0.957)。结论术前血清IL-6、PGE2、TNF-α水平是膀胱癌术后复发的影响因素,据此建立的风险预测列线图模型具有良好的预测效能。 展开更多
关键词 膀胱癌 术后复发 il-6 前列腺素E2 TNF-Α 列线图模型
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益肾降浊方对慢性肾脏病3-4期肾性贫血的疗效及对血清HIF-2、IL-6的影响
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作者 陈鋆溦 洪江淮 《中国科技期刊数据库 医药》 2024年第12期091-094,共4页
研究益肾降浊方治疗慢性肾脏病3-4期肾性贫血的疗效及对血清HIF-2、IL-6的影响。方法 选取福建省人民医院慢性肾脏病3-4期患者68例随机分组,其中对照组34例,给予常规治疗方案,试验组34例,给予常规加益肾降浊方治疗方案,比较6周后临床疗... 研究益肾降浊方治疗慢性肾脏病3-4期肾性贫血的疗效及对血清HIF-2、IL-6的影响。方法 选取福建省人民医院慢性肾脏病3-4期患者68例随机分组,其中对照组34例,给予常规治疗方案,试验组34例,给予常规加益肾降浊方治疗方案,比较6周后临床疗效及治疗前后血红蛋白(HGB)、血肌酐(Scr)、估算肾小球滤过率(eGFR)、白细胞介素6(IL-6)、低氧诱导因子-2(HIF-2)水平。结果 治疗后试验组中医证候积分有效率(94.10%)高于对照组(85.30%)(P<0.05);治疗后2组HGB、eGFR均显著增加(P<0.01),HIF-2、IL-6、Scr均显著下降(P<0.01),试验组改善程度大于对照组(P<0.05);相关性分析显示,CKD患者HIF-2水平与IL-6成正相关(P<0.01),与HGB成负相关(P<0.01),但与Scr、eGFR、中医证候积分无明显相关性(P>0.05)。结论 益肾降浊方联合常规治疗可有效提高慢性肾脏病3-4期肾性贫血患者疗效,改善中医证候评分,改善贫血、降低血清HIF-2、IL-6水平。 展开更多
关键词 益肾降浊方 慢性肾脏病 肾性贫血 HIF-2 il-6
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miR-515-5p通过靶向TPX2-IL-6轴抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭
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作者 袁志高 税明才 周辉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2559-2564,共6页
目的:探究miR-515-5p通过靶向TPX2-IL-6轴对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。方法:IL-6处理食管癌细胞EC9706,分为Con组、IL-6组、IL-6^(+)miR-NC组、IL-6^(+)miR-515-5p组、IL-6^(+)miR-515-5p^(+)pcDNA组、IL-6^(+)miR-515-5p^... 目的:探究miR-515-5p通过靶向TPX2-IL-6轴对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。方法:IL-6处理食管癌细胞EC9706,分为Con组、IL-6组、IL-6^(+)miR-NC组、IL-6^(+)miR-515-5p组、IL-6^(+)miR-515-5p^(+)pcDNA组、IL-6^(+)miR-515-5p^(+)TPX2组。qRT-PCR检测miR-515-5p、TPX2 mRNA表达;克隆形成实验及Transwell检测细胞增殖、迁移、侵袭能力;Western blot检测CyclinD1、MMP2、MMP9、TPX2蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测miR-515-5p与TPX2的靶向关系。结果:与Con组相比,IL-6组miR-515-5p表达降低,TPX2 mRNA和蛋白表达增加,克隆、迁移、侵袭细胞数增加,CyclinD1、MMP2、MMP9蛋白表达增加。与IL-6^(+)miR-NC组相比,IL-6^(+)miR-515-5p组miR-515-5p表达增加,TPX2 mRNA和蛋白表达降低,克隆、迁移、迁移细胞数降低,CyclinD1、MMP2、MMP9蛋白表达降低。miR-515-5p靶向调控TPX2表达,过表达TPX2可逆转上调miR-515-5p对IL-6诱导食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论:miR-515-5可靶向抑制TPX2进而抑制IL-6诱导食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 miR-515-5p TPX2 il-6 食管癌 增殖 迁移 侵袭
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基于IL-6/JAK2/STAT3通路探讨斑蝥酸钠对人胃癌细胞增殖、凋亡及炎症免疫的影响
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作者 王婷 葛尧 张小瑞 《中南药学》 CAS 2024年第9期2314-2319,共6页
目的探讨去甲斑蝥酸钠(SNCTD)基于白细胞介素-6(IL-6)/酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路对胃癌细胞增殖、凋亡和炎症免疫的影响。方法以人胃癌HGC-27细胞为研究对象,加入不同浓度SNCTD(0.25、0.5、1、2、4、-8... 目的探讨去甲斑蝥酸钠(SNCTD)基于白细胞介素-6(IL-6)/酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路对胃癌细胞增殖、凋亡和炎症免疫的影响。方法以人胃癌HGC-27细胞为研究对象,加入不同浓度SNCTD(0.25、0.5、1、2、4、-8、16μmol·L^(-1))分别处理24、48h后,用CCK-8法检测各浓度组细胞生长抑制率。不同浓-度SNCTD(1、2、4μmol·L^(-1))作用细胞24h后,ELISA法检测细胞上清液中IL-6水平;流式细胞术检测各浓度组细胞凋亡率;Western blot法和RT-qPCR法分别对IL-6/JAK2/STAT3通路基因(IL-6、GP130、JAK2、STAT3)、细胞增殖和凋亡相关基因(c-Myc、Bcl-2、Bax)进行mRNA和蛋白水平上的表达情况检测。结果与对照组相比,SNCTD组细胞生长抑制率、凋亡率均明显升高(P<0.05);细胞上清液中IL-6水平下降(P<0.01);细胞c-Myc、Bcl-2的mRNA和蛋白表达量均明显下降(P<0.05),而Bax的mRNA和蛋白表达量则明显上升(P<0.05);细胞IL-6、GP130、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达量及JAK2、STAT3 mRNA表达明显下降(P<0.05)。结论SNCTD能有效抑制胃癌细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与SNCTD降低胃癌细胞微环境中炎症因子IL-6的表达有关,通过抑制IL-6/JAK2/STAT3通路的激活,达到调控特定基因的转录与翻译,包括下调c-Myc和Bcl-2、上调Bax的表达。 展开更多
关键词 胃癌 斑蝥酸钠 增殖 凋亡 炎症因子 il-6/JAK2/STAT3通路
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IL-6/JAK2/STAT3信号通路在电针调控胰岛素抵抗模型大鼠骨代谢中的作用
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作者 周广文 张家瑶 +3 位作者 张麟 李佳 贺雯 陈丽 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期336-343,共8页
目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组... 目的研究电针对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠骨代谢及炎症状态的影响。方法8只大鼠按照随机数字表单列为空白组,另外32只大鼠给予高脂饲料喂养8周以建立IR大鼠模型,选取造模成功的24只大鼠,随机分为模型组、假电针组、电针组,每组8只,空白组、假电针组不做干预,电针组选取“中脘”“关元”、“足三里”、“丰隆”4穴进行电针治疗,假电针组选取上述4穴旁边的皮下后不进行电针治疗,各组均治疗8周。在治疗前后,测量各组大鼠的体质量(body mass,BM)、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)及餐后血糖水平(postprandial blood-glucoser,PBG)、葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR);各组大鼠血清中Ⅰ型胶原氨基端前肽(N-terminal propeptide of typeⅠcollagen,P1NP)、β-Ⅰ型胶原C末端肽(C-terminal telopeptides of typeⅠcollagen,β-CTX)含量用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测;大鼠骨组织的骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(trabecularNumber,Tb.N)和骨小梁分离度(trabecularSeparation/Spacing,Tb.Sp)采用微计算机断层扫描技术(micro CT)检测;骨组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus Protein Tyrosine Kinase2,JAK2)、信号转导与转录活化因子3(Signal Transducers and Activators of Transcription 3,STAT3)mRNA及蛋白的表达分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测。结果治疗前与空白组相比,模型组、假电针组、电针组大鼠BMD、PBG值明显升高(P<0.01或P<0.05),GIR明显降低(P<0.01);治疗结束后,与空白组相比,电针组大鼠BM、FBG、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度明显升高(P<0.01),GIR、P1NP、BMD、BV/TV、Tb.N和Tb.Sp明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠的BM、PBG、β-CTX、IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白浓度均明显降低,BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、GIR均明显升高(P<0.05或P<0.01);假电针组大鼠BM、PBG、JAK2 mRNA、STAT3蛋白表达明显降低(P<0.05),而P1NP、β-CTX、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Sp、IL-6、STAT3 mRNA、IL-6、JAK2蛋白表达均无统计学差异(P>0.05)。结论电针能够通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路降低机体炎症反应改善胰岛素抵抗,并能一定程度的降低机体破骨细胞活性,减少骨吸收。 展开更多
关键词 白细胞介素-6 Janus蛋白酪氨酸激酶2 信号转导与转录活化因子3 il-6/JAK2/STAT3信号通路 胰岛素抵抗
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Mechanism of Yanghe Pingchaun granules on airway remodeling in asthmatic rats based on IL-6/JAK2/STAT3 signaling axis
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作者 LV Chuan ZHU Hui-zhi +4 位作者 LIU Xiang-guo CAO Xiao-mei XIA Yong-qi ZHANG Qiu-ping YU Zi-qi 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2024年第1期15-21,共7页
Objective: To investigate the effects of Yanghe Pingchuan Granules on airway remodeling in asthmatic rats, and to explore the mechanism of Interleukin-6/Janus kinase 2/ Signal transducing activator of transcription 3(... Objective: To investigate the effects of Yanghe Pingchuan Granules on airway remodeling in asthmatic rats, and to explore the mechanism of Interleukin-6/Janus kinase 2/ Signal transducing activator of transcription 3(IL-6/JAK2/STAT3) signal axis. Methods: We separated 42 healthy male SD rats into two groups, a control group (7) and a model group (35).The model group was sensitized with a combination of ovalbumin (OVA) and aluminum hydroxide for 2 weeks, while the control group was given an equal amount of physiological saline.After 2 weeks, the modeling group was randomly divided into Model group, Yanghe Pingchuan Granules high, medium and low dose groups and Dexamethasone group, each group consisted of 7 animals. After 4 weeks, OVA atomization and gavage were used for stimulation and treatment. Yanghe Pingchuan Granules high, middle and low groups were given 15.48, 7.74, 3.87 g∙kg-1 Yanghe Pingchuan Granules daily, dexamethasone group was given 0.0625 mg∙kg-1 dexamethasone daily, and the other groups were given the same amount of normal saline. HE, PAS and Masson staining were used to observe the lung histopathological changes in rats. The levels of interleukin-6, IL-23 and IL-17A were detected by ELISA. The expression levels of JAK-2, P-JAK2, STAT3 and P-STAT3 in lung tissues were detected by Western blot. Real-time quantitative polymerase chain reaction (qRT-PCR) was used to detect the mRNA expression levels of IL-6, JAK2 and STAT3 in rat lung tissue. Results: The lung tissue structure of the model group was severely damaged compared to the control group, accompanied by a great many of inflammatory cell infiltration, goblet cell hyperplasia, subepithelial collagen fiber deposition and airway epithelial thickening were more obvious. The expressions of IL-6, IL- 23 and IL-17A in serum were significantly increased (P<0.01), the protein expression levels of JAK-2, P-JAK2, STAT3 and P-STAT3 and the mRNA expression levels of IL-6, JAK2 and STAT3 in lung tissue were significantly increased (P<0.01);Compared with the model group, inflammatory cell infiltration, goblet cell proliferation, subepithelial collagen fiber deposition and airway epithelial thickening were significantly reduced in each administration group, and the expressions of IL-6, IL-23 and IL-17A in serum were significantly decreased (P< 0.01). The protein expression levels of JAK-2, P-JAK2, STAT3 and P-STAT3 and mRNA expression levels of IL-6, JAK2 and STAT3 in lung tissue were significantly decreased (P<0.01). Conclusion: Yanghe Pingchuan Granules can significantly alleviate airway remodeling in asthmatic rats, and its mechanism may be through inhibiting the IL-6/JAK2/STAT3 signal axis. 展开更多
关键词 Yanghe Pingchuan Granules Interleukin-6/Janus kinase 2/Signal transducing activator of transcription 3(il-6/JAK2/STAT3)signal axis Asthma Airway remodeling Mechanism study
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淫羊藿素通过调控IL-6/JAK2/STAT3途径抑制卵巢癌的发生与恶性生长
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作者 何华 翁毅 +2 位作者 余洁 何晓丹 伍桂 《中医药导报》 2024年第10期48-53,共6页
目的:探讨淫羊藿素通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌A2780和SKOV3细胞增殖、凋亡和侵袭及对小鼠卵巢癌移植瘤模型的影响。方法:将人卵巢癌A2780和SKOV3细胞置于细胞培养箱中培养,设置空白对照组和淫羊藿素低、中、高剂量组(5.00... 目的:探讨淫羊藿素通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路对卵巢癌A2780和SKOV3细胞增殖、凋亡和侵袭及对小鼠卵巢癌移植瘤模型的影响。方法:将人卵巢癌A2780和SKOV3细胞置于细胞培养箱中培养,设置空白对照组和淫羊藿素低、中、高剂量组(5.00、10.00、20.00μmol/L),药物干预48 h。采用克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭。Western blotting检测Ki67、PCNA、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、E-cadherin、N-cadherin、VEGF、IL-6、p-JAK2和p-STAT3蛋白相对表达量。建立裸鼠卵巢癌移植瘤模型,检测移植瘤质量和体积,采用Western blotting检测Ki67、cleaved Caspase-3、E-cadherin、N-cadherin、VEGF、IL-6、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达量。结果:与空白对照组比较,淫羊藿素中剂量和高剂量治疗后,卵巢癌A2780和SKOV3细胞增殖、侵袭降低,凋亡增加,体内外Ki67、PCNA、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9、N-cadherin、VEGF、IL-6、p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达量下调,E-cadherin蛋白的表达量上调。结论:淫羊藿素可抑制卵巢癌A2780和SKOV3细胞的增殖和侵袭,促进细胞凋亡,其机制与淫羊藿素影响IL-6、JAK2和STAT3的表达有关。 展开更多
关键词 卵巢癌 淫羊藿素 il-6/JAK2/STAT3信号通路 裸鼠
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2型糖尿病不同体重指数胰岛素抵抗与载脂蛋白A1/B比值、IL-6、TNF-a的相关性研究
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作者 高鹤 浦舟玲 +2 位作者 吴佳梅 李碧青 罗冬艳 《中文科技期刊数据库(引文版)医药卫生》 2024年第3期0099-0102,共4页
探讨2型糖尿病不同体重指数(BMI)胰岛素抵抗与载脂蛋白A1/B比值(ApoB/ApoA1)、IL-6、TNF-?a的相关性。方法 对2023年1月-2023年12月我院收治的120例2型糖尿病患者进行BMI分类,将其分为各60例的正常体重组(BMI 18.5-23.9)和超重组(BMI ≥... 探讨2型糖尿病不同体重指数(BMI)胰岛素抵抗与载脂蛋白A1/B比值(ApoB/ApoA1)、IL-6、TNF-?a的相关性。方法 对2023年1月-2023年12月我院收治的120例2型糖尿病患者进行BMI分类,将其分为各60例的正常体重组(BMI 18.5-23.9)和超重组(BMI ≥ 24),均检测其血糖、ApoB、ApoA1、ApoB/ApoA1、IL-6、TNF-?a水平。通过多元回归分析,确定这些因素与胰岛素抵抗的关系。结果 超重组血糖、ApoB、ApoB/ApoA1、IL-6、TNF-?a、HOMA-IR 均高于正常体重组, ApoAl低于对照组(P<0.05)。在正常体重组载脂蛋白A1/B比值、IL-6、TNF-?a与HOMA-IR呈正相关(r=0.459、0.485、0.441、P<0.05);在超重组载脂蛋白A1/B比值、IL-6、TNF-?a与HOMA-IR呈正相关(r=0.526、0.574、0.562、P<0.05)。结论 2型糖尿病患者的ApoB/ApoA1、IL-6和TNF-?a水平与胰岛素抵抗存在显著关联。通过检测这些参数,可以了解患者的炎症状态和胰岛素抵抗情况。 展开更多
关键词 2型糖尿病 体重指数 胰岛素抵抗 载脂蛋白A1/B il-6 TNF-?a
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慢性乙型肝炎患者T细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α变化及意义 被引量:37
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作者 王九平 李新红 +4 位作者 朱勇 王爱莲 连建奇 贾战生 谢玉梅 《世界华人消化杂志》 CAS 2000年第7期763-766,共4页
目的探讨病毒性肝炎(乙肝)患者 T 细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α与乙肝发病机制的关系.方法采用 APAAP 技术和 ELISA 法检测92例慢性乙型肝炎患者 T 细胞亚群,mlL-2R 和血清 sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α水平.结果慢性乙型肝炎患... 目的探讨病毒性肝炎(乙肝)患者 T 细胞亚群,mIL-2R,sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α与乙肝发病机制的关系.方法采用 APAAP 技术和 ELISA 法检测92例慢性乙型肝炎患者 T 细胞亚群,mlL-2R 和血清 sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α水平.结果慢性乙型肝炎患者 CD_4^+细胞数较正常低(P<0.05),对照组和实验组(慢性乙肝轻度、慢性乙肝中重度、肝炎后肝硬变、重症肝炎)的 CD_4^+数值分别为:(45.6±3.6)%,(39.7±10.2)%,(40.6±11.0)%,(39.0±6.5)%,(31.2±8.9)%.CD_8^+细胞数显著上升(P<0.05或 P<0.01),对照组和实验各组依次为:(28.7±3.2)%,(35.4±9.5)%,(38.7±7.6)%,(42.2±9.4)%,以致 CD_4^+/CD_8^+比值下降;mIL-2R 显著低于正常对照组(P<0.05),在 PHA 激活后与正常接近,但均较PHA 激活前显著增高(P<0.01);PHA 激活前的 mIL-2R 对照组与实验组分别为:(15.69±4.32)%,(3.98±5.36)%,(9.37±5.48)%,(9.77±5.76)%,(9.58±5.45)%.PHA 激活后mIL-2R 对照组与实验组分别为:(69.82±5.36)%,(67.98±3.69)%,(69.11±2.19)%,(63.93±1.32)%,(66.32±5.26)%.慢性乙肝患者血清中 sIL-2R,IL-6,IL-8,TNF-α分别为:(798.9±69.0)ng/L,(2806.2±211.7)ng/L,(480.6±32.4)ng/L.正常对照组<100 ng/L,且在慢性肝炎、肝硬变活动期与稳定期之间、重型肝炎的肝坏死与恢复期之间,血清IL-6,IL-8,FNF-α三项指标的差异有显著性,均 P<0.001.结论乙肝患者存在免疫调节紊乱,而免疫异常至少有部分原因是细胞因子的作用. 展开更多
关键词 乙型肝炎 T淋巴细胞亚群 il-2 il-6 il-8
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