基于IL-23/Th17炎症通路探讨司库奇尤单抗对钙化性主动脉瓣膜病的影响及作用机制

目的观察IL-23/Th17炎症通路是否参与钙化性主动脉瓣膜病的发生发展,司库奇尤单抗是否可以通过抑制IL-23/Th17炎症通路延缓钙化性主动脉瓣膜病的进展。方法按随机数字表法将47只小鼠分为空白对照组、模型组和司库奇尤单抗组。空白对照组给予正常饲料喂养,模型组、司库奇尤单抗组给予促钙化饲料喂养16周后建立钙化性主动脉瓣膜病模型,司库奇尤单抗对司库奇尤单抗组小鼠干预4周后,在多普勒超声下检测所有小鼠主动脉瓣峰值流速变化;采用HE染色、Von Kossa染色、免疫组化染色、ELISA和实时荧光定量PCR进行相关指标测定。结果与模型组相比,司库奇尤单抗组药物干预4周后,能够显著降低主动脉瓣膜的峰值流速(P<0.05),降低血清IL-6、IL-17、IL-23水平(P<0.05);与司库奇尤单抗组相比,模型组瓣叶厚度明显增加且有更多的钙盐沉积;免疫组化结果显示司库奇尤单抗组与模型组相比,瓣叶中巨噬细胞(P<0.05)、IL-17A(P<0.05)、IL-23(P>0.05)浸润均减少。PCR结果提示,与模型组相比,司库奇尤单抗组的STAT3、BMP-2及α-SMA mRNA的表达均显著减少(P<0.05)。结论IL-23/Th17炎症通路参与了钙化性主动脉瓣膜病的发病过程,经司库奇尤单抗干预后小鼠瓣膜的炎症、纤维化、成骨分化及钙化情况均有所缓解,司库奇尤单抗可能通过抑制IL-23/Th17炎症通路而延缓疾病进展。

IL-23/Th17炎症轴与银屑病关系的研究进展

银屑病是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病,导致该病的原因和多种因素有关,主要包括遗传因素、免疫紊乱、环境影响等,其中最重要的就是免疫紊乱。越来越多的实验研究证明IL-23/Th17炎症轴及其相关的免疫分子在银屑病的发病机制中发挥着重要的作用,基于此轴方面的治疗也有一定的成果。本文从IL-23/Th17炎症轴在银屑病中的研究进展进行综述。

过敏性紫癜患儿Th17、Treg细胞及IL-17、IL-23水平的测定

目的:观察过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿急性期及恢复期Th17、Treg细胞及IL-17、IL-23水平变化,以便更好地认识HSP的免疫学发病机制,为HSP的治疗提供帮助。方法:采用流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测HSP患儿65例和健康对照组儿童30例外周血中Th17细胞和Treg细胞比例;采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定其血浆中IL-17、IL-23水平。结果:HSP急性期组Th17、Th17/Treg细胞及IL-17、IL-23水平高于正常对照组(P<0.05),恢复期组较急性期组降低(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05)。HSP急性期组Treg水平低于正常对照组(P<0.01),恢复期组较急性期组升高(P<0.01),但是仍低于正常对照组(P<0.01)。单纯型、腹型和其他类型HSP患儿Th17、Treg、Th17/Treg及IL-17、IL-23水平相同(P>0.05)。HSP急性期患儿Th17细胞比例与IL-17水平呈正相关(r=0.880,P<0.01);HSP急性期患儿IL-23水平与Th17细胞比例、IL-17水平呈正相关(r=0.838或r=0.877,P<0.01)。结论:Th17、Treg、Th17/Treg、IL-17和IL-23共同参与HSP的发病,但在单纯型、腹型和其他类型中的水平无明显差异,值得深入研究。

哮喘大鼠淋巴液和血液中Th17细胞百分率升高及IL-23、IL-17的表达增加

目的验证免疫反应能否改变哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞数量及其相关细胞因子IL-23、IL-17的表达。方法流式细胞仪检测大鼠血液和淋巴液中CD4+IL-17+Th17细胞百分率,ELISA检测血液和淋巴液上清中IL-17、IL-23水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测淋巴液和血液中IL-23 p19 mRNA表达。结果末次激发后各时间点(0、24、48h)收集单个核细胞(MNC),体外培养18 h,探讨哮喘模型中细胞因子产生和CD4+IL-17+Th17细胞变化的影响。哮喘组淋巴液和血液MNC的体外培养体系中CD4+IL-17+Th17细胞百分率和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05);另外,各组淋巴液MNC的CD4+IL-17+Th17和IL-23 p19 mRNA的表达水平均显著高于血液(P<0.05)。各组淋巴液上清IL-23、IL-17水平均显著高于血液(P<0.05),与正常组比较,哮喘组的细胞因子和体外培养体系中细胞数量明显增加。结论哮喘促使Th17细胞的增殖和释放IL-23、IL-17,可能与其在血液和淋巴液中发挥不同的免疫作用有关。

探讨雷公藤甲素对BALB/c哮喘小鼠IL-23/Th17(IL-17)炎症轴的影响

目的:观察雷公藤甲素对哮喘小鼠IL-23、Th17细胞及其细胞因子IL-17表达的情况,探讨其对Th17细胞介导的哮喘气道炎症的影响及其作用机制,为雷公藤甲素治疗哮喘提供作用靶点。方法:SPF级BALB/c小鼠32只,随机分为正常组(NC组)、哮喘组(A组)、哮喘雷公藤甲素干预组(TA组)和哮喘地塞米松干预组(DA组),每组8只。哮喘组以卵白蛋白和氢氧化铝致敏;卵白蛋白滴鼻吸入激发。雷公藤甲素干预组及地塞米松干预组致敏及激发方法均同哮喘组,这两组在每次激发前30 min分别予腹腔注射雷公藤甲素及地塞米松,正常对照组致敏与激发均以生理盐水代替。细胞计数器计算肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸性粒细胞的数目;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠BALF IL-23,IL-17的含量;HE染色观察小鼠肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织IL-17蛋白表达水平;q RT-PCR检测右肺组织中IL-17m RNA的表达;流式细胞仪检测外周血Th17细胞占CD4+T淋巴细胞百分率。结果:哮喘组肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(Eos)、IL-23、IL-17的含量、肺组织中IL-17蛋白及IL-17 m RNA表达、外周血Th17细胞占CD4+T细胞的比率均高于对照组(P<0.05),雷公藤甲素干预组和地塞米松干预组中上述各指标低于哮喘组(P<0.05);雷公藤甲素干预组与地塞米松干预组上述各指标间差异无显著性(P>0.05)。结论:雷公藤甲素可抑制哮喘气道炎症,其作用机制可能通过抑制IL-23/Th17(IL-17)炎症轴实现。

外源性IL-23对病毒性心肌炎小鼠Th17细胞增殖的影响

目的:观察小鼠重组IL-23(rIL-23)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠Th17细胞增殖的影响。方法:BALB/c小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立VMC小鼠模型,1周后磁珠分离脾CD4+T淋巴细胞后进行体外培养,分别加入植物血凝素(PHA)与重组小鼠IL-23(rIL-23)或PHA单独刺激进行体外培养5天。流式细胞术测定培养后Th17细胞占CD4细胞的百分比、RT-PCR测定培养细胞IL-17 mRNA的表达、ELISA法测定培养物上清液中IL-17的水平。结果:与单纯PHA刺激比较,rIL-23刺激后Th17细胞明显增加(1.82%±0.17%比4.70%±1.29%),且培养细胞IL-17 mRNA及上清液中IL-17浓度也增加,两组比较有统计学差异(P均<0.05)。结论:外源性rIL-23可以增加并维持Th17细胞的增殖。

甲亢性肝损害与IL-23/Th17轴细胞因子的相关性研究

目的通过检测初发Graves病甲亢性肝损害患者IL-23/Th17轴相关因子水平,探讨甲亢性肝损害与IL-23/Th17轴的相关性。方法研究对象均为未接受抗甲状腺治疗的初发Graves病患者,分为甲亢性肝损害组与肝功能正常组,各40例。用ELISA法检测各组血清IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23水平,电化学发光法检测FT3、FT4、TSH、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、TSH受体抗体(TRAb)水平,酶法检测肝功能。结果 IL-17A、IL-17F、IL-23在甲亢性肝损害组[分别为(138.04±32.66)、(117.32±31.34)、(54.92±9.59)pg/ml]与肝功能正常组[分别为(123.29±17.89)、(98.26±19.51)、(10.30±6.19)pg/ml]具有统计学差异(P<0.05)。采用Pearson分析得出IL-17A、IL-17F、IL-23与ALT、AST呈正相关(P<0.05);IL-22与ALT、AST相关性无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-23/Th17轴与血清ALT、AST具有相关性,此轴可能参与甲亢性肝损害的发生。

初发Graves病患者^(131)I治疗前后IL-23/Th17轴相关因子水平的变化及意义

目的:通过检测初发Graves病(GD)患者131I治疗前后不同阶段IL-23/Th17轴相关因子水平,探讨IL-23/Th17轴在GD发病机制中的作用。方法:收集初发GD组和正常对照组各30例。初发GD组分治疗前(T0)及131I治疗后1个月(T1)、3个月(T3)三组。应用ELISA法检测各组血清IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23水平,电化学发光法检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)水平。结果:T0组血清IL-17A、IL-17F、IL-23水平明显高于正常对照组(P<0.01);IL-17A、IL-17F、IL-23水平在T0、T1、T3组逐渐下降,仍高于正常对照组(P<0.01);IL-22治疗前后无统计学差异(P>0.05)。采用双变量相关性分析得出IL-17A、IL-17F、IL-23与FT3、FT4呈正相关(rs>0.626,P=0.000),与TSH呈负相关(rs<-0.600,P=0.000)。结论:IL-23/Th17轴相关因子在初发GD中高表达,IL-23/Th17轴可能在GD的发病中起到重要作用。另外,放射性131I可能通过影响IL-23/Th17轴起到治疗GD的作用。

中医健脾法与IL-23/Th17/IL-17通路在强直性脊柱炎中的研究进展

近三十年来,肠道炎症一直是脊柱关节病发病机制的研究热点之一。显微镜下肠道炎症不仅是炎性肠病的重要危险因素,也是强直性脊柱炎(AS)的重要诱因。通过全基因组关联分析发现,IL-23/Th17/IL-17通路在AS发病机制中起重要作用,而肠道潘氏细胞是产生IL-23,触发该通路的重要细胞,这为肠道炎症与AS发病之间的关系提供了新的线索。文章不仅阐述了肠道炎症与IL-23/Th17/IL-17通路在AS中的致病机制中的关键作用,也从中医角度揭示了中医"脾虚证"与AS的重要联系,并回顾了近年来中医"健脾"法在AS治疗中的发展。在此基础上将IL-23/Th17/IL-17通路与中医健脾法联系起来,为AS的中医治疗与基础研究提供新的思路。

外源性TGF-β1对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠中IL-23/Th17炎症轴的影响

目的:观察外源性TGF-β1对实验性自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠IL-23/Th17炎症轴的影响,探讨其可能的作用机制。方法:以MOG35-55免疫C57BL/6小鼠制作EAE模型,多时间点皮下注射TGF-β1作为干预,RT-PCR和ELISA检测IL-23、IL-17和IL-6的表达。结果:与EAE组相比,干预组在发病初IL-23、IL-17、IL-6表达均升高(P<0.05,P<0.05,P<0.05);在高峰期IL-23表达下降(P<0.05),IL-17、IL-6表达升高(P<0.05,P<0.05);在慢性期IL-23、IL-17表达下降(P<0.05,P<0.05),而IL-6表达升高(P<0.05)。结论:外源性的TGF-β1可能通过上调IL-23、IL-17的表达使EAE高峰期的症状加重并提前,而在慢性期相对地下调其表达,EAE症状趋于缓解。

Th17/IL-23免疫轴在克罗恩病和肠结核中的蛋白表达及其鉴别价值

目的探讨Th17/IL-23免疫轴相关细胞因子在克罗恩病和肠结核患者肠黏膜组织中的表达,为二者的鉴别诊断寻找新指标。方法 选取2003年6月—2009年2月住院确诊的克罗恩病55例、肠结核患者55例,免疫组化ABC法测定克罗恩病、肠结核患者病变肠黏膜组织IL—17、IL-23P 19、ROR-γt的蛋白表达,10例正常肠黏膜组织作对照。结果 IL-17、IL-23P 19、ROR-γt在克罗恩病组、肠结核组中的表达均明显高于对照组(均P<0.01),但在克罗恩病组和肠结核组表达比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 Th17/IL-23免疫轴在克罗恩病和肠结核组织中均高表达,可能参与了克罗恩病和肠结核的发病过程;但在蛋白水平尚难于对克罗恩病和肠结核作出鉴别。

穿心莲内酯介导IL-23/Th17对重症肺炎大鼠的作用

目的探讨穿心莲内酯通过介导IL-23/Th17平衡对肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠免疫功能及肺部损伤的影响及作用机制。方法建立肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠模型,随机分为模型组、穿心莲内酯低、高剂量组及阳性对照组,另设健康组。经一系列干预后,检测大鼠肺功能指标变化;脱颈处死大鼠,取双侧肺组织测量肺湿干质量比;ELISA检测大鼠血清IL-23、IL-17水平;HE染色观察大鼠肺病理学;流式细胞术检测外周血中Th17细胞比例;Western blot检测大鼠肺组织核转录因子kappaB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达。结果模型组、穿心莲内酯低、高剂量组、阳性对照组、健康组大鼠静息通气量、气道阻力比值依次升高,肺湿干质量比与血清IL-23、IL-17水平依次降低(P<0.05)。模型组肺泡结构破坏,肺泡腔变实,可见大量炎性细胞浸润与浆液性渗出;与模型组比较,穿心莲内酯低、高剂量组及阳性对照组的肺泡结构完整性、形态均改善,炎性细胞浸润减轻。模型组、穿心莲内酯低、高剂量组、阳性对照组、健康组,大鼠外周血Th17细胞比例依次降低(P<0.05)。模型组、穿心莲内酯低、高剂量组、健康组,大鼠肺组织p-IκBα蛋白表达水平依次升高,p-NF-κB蛋白表达水平依次降低(P<0.05)。结论穿心莲内酯可通过介导IL-23/Th17平衡,增强肺炎克雷伯菌所致重症肺炎大鼠免疫功能,减轻肺部损伤,这可能与调节IκBα/NF-κB通路有关。

布地奈德对哮喘小鼠IL-23与Th17细胞表达的作用研究

目的观察布地奈德吸入治疗对哮喘小鼠IL-23与Th17细胞表达的影响,探讨布地奈德治疗哮喘的作用靶点。方法 SPF级Balb/c小鼠30只,随机分为对照组、哮喘组、布地奈德组,每组10只。哮喘组和布地奈德组给予卵白蛋白致敏后雾化吸入卵白蛋白溶液,布地奈德组每次激发前30min给于布地奈德雾化吸入20min,所有小鼠于末次激发后24h处死,取右肺作病理切片,酶联免疫吸附(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞介素IL-23及IL-17的水平,用流式细胞仪检测3组小鼠外周血Th17细胞的表达。结果哮喘组小鼠BALF中白细胞总数显著高于对照组(P<0.05),BALF上清中IL-23及IL-17的水平显著增高(P<0.05),外周血Th17细胞明显增高(P<0.05),BALF上清中IL-23及IL-17的水平与对照组相比显著降低(P<0.05),而且布地奈德组低于哮喘组(P<0.05)。结论布地奈德可抑制气道炎症,其作用可能与降低IL-23的水平进而抑制Th17细胞的分化表达有关。

外周血中Th17﹑Th1﹑IL-23及IFN-γ在老年系统性红斑狼疮患者中的表达及临床意义

目的分析老年系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中辅助性T细胞(Th)17、Th1、白细胞介素(IL)-23及干扰素(IFN)-γ的表达及临床意义。方法采用流式细胞术和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测该院2010年2月至2013年3月住院治疗的36例老年SLE患者与同时期的23例老年健康体检者的Th17细胞、Th1细胞百分比,IL-23及IFN-γ浓度,并对其检测结果进行对比分析,另外对SLE患者的相关检测指标与SLE活动指数(SLEDAI)评分进行相关性分析。结果 SLE组、活动组、非活动组的Th17细胞占所有CD4+T细胞的百分比、IL-23及IFN-γ浓度均高于健康组(P<0.05),Th1细胞占所有CD4+T细胞的百分比与健康组无统计学差异(P>0.05)。其中SLE活动组的Th17细胞占所有CD4+T细胞的百分比和IL-23浓度均高于非活动组(P<0.05)。SLE患者外周血中Th17细胞占所有CD4+T细胞的百分比、IL-23浓度均与SLEDAI评分呈正相关(r=0.78、0.56,P<0.05),而Th1细胞占所有CD4+T细胞的百分比、IFN-γ浓度均与SLEDAI评分无相关性(P>0.05)。结论老年SLE患者外周血中Th17、IL-23及IFN-γ的表达增高,Th1细胞表达无差异,Th17细胞与IL-23的表达与病情有关。

四神丸加味对克罗恩病患者疗效及Th17细胞、IL-23因子含量的影响

目的探讨四神丸加味联合美沙拉嗪治疗克罗恩病的临床疗效。方法按照随机数字表法将临沂市中医医院60例克罗恩病患者分为治疗组与对照组,两组均为30例患者,在同时接受口服美沙拉嗪肠溶片1g/次,1日4次治疗基础上对治疗组采取服用四神丸加味治疗,1日2次,治疗12周后比较两组患者的临床疗效、Best CDAI指数及Th17、IL-23含量变化。结果治疗12周后,治疗组总有效率高于对照组(P<0.05);与对照组比较治疗组Best CDAI评分显著降低(P<0.05);治疗后与治疗前比较两组患者Th17/IL-23水平显著降低(P<0.05),治疗组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论四神丸加味联合美沙拉嗪治疗克罗恩病疗效确切,并可降低Th17、IL-23因子水平。

外源性IL-23对病毒性心肌炎小鼠Th17细胞增殖的影响

目的观察小鼠重组IL～23（rIL-23）对病毒性心肌炎（VMC）小鼠Th17细胞增殖的影响。方法BALB／c小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3（CVB3）建立VMC小鼠模型，1周后磁珠分离脾CD4^＋T淋巴细胞后进行体外培养，分别加入植物血凝素（PHA）与重组小鼠IL-23（rIL-23）或PHA单独刺激进行体外培养5天。流式细胞术测定培养后Th17细胞占CD4细胞的百分比、RT—PCR测定培养细胞IL-17mRNA的表达、ELISA法测定培养物上清液中IL-17的水平。结果与单纯PHA刺激比较，rIL-23刺激后Th17细胞明显增加（1．82％±0．17％比4．70％＋1．29％），且培养细胞IL-17mRNA及上清液中IL—17浓度也增加，两组比较有统计学差异（P均〈0．05）。结论外源性rIL-23可以增加并维持Th17细胞的增殖。

早期肠内营养对脓毒症病人Th17/Treg细胞比及IL-23/IL-17轴的调节与临床意义

目的:探讨Th17/Treg细胞比及IL-23/IL-17轴在早期肠内营养(EEN)调节脓毒症病人免疫功能中的作用。方法:选择2017年10月至2018年06月收入南京医科大学附属南京医院重症医学科的脓毒症病人,随机分入早期肠内营养与延期肠内营养(DEN)组,EEN组在入ICU第一个24小时开始肠内营养,DEN组在入ICU第4天开始肠内营养。在第1、3、7天检测IL-23、IL-17、IL-6、IL-10水平和Th17/Treg细胞比,并记录病人的APACHE II评分、SOFA评分,机械通气时间、住ICU时间、28 d死亡率等预后指标。结果:与DEN组相比,EEN组在第7天时的IL-23、IL-17、IL-6水平和Th17细胞比、Th17/Treg比值均显著下降;同时,EEN可缩短机械通气时间和住ICU时间,但两组病人28 d死亡率无统计学差异。结论:EEN可调节脓毒症病人的Th17/Treg细胞比,抑制IL-23/IL-17轴,进而改善免疫失衡,减轻病情严重度,但并未降低28 d死亡率。

吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞,血清和脑脊液IL-23表达变化在其免疫发病机制中的作用

分析巴雷综合征患者外周血Th17细胞,血清和脑脊液IL-23表达变化在其免疫发病机制中的作用。方法 选取本院98例巴雷综合征患者作为本次研究观察组,时间2016年02月-2021年03月,令选取同期98例健康体检者作为对照组,两组均采取酶联免疫吸附试验验(ELISA)和流式细胞术,观察组给予免疫球蛋白静脉注射治疗,分析其外周血Th17细胞、血清和脑脊液IL-23表达变化。结果 与对照组外周血Thl7细胞、血清IL-23指标和脑脊液IL-23指标相比,观察组均明显偏高(P<0.05);与观察组治疗前外周血Thl7细胞、血清IL-23指标和脑脊液IL-23指标相比,治疗后均明显偏低(P<0.05)。 结论 巴雷综合征患者的外周血Thl7细胞、血清IL-23指标和脑脊液IL-23指标表达会呈现出明显升高趋势,临床能够应用这三项指标鉴别该病,评估患者病情变化情况。

甲基强的松龙对强直性脊柱炎患者外周血IL-23/IL-17及Th17/Treg的影响

目的探讨甲基强的松龙(Methylprednisolone,MP)治疗对强直性脊柱炎(Ankylosing spondylitis,AS)患者外周血单核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)IL-23、IL-17基因表达及Th17、Treg细胞分布状态的影响及意义。方法选取30例活动期AS患者为实验组,予短期大剂量MP治疗,治疗方案为2.5~4 mg/kg,Qd,每个疗程3~4 d,间隔3~4 d,2~3个疗程;选取30例正常人作为对照组,予等体积生理盐水,给药时间、方式同前。RT-PCR检测对照组及MP治疗实验组前后PBMCs IL-23 P19 m RNA、IL-17A m RNA表达水平,FCM检测PBMCs Th17、Treg细胞分布状态,分析其与临床症状、疾病活动性指标的相关性。结果 1.实验组Th17细胞分布及IL-23、IL-17基因表达治疗高于对照组,与BASDAI、夜间痛、血沉、CRP指标之间呈正相关;实验组Treg细胞分布低于对照组,与上述指标呈负相关。2.实验组Th17细胞分布、IL-23基因表达及IL-17基因表达之间互呈正相关,IL-23基因表达和Treg细胞分布呈负相关,Th17细胞分布和Treg细胞分布呈负相关;3.实验组经MP治疗后BASDAI、BASFI、夜间痛、血沉、CRP较治疗前均下降,IL-23、IL-17基因表达及Th17细胞分布较治疗前均下降,Treg细胞分布较治疗前上升;以上差异均具有统计学意义。结论 IL-23/IL-17轴、Th17/Treg细胞失衡可能参与AS的发病及病情活动,而MP可通过抑制促炎因子IL-23、IL-17分泌、纠正Th17/Treg失衡改善AS临床症状并降低疾病活动度。

Th17细胞及IL-23在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种病因和发病机制尚不清楚的发生在胃肠道的慢性非特异性炎症性疾病。大量证据表明先天性和获得性免疫系统的异常均对该疾病起着关键性作用。传统观点认为炎症性肠病与Th1细胞和Th2细胞所介导的免疫应答有关;但最新研究指出,体内Th17细胞以及白细胞介素IL-23的存在,与炎症性肠病的发生息息相关。本文对炎症性肠病中Th17细胞及IL-23的研究进展作一综述。