IL-22/IL-22RA1通路在口腔鳞状细胞癌恶性进展中的作用及其机制

目的:探讨IL-22/IL-22受体A1(IL-22RA1)通路在口腔鳞状细胞癌(OSCC)恶性进展中的作用及其机制。方法:利用GEO数据库和免疫组化法分析IL-22RA1在OSCC组织及配对癌旁组织中的表达水平,采用组织芯片免疫组化法检测并分析IL-22RA1表达水平与OSCC患者临床病理特征的关系,通过EBI ArrayExpress数据库分析IL-22RA1表达水平与患者预后的关系。采用免疫荧光法检测IL-22和IL-22RA1在OSCC组织中表达水平并分析两者间的相关性。用RNA干扰技术敲减OSCC细胞WSU-HN4和CAL27的IL-22RA1表达,用q PCR法验证敲减效率。采用克隆形成实验、Transwell小室法分别检测IL-22对阴性对照(si NC)组和IL-22RA1敲减(siIL-22RA1)组OSCC细胞克隆形成及迁移能力的影响,WB法检测IL-22对OSCC细胞IL-22RA1表达水平及STAT1、STAT3和ERK1/2磷酸化水平的影响。结果:OSCC组织中IL-22RA1 mRNA的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。IL-22RA1表达水平与OSCC患者的肿瘤大小(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)及预后不良(P<0.05)有关联。OSCC组织中的IL-22和IL-22RA1表达水平无明显关联,IL-22对OSCC细胞IL-22RA1表达无影响(均P>0.05)。IL-22可显著增强OSCC细胞的克隆形成和迁移能力(均P<0.01),并可激活OSCC细胞的STAT1、STAT3及ERK1/2信号分子;敲减OSCC细胞的IL-22RA1后,IL-22则无法发挥上述作用。结论:IL-22/IL-22RA1可通过调控细胞增殖和迁移促进OSCC的生长和转移,其下游机制可能是激活ERK1/2-STAT1/3信号通路。

IL-22在气道变应性疾病中的作用研究进展

白细胞介素22(Interleukin-22,IL-22)属于白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)细胞因子家族,多种淋巴细胞可以产生该介素,主要包括活化的辅助性T细胞17(T Helper Cell 17,Th17)、3型天然淋巴细胞(Group 3 Innate Lymphoid Cell,ILC3)、自然杀伤细胞(Natural Killer Cell,NK)、辅助性T细胞22(T Helper Cell 22,Th22),以及γδT细胞。IL-22参与机体感染和炎症过程的免疫反应,发挥抗炎、抵抗细胞外病原体的入侵和维持屏障完整等作用。研究发现,IL-22参与气道变应性炎症的发生、发展,其具体的作用机制尚不清楚。本文就IL-22的生物学特征及其在气道变应性疾病中所发挥的作用、作用机理以及研究进展进行综述。

血乳酸、CCSP、IL-22R在小儿肺炎中的表达及临床意义

目的探讨血乳酸、Clara细胞分泌蛋白(Clara cell secretory protein,CCSP)、白细胞介素22受体(interleukin-22 receptor,IL-22R)在小儿肺炎中的表达及临床意义。方法选取我院收治的150例肺炎患儿作为观察组,按病程分为急性期96例和恢复期54例,按照疾病严重程度分为轻症组和重症组,另选取同期80例健康儿童作为对照组,比较对照组、急性期、恢复期患儿血乳酸、CCSP、IL-22R水平,比较急性期与恢复期不同病情患儿血乳酸、CCSP、IL-22R水平,分析肺炎患儿血乳酸、CCSP、IL-22R水平之间的相关性,分析血乳酸、CCSP、IL-22R单独及联合检测诊断肺炎的价值并绘制ROC曲线图。结果对照组血乳酸和IL-22R低于急性期组和恢复期组,恢复期组低于急性期组(P<0.05);对照组CCSP高于急性期组和恢复期组,恢复期组高于急性期组(P<0.05);急性期组中,重症组A血乳酸和IL-22R水平高于轻症组A,CCSP低于轻症组A(P<0.05);恢复期组中,重症组B血乳酸和IL-22R水平高于轻症组B,CCSP低于轻症组B(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,急性期肺炎患儿血乳酸、IL-22R与CCSP呈负相关(r=-0.75、-0.81,P<0.05),血乳酸与IL-22R呈正相关(r=0.06,P<0.05);恢复期患儿血乳酸、CCSP、IL-22R之间无相关性(P>0.05);血乳酸、CCSP、IL-22R联合诊断小儿肺炎的AUC高于单项检测(P<0.05)。结论血乳酸和IL-22R在小儿肺炎中呈高表达,CCSP呈低表达,其水平异常可提示重症肺炎,血乳酸、CCSP、IL-22R联合检测对小儿肺炎的诊断具有较高价值。

DLBCL患者血Th22细胞、IL-22水平及IL-22对DLBCL细胞株增殖和侵袭的影响

目的分析弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者血辅助性T细胞22(Th22)细胞、白细胞介素-22(IL-22)水平及IL-22对DLBCL细胞株增殖和侵袭的影响。方法选择DLBCL患者40例(DLBCL组),按照临床分期分为不同亚组;另选同期体检健康者40例为对照组。流式细胞术检测各组Th22细胞比例,ELISA检测各组IL-22蛋白水平。MTT实验检测DLBCL细胞增殖情况,Transwell实验检测DLBCL细胞侵袭情况。结果与对照组比较,DLBCL组Th22细胞比例和IL-22水平升高;与Ⅰ~Ⅱ期比较,Ⅲ~Ⅳ期Th22细胞比例和IL-22水平升高(P<0.05)。化疗后Th22细胞比例低于化疗前,复发者Th22细胞比例高于新诊患者和对照组(P<0.05)。MTT和Transwell实验结果显示,IL-22促进DLBCL细胞的增殖和侵袭(P<0.05)。结论DLBCL患者Th22细胞比例及其细胞因子IL-22水平升高,IL-22促进DLBCL细胞增殖和侵袭,为DLBCL研究提供新策略。

类风湿关节炎合并间质性肺病患者血清IL-22、MMP-7、C-myc表达水平及与中医证型的相关性

目的:探讨IL-22、MMP-7、C-myc在类风湿关节炎合并间质性肺病(RA-ILD)患者中的表达水平及与中医证型的相关性。方法:随机选取2021年5月—2022年10月湖南中医药大学第一附属医院的30例健康者(正常组),30例单纯RA患者(RA-nILD组),120例RA-ILD患者(RA-ILD组),其中寒湿痹阻证、痰瘀阻络证、气血亏虚证、肺肾两虚证患者各30例为研究对象,分析IL-22、MMP-7、C-myc在RA-ILD患者中的表达水平及与中医证型的相关性。结果:RA-nILD组和RA-ILD组IL-22、MMP-7、C-myc表达水平高于正常组(P<0.05),RA-ILD组MMP-7表达水平高于RA-nILD组(P<0.05);痰瘀阻络证患者中IL-22、C-myc表达水平高于寒湿痹阻证、气血亏虚证及肺肾两虚证(P<0.05);寒湿痹阻证及痰瘀阻络证患者中MMP-7表达水平高于气血亏虚证和肺肾两虚证(P<0.05)。结论:IL-22、MMP-7、C-myc在RA-ILD及RA-nILD患者中均升高;IL-22、C-myc与痰瘀阻络证有相关性,MMP-7与寒湿痹阻证、痰瘀阻络证有相关性。

IL-22在大鼠牙周炎发展中时序性表达的研究

目的探索大鼠牙周炎发展过程中IL-22(interleukin-22,IL-22)、IL-22受体1(interleukin-22 receptor 1,IL-22R1)和白介素-22结合蛋白(interleukin-22-binding protein,IL-22BP)的时序性表达的意义。方法将SD大鼠均分为对照组(0周)、牙周炎1周组、牙周炎2周组、牙周炎3周组、牙周炎5周组,用高糖饮食+丝线结扎+接种牙龈卟啉单胞菌的方法造模,在各时间节点取相关组织,观察牙周组织病理改变和牙槽骨吸收情况,检测IL-22、IL-22R1、IL-22BP的含量及mRNA的表达量。结果对照组牙周组织正常;在建模1周可以观察到上皮损伤和轻度炎性细胞浸润,在建模第3周组达到高峰期;建模第5周组炎症减轻,上皮细胞增生和屏障完整性的恢复,从而形成了牙周袋;与对照组比较,各牙周炎组大鼠牙槽骨吸收明显,根分叉逐渐暴露,腭侧多边形面积增加,上颌软组织中IL-22和IL-22R1含量及mRNA的相对表达量增加,IL-22BP含量及mRNA的相对表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);随着造模时间的延长,牙槽骨吸收逐渐加重、腭侧多边形面积增加,差异有统计学意义(P<0.05);IL-22和IL-22R1含量及mRNA的相对表达量在第3周达到高峰,第5周有所降低,差异有统计学意义(P<0.05);IL-22BP含量及mRNA的相对表达量降低,在第3周达到低谷,第5周有所增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL-22、IL-22R1和IL-22BP与牙周炎的病情发展密切相关,调节IL-22、IL-22R1和IL-22BP的表达,可为牙周炎的诊疗带来新的思路。

IL-22及血细胞相关参数与IgA肾病临床进展危险因素的关系

目的研究原发性IgA肾病患者血清中白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)及血细胞相关参数包括系统性免疫炎症指数(systemic immune inflammatory index,SII)、血小板与淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratio,PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(monocyte to lymphocyte ratio,NLR)等炎症指标表达水平变化,探讨其与疾病进展危险因素的关系。方法收集徐州医科大学附属医院经肾活检确诊的60例原发性IgA肾病和40例健康对照的临床资料,采用ELISA法检测血清中IL-22水平,进行独立样本t检验、Spearman相关性分析、ROC曲线、二元Logistic回归分析,研究IL-22水平及SII、PLR、NLR等指标评估IgA肾病疾病进展的作用。结果和健康对照相比,IgA肾病患者血清IL-22、SII、PLR、NLR水平显著升高,Spearman相关性分析表明IL-22水平与SII(r=0.342,P=0.001)、WBC(r=0.226,P=0.025)、NLR(r=0.371,P=0.000)呈正相关,和eGFR(r=-0.296,P=0.003)呈负相关。进一步进行ROC曲线分析,结果显示IL-22的曲线下面积最大(0.882),其次分别为SII(0.766)、NLR(0.727)和PLR(0.693)。二元Logistic回归分析表明血清中IL-22水平是IgA肾病的独立危险因素。结论IL-22是IgA肾病患者疾病进展的独立影响因素,早期或可以通过检测IL-22水平评估IgA肾病病情进展。

IL-22可诱导角质形成细胞双调蛋白表达促进银屑病发病

目的研究IL-22对角质形成细胞系HaCaT细胞双调蛋白(amphiregulin,AREG)表达的调控,了解其在寻常型银屑病(PsV)中的作用。方法收集PsV患者皮损( n =26)和健康人皮肤组织( n =15),RT-qPCR检测IL-22、 IL-22R1 、 IL-22BP 及AREG的表达并分析其相关性。用IL-22(20 ng/mL)及其可溶型受体IL-22BP(20 ng/mL)干预培养HaCaT细胞24 h,RT-qPCR及Western blot检测AREG的表达变化。结果PsV患者皮损IL-22(P<0.001)、 IL-22R1 (P<0.001)及AREG(P<0.01)的mRNA表达分别高于健康人皮肤36倍、24倍和15倍。PsV皮损的 IL-22 与AREG mRNA水平密切相关( r =0.49,P<0.05)。IL-22干预时,HaCaT细胞AREG mRNA表达升高22倍(P<0.01),蛋白表达亦明显升高(P<0.01)。IL-22BP则抑制了IL-22的这一功能(P<0.05)。结论IL-22可能通过刺激角质形成细胞增强AREG的表达参与银屑病的发病,IL-22BP可作为阻断剂抑制这种增强作用,可能在银屑病的治疗中发挥作用。

IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达及其受体IL-22R1在人气道细胞中的表达

目的检测IL-22在支气管哮喘患者血清中的表达,检测IL-22R1在人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞中的表达,寻找IL-22作用的靶细胞。方法应用ELISA法检测36例支气管哮喘患者及20例正常对照者血清IL-22及IL-17的表达,同时检测36例患者肺通气功能,根据1秒率(FEV1/FVC)及FEV1占预计值的百分比将支气管哮喘患者分为支气管激发试验阳性组(17例)和支气管舒张试验阳性组(19例)。应用实时定量PCR检测人气道平滑肌细胞、人肺成纤维细胞、人气道上皮细胞IL-22R1 mRNA的表达,用免疫荧光以及蛋白质印迹法检测IL-22R1蛋白在上述3种细胞中的表达。结果支气管哮喘患者血清IL-22及IL-17水平与正常对照组相比差异无统计学意义,但支气管舒张试验阳性组患者血清IL-22和IL-17水平高于支气管激发试验阳性组(P<0.05)。IL-22R1mRNA及蛋白在上述3种细胞均有表达。结论 IL-22可能涉及支气管哮喘的发生发展过程,气道平滑肌细胞、肺成纤维细胞、人气道上皮细胞可能均是IL-22发挥作用的靶细胞。

实验性牙周炎大鼠牙周组织、龈沟液及外周血中IL-22的检测

目的:在大鼠实验性牙周炎模型上检测炎症性牙周组织、龈沟液、外周血中白细胞介素22(IL-22)及其受体(IL-22R1)的表达水平。方法:取16只SD大鼠随机分为2组(n=8),实验组采用丝线结扎及牙龈卟啉单胞菌液涂抹法建立牙周炎模型;对照组无任何干预措施。8周后采集外周血、龈沟液及颌骨样本,体视显微镜及光镜下观察牙周组织病理改变,免疫组化分析牙周组织中IL-22、IL-22R1的表达水平,实时荧光定量PCR检测牙周组织中IL-22、IL-22R1 mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法检测外周血及龈沟液中IL-22的水平。结果:实验组大鼠牙周组织病理改变符合牙周炎病理改变特征,牙槽骨吸收显著高于对照组(P<0.05);牙周组织中IL-22、IL-22R1及其mRNA表达较对照组显著上调(P<0.05);龈沟液及外周血清中IL-22浓度均较对照组显著升高(P<0.05)。结论:IL-22参与牙周炎免疫反应。

Tim-3靶向CD8^(+)T细胞调控TNF-α/IL-22/STAT3通路加重自身免疫性肝炎小鼠肝损伤

目的探讨T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域的分子3(Tim-3)对自身免疫性肝炎的影响及其机制。方法将30只小鼠分为3组:空白组、模型组和模型+Tim-3阻断组,每组10只。空白组经尾静脉注射等量生理盐水;其他两组尾静脉注射10 mg/kg刀豆蛋白A建立自身免疫性肝炎小鼠模型,造模成功后模型+Tim-3阻断组每天1次腹腔内注射液0.1 mg/ml Tim-3,注射7 d。HE染色观察小鼠肝组织病理改变;全自动生化分析仪检测血清AST、ALT;酶联免疫吸附法检测IL-22、TNF-α水平;流式细胞分析肝组织CD8^(+)T比例;实时荧光定量PCR检测肝组织Tim-3、IL-22、TNF-α、STAT3 mRNA相对表达;免疫印迹试验检测肝组织Tim-3、IL-22、TNF-α、STAT3蛋白相对表达。结果空白组小鼠肝脏组织无变化;模型组肝脏组织大面积性肝炎;模型+Tim-3阻断组见显著淋巴细胞浸润与大量空泡。与空白组比较,模型组和模型+Tim-3阻断组ALT、AST、IL-22、TNF-α水平均升高(P<0.05);与模型组相比,模型+Tim-3阻断组ALT、AST、IL-22、TNF-α水平升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组和模型+Tim-3阻断组CD8^(+)T细胞比例表达均升高(P<0.05);与模型组相比,模型+Tim-3阻断组CD8^(+)T细胞比例下降(P<0.05)。与空白组比较,模型组和模型+Tim-3阻断组Tim-3、IL-22、TNFα、STAT3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组相比,模型+Tim-3阻断组Tim-3 mRNA及蛋白表达下降,IL-22、TNF-α、STAT3 mRNA及蛋白相对表达升高(P<0.05)。结论阻断Tim-3可下调CD8^(+)T细胞,促进TNF-α/IL-22/STAT3炎症信号表达,加重自身免疫性肝炎小鼠肝损伤。

IL-22基因克隆及其真核表达质粒pcDNA3/hIL-22的构建

目的克隆人白细胞介素 2 2 (humaninterleukin 2 2 ,hIL 2 2 )基因及构建其真核表达质粒 pcDNA3 /hIL 2 2。方法从人外周血分离淋巴细胞 ,加刀豆蛋白A培养 ;提取总RNA ,进行逆转录 聚合酶链反应 (reversetranscriptase polymerasechainreaction ,RT PCR)扩增 ;获得目的基因片段后 ,与 pGEM T载体连接成 pGEM T/hIL 2 2 ,转化大肠杆菌E .coli DH5a大量繁殖后 ,提取质粒DNA ,酶切鉴定、测序。用BamH1和Xho1将目的片段从pGEM T/IL 2 2切下 ,与 pcDNA3连接成pcDNA3 /hIL 2 2 ,转化大肠杆菌E .coli DH5a大量繁殖后 ,提取质粒DNA ,酶切鉴定。结果 pGEM/hIL 2 2内插入片段序列与hIL 2 2基因序列完全一致 ;pcDNA3 /hIL 2 2经酶切鉴定与预期结果一致。 结论本实验成功完成了hIL 2 2基因克隆和pcDNA3 /hIL 2

Th22细胞及其效应因子IL-22与炎症性皮肤病关系的研究进展

Th22细胞是一种以IL-22为主要效应因子的新型Th细胞亚群,主要参与皮肤的自稳调节和病理状态,在炎症性皮肤病的病理生理过程中发挥重要作用。该文对Th22及其效应因子IL-22与银屑病、特应性皮炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症等炎症性皮肤病的关系作一综述,为有效防治该类疾病提供新的研究思路和药物靶标。

寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22检测与其PASI评分的相关性分析

目的探讨寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22的水平与皮损面积和严重程度指数(PASI评分)的相关性。方法采用ELISA法检测29例寻常性银屑病患者血清中IL-17和IL-22的水平,并以11例健康人作为对照。结果银屑病患者血清IL-17的水平21.255(37.181)pg/mL高于正常对照组的7.464(29.880)pg/mL,IL-22的水平56.970(42.720)pg/mL高于正常对照组的40.943(62.120)pg/mL,进展期组银屑病患者血清IL-17水平30.884(41.433)pg/mL高于静止期组患者的14.225(22.831)pg/mL,差异均有统计学意义(P均<0.05);静止期组银屑病患者血清IL-22水平56.974(64.394)pg/mL高于进展期组患者的52.876(43.015)pg/mL,但差异无统计学意义(P>0.05)。血清IL-17和IL-22水平与PASI评分结果无直线相关关系(P>0.05)。结论寻常性银屑病患者血清IL-17和IL-22水平上调,可能参与银屑病的发病,但其与PASI评分无相关关系。

寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及血清中IL-22的水平

目的检测寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及其效应因子IL-22在血清中的水平,探讨Th22细胞与银屑病的关系。方法分别采用流式细胞术和酶联免疫吸附法(ELISA)检测23例寻常性银屑病患者(进行期12例,稳定期11例)和11例对照者外周血Th22细胞及血清中IL-22的水平。结果 Th22细胞的水平比较,病例组(1.90±1.73)%高于对照组(1.47±0.96)%,进展期组(2.30±1.63)%高于稳定期组(1.75±1.29)%,但差异均无统计学意义(P均>0.05);而且病例组Th22细胞水平与PASI评分无相关性(P>0.05)。IL-22水平比较,病例组(8.46±6.23)高于对照组(5.28±2.66),进展期组(8.75±4.58)高于稳定期组(6.35±2.46),差异均有统计学意义(P均<0.05);且病例组IL-22的水平与PASI评分呈正相关(P<0.05)。结论 IL-22可能参与银屑病的发病,但外周血Th22细胞水平与银屑病发生和发展无直接相关性。

高血压肾损害患者血清IL-22水平变化及其临床意义

目的:通过观察原发性高血压及高血压肾损害患者血清白细胞介素-22(IL-22)浓度变化及与相关指标的关系,探讨其在高血压肾损害中的作用及临床意义。方法:收集97例原发性高血压患者,根据24h尿蛋白定量结果分为单纯高血压组(n=45)和高血压肾损害组(n=52),40例健康体检者为对照组。用酶联免疫吸附试验检测各组血清IL-22水平,流式细胞术检测外周血Th22细胞亚群比例,免疫比浊法测定超敏C反应蛋白(hsCRP)的浓度,并进行相关性分析。结果:与对照组相比,单纯高血压组血清IL-22水平升高,外周血Th22细胞比例明显上升(均P<0.01);高血压肾损害组血清IL-22较单纯单纯高血压组升高(P<0.01),外周血Th22细胞亚群比例也高于单纯高血压组(P<0.05)。直线相关分析显示:单纯高血压组血清IL-22与收缩压、舒张压及hsCRP水平呈正相关(r=0.367,P<0.01;r=0.402,P<0.01;r=0.329,P<0.05),与Th22细胞比例呈正相关(r=0.478,P<0.01)。高血压肾损害组血清IL-22水平与24h尿蛋白定量呈正相关(r=0.318,P<0.05)。结论:高血压肾损害患者血清IL-22水平及外周血Th22细胞比例均较单纯高血压患者升高,血清IL-22水平和血压水平与高血压肾损害的程度呈正相关,提示其可能参与高血压肾损害的发生发展。

Th22细胞及其功能分子IL-22在狼疮性肾炎中的作用研究

目的:观察狼疮性肾炎(LN)患者外周血中的Th22细胞及其功能分子白细胞介素(IL)-22的表达,并探讨其意义。方法:选择系统性红斑狼疮患者(无肾脏受累)38例,狼疮性肾炎患者32例,健康志愿者10例,分别作为SLE组、LN组和健康对照组(HC组)。应用流式细胞仪检测其外周血中Th22细胞,酶联免疫吸附实验检测患者血清中IL-22的水平。比较三组Th22细胞和血清中IL-22水平差异,分析LN组Th22细胞和IL-22与SLE疾病活动指数评分(SLEDAI)的相关性。结果:SLE组和LN组患者外周血中Th22细胞较健康对照组明显升高(P<0.01),血清中IL-22水平也较健康对照组明显升高(P<0.01);Th22和IL-22在LN组较SLE组要稍微高表达,但差异均无统计学意义(P>0.05);LN组患者Th22细胞比例和IL-22水平与对应患者的疾病活动性评分SLEDAI呈正相关。结论:Th22细胞和其功能分子IL-22参与SLE和LN的发病和进展。

NK-22细胞及IL-22相关功能分子在类风湿关节炎滑膜细胞增殖中的作用

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者滑液(SF)自然杀伤(NK)细胞NK-22促成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖作用及相关信号通路。方法采用流式细胞术分选6例RA患者SF中NK-22细胞(2×104),体外悬浮培养2周,佛波酯(20 ng/ml)和离子霉素(0.5μmol/L)刺激后ELISA检测NK-22细胞培养上清IL-22浓度。组织块培养法原代培养RAFLS,NK-22细胞培养上清分别作用于RAFLS24、48、72 h,MTT法检测FLS增殖;同时加入IL-22抗体检测FLS增殖情况。RT-PCR检测rhIL-22及AG490作用后RAFLS Stat3 mRNA的表达,Western blot检测RAFLS p-Stat3蛋白含量。结果①流式分选2×104NK-22细胞,细胞纯度>90%;②PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清中IL-22浓度为1273.42±254.48 pg/ml;③PMA和ionomycin刺激后NK-22细胞培养上清作用于RAFLS 24 h、48 h、72 h,可明显刺激RAFLS增殖(P<0.05)。IL-22抗体能明显抑制NKp44+NK细胞上清诱导的RA FLS增殖(P<0.01);④rhIL-22(1 ng/ml)能诱导RAFLS p-Stat3表达(P<0.05);⑤AG490能抑制rhIL-22诱导的RAFLS p-Stat3表达(P<0.05)。结论 RA患者SFNK-22细胞体外可分泌高浓度的IL-22,通过激活STAT3信号通路进而刺激RAFLS增殖。

Th22细胞通过释放IL-22活化宫颈癌细胞AKT通路促进其增殖

目的研究IL-22及Th22细胞在宫颈癌组织中的表达和频率,分析其与宫颈癌临床分期的相关性,探讨它们与宫颈癌发生发展的关系。方法以西南医院2016年1月至2月收集的32例宫颈癌患者为研究对象,免疫组化、Western blot检测IL-22在宫颈癌组织、癌旁组织和正常宫颈组织中的表达情况;流式细胞技术检测Th22细胞在宫颈癌患者外周血CD4^+T淋巴细胞和肿瘤浸润淋巴细胞中的频率及其表达IL-22情况,探讨其与宫颈癌临床分期的关系;细胞共培养探究IL-22是否通过促进AKT信号通路活化而促进宫颈癌细胞增殖。结果宫颈癌肿瘤组织中IL-22的表达水平显著高于癌旁和正常宫颈组织,而且Ⅲ~Ⅳ期宫颈癌组织IL-22的表达明显高于Ⅰ~Ⅱ期。宫颈癌肿瘤组织浸润淋巴细胞中,Th22细胞频率显著高于宫颈癌患者及正常人的外周血,且与宫颈癌的临床分期正相关。Th22是宫颈癌组织中IL-22主要来源。细胞共培养实验显示IL-22促进了AKT的磷酸化并诱导下游分子的表达。结论 Th22细胞通过释放IL-22活化宫颈癌细胞内AKT通路促使其增殖,干预Th22及其效应分子IL-22是宫颈癌防治的一个潜在靶标。

慢性牙周炎患者治疗前后患牙中IL-6、IL-22及IL-4表达水平的研究

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-22(IL-22)、白细胞介素-4(IL-4)与慢性牙周炎的关系。方法:选取我院进行治疗的48例慢性牙周炎患者为治疗组,全部常规治疗,正常健康对照组32例,记录正常对照组及治疗组治疗前、后的临床指数,采用ELISA检测治疗组治疗前、后及正常对照组龈沟液(GCF)及血清中IL-6、IL-22及IL-4的含量,并讨论与临床指数的相关性。结果:IL-6、IL-22及IL-4含量与正常对照组比较,治疗组治疗前及治疗后6周差异有统计学意义(P均<0.01),治疗后12周接近正常对照组值,差异无统计学意义(P均>0.05);治疗后两组与治疗前比较,各项指标差异均有统计学意义(P均<0.01)。IL-6、IL-22及IL-4含量与牙周探诊深度(PD)治疗前、后比较均有线性显著相关(P均<0.05),与菌斑指数(PⅡ)治疗前、后比较均无线性显著相关(P均>0.05);IL-6与IL-22、IL-4与IL-22分别比较,均有线性显著负相关(P均<0.05),IL-6与IL-4含量在治疗前、后比较有线性显著正相关(P均<0.05)。结论:IL在牙周炎的免疫保护或免疫病理过程中起着重要作用。