SLIT治疗BA的效果及对IL-17、IL-27水平和Th17/Treg平衡的影响

目的探讨舌下脱敏治疗(SLIT)支气管哮喘(BA)的效果及对白细胞介素(IL)-17、IL-27水平和辅助性T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的影响。方法分析124名BA患者的临床资料。将患者随机分为观察组(n=62)和对照组(n=62)。两组入院后均接受常规治疗,对照组接受布地奈德福莫特罗粉吸入剂,观察组基于对照组加舌下含服粉尘螨滴剂。比较两组疾病控制情况、临床症状评分、及外周血IL-17、IL-27水平和Th17/Treg。结果观察组总控制率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组临床症状评分、Th17/CD4^(+)和Th17/Treg和观察组IL-17均低于治疗前,且观察组均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组IL-27、Treg/CD4^(+)均高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论SLIT治疗BA具有良好的效果,可降低外周血IL-17水平,增加外周血IL-27水平,且纠正Th17/Treg免疫失衡。

基于IL-27/STAT1信号通路探讨五味子多糖对毛细支气管炎小鼠Th1/Th2失衡的影响

目的基于IL-27/STAT1信号通路探讨五味子多糖对毛细支气管炎小鼠Th1/Th2失衡的影响。方法小鼠两侧鼻内滴100μL呼吸道合胞病毒(RSV)建立毛细支气管炎模型,对照组则鼻内滴入HeLa细胞上清液,2 d后将造模成功的小鼠随机分为模型组、阳性组(雾化吸入20 mg/kg布地奈德溶液)及五味子多糖低、中、高剂量组(灌胃25、50、100 mg/kg五味子多糖),给予相应药物干预1周。HE染色观察肺组织病理形态,ELISA法检测肺泡灌洗液中IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-6、IL-10水平,流式细胞术检测Th1、Th2细胞比例,Western blot法检测肺组织IL-27、STAT1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠肺泡结构不清晰,肺组织损伤评分升高(P<0.05);肺泡灌洗液中IL-2、IFN-γ水平,肺组织CD4^(+)IFN-γ^(+)细胞百分比、Th1/Th2比例和IL-27、STAT1蛋白表达均降低(P<0.05);肺泡灌洗液中IL-4、IL-6、IL-10水平,肺组织CD4^(+)IL-4+细胞百分比升高(P<0.05)。与模型组比较,五味子多糖中、高剂量组小鼠肺组织损伤评分降低(P<0.05);肺泡灌洗液中IL-2、IFN-γ水平,肺组织CD4^(+)IFN-γ^(+)细胞百分比、Th1/Th2比例、IL-27及STAT1蛋白表达均升高(P<0.05);肺泡灌洗液中IL-4、IL-6、IL-10水平,肺组织CD4^(+)IL-4+细胞百分比降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论五味子多糖可纠正毛细支气管炎模型小鼠Th1/Th2失衡,可能与激活IL-27/STAT1信号通路有关。

IL-27对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机理探讨

目的:探讨IL-27对葡聚糖硫酸钠(Dextran sodium sulfate, DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎及IL-12家族成员(IL-12, IL-23, IL-27, IL-35)表达水平的影响。方法:用DSS自由饮用法复制Balb/c小鼠溃疡性结肠炎模型。实验设对照(NC)组、模型(UC)组、IL-27高剂量(H)组、低剂量(L)组。造模后,UC组,H组和L组分别予生理盐水、IL-271 μg/20g/天和0.2 μg/20g/天皮下注射治疗4 d,观察一般情况并收集血清和结肠组织标本。用ELISA法检测小鼠血清IL-12、IL-23、IL-27、IL-35的水平,用RT-PCR法检测小鼠结肠组织中IL-27P28、IL-27EBI3、IL-12P19、IL-23P35的相对含量。结果:DAI评分、MPO水平明显增高(P < 0.05);与UC组相比,H组、L组明显降低(P < 0.05);小鼠体重、结肠长度、重量及脾脏重量明显降低(P < 0.05),与UC组比较,H组和L组增高(P < 0.05)。ELISA结果:IL-12、IL-23水平增高(P < 0.05);与UC组比较H组、L组明显降低(P < 0.05);与NC组比较,IL-27的表达在UC组稍有增高,H组,L组明显增高(P < 0.05);与UC组比较,H组,L低明显增高(P < 0.05);与NC组比较,IL-35的表达在UC组明显降低,H组,L组有所降低升高(P < 0.05)。RT-PCR检测:IL-27P28和IL-27EBI3的mRNA相对含量:与UC组比较,H组和L组明显增高(P < 0.05);而IL-12P35与IL-23P19的mRNA相对含量显著低于UC组(P < 0.05)。结论:IL-27对UC有防护作用,其机制可能与抑制IL-12、IL-23,促进IL-27、IL-35的表达有关。

IL-27靶向TLR4/NF-κB信号通路抑制脑缺血损伤

目的对炎症因子IL-27通过靶向TLR4/NF-κB信号通路保护脑缺血损伤及相关机制进行初步探讨。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠给予I/R损伤后连续7 d给予腹腔注射重组IL-27,神经行为实验检测大鼠Bederson分数和TTC染色检测大鼠脑梗死面积,免疫印迹检测TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白MyD88、TRAF6、TAK1、p-IKKα/IKKα和p-p65/p65表达。随后选取中脑动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠连续7 d给予腹腔注射重组IL-27和TLR4激动剂LPS,ELISA检测大鼠脑梗塞组织中TNF-α、IL-1β、IL-10和TGF-β表达,TUNEL染色检测大鼠脑梗塞组织凋亡和免疫印迹检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl2表达。结果与假手术组大鼠相比,MCAO组大鼠Bederson分数和脑组织梗死面积升高(P<0.05)。与MCAO大鼠相比,IL-27抑制MCAO大鼠Bederson分数和脑组织梗死面积(P<0.05)。进一步,与MCAO大鼠相比,IL-27抑制MCAO大鼠促炎因子TNF-α和IL-1β表达,促进抑炎因子IL-10和TGF-β表达,并且抑制MCAO大鼠细胞凋亡,降低凋亡相关蛋白Bax表达,促进Bcl2表达(P<0.05)。与MCAO大鼠注射IL-27相比,MCAO大鼠注射IL-27和TLR4激动剂LPS后,阻滞了IL-27对MCAO大鼠炎症因子分泌和细胞凋亡的影响。结论炎症因子IL-27通过靶向TLR4/NF-κB信号通路保护脑缺血大鼠炎症因子分泌和细胞凋亡。

IL-27生物学功能的研究进展

白介素-27(interleukin-27,IL-27)是由p28亚基和Epstein-Barr病毒诱导的基因3(Epstein-Barr virus-induced gene 3,EBI3)构成的异源二聚体细胞因子。IL-27具有多重生物学功能,它通过激活下游Janus激酶信号转导/转录激活因子(Janus kinasesignaltransduction/transcriptionalactivator,JAK/STAT)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinases,MAPK)等信号参与调节机体免疫反应、细胞自噬、成骨细胞(osteoblast,OB)和破骨细胞(osteoclast,OC)分化等过程。最新研究证实其在促进脂肪细胞(adipocyte,AD)产热、提高胰岛素敏感性等方面同样具有重要作用。本文就IL-27的结构和生物学功能进行综述,旨在为IL-27的研究和应用提供参考。

CIA小鼠血清中IL-27、IL-10、IL-17的动态分析

目的:观察鸡Ⅱ型胶原诱导型关节炎(CIA)小鼠血清中IL-27、IL-17、IL-10的动态变化。方法:54只DBA1/J小鼠随机分为对照组(每组6只)和模型组(每组12只),分别在CIA小鼠病程进展的早、中、晚期无菌摘眼球取血,常规分离血清,应用流式细胞术检测各组小鼠在疾病病程的早、中、晚期血清中细胞因子IL-27、IL-17、IL-10的动态变化情况。结果:模型组IL-27在疾病早期、中期显著下降(P<0.05;P<0.01),疾病晚期与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组IL-17在疾病的早期及晚期与对照组比较无明显区别(P>0.05),而在病程中期显著高于对照组(P<0.05)。IL-10在CIA小鼠的病程进展中,模型组与对照组相比差异无明显区别(P>0.05)。结论:细胞因子IL-27和IL-17、IL-10可能参与CIA发病,可能与胶原诱导型关节炎的炎症进展有一定关系。

肺结核患者外周血CD4^+和CD8^+记忆性T细胞亚群、IL-17、IL-27表达的初步探讨

目的:探讨肺结核患者外周血CD4+和CD8+记忆性T细胞亚群及白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17),IL-27的表达。方法:采用流式细胞术检测肺结核患者组外周血CD4+和CD8+记忆性T细胞,患者组按治疗史分为初治组,复治组;按痰涂片抗酸染色分为痰涂阳性组,痰涂阴性组。初治组8例为凡既往未用过抗结核药物治疗或用药时间少于一个月的新发病例;复治组22例为凡既往应用抗结核药物一个月以上的新发病例、复发病例、初治治疗失败病例等;痰涂阳组9例为痰涂片抗酸染色阳性;痰涂阴组21例为痰涂片抗酸染色阴性。ELISA法检测IL-17,IL-27。结果:①与健康对照组比较:患者组CD4+效应型记忆性T细胞均显著增高(P<0.05),初治组与涂阴组CD8+效应型记忆性T细胞均显著降低(P<0.05),复治组IL-17显著降低(P<0.05),而IL-27显著增高(P<0.05)。②与初治组比较:复治组CD4+中央型记忆性T细胞显著降低(P<0.05),而CD8+效应型记忆性T细胞显著增高(P<0.05),IL-17显著降低(P<0.05),IL-27显著增高(P<0.05)。③与涂阴组比较:涂阳组CD4+中央型记忆性T细胞显著降低(P<0.05),CD8+效应型记忆性T细胞显著增高(P<0.05),CD8+中央型记忆性T细胞显著降低(P<0.05)。④Spearman相关性分析显示:IL-17与IL-27呈正相关(P<0.05),记忆性T细胞亚群与IL-17,IL-27水平无显著相关性(P>0.05)。结论:肺结核患者外周血CD4+效应型记忆性T细胞的表达可望作为TB初步诊断的观察指标,CD4+中央型记忆性T细胞和CD8+效应型记忆性T细胞的表达均可望作为TB患者的临床分组依据,TB外周血IL-17、IL-27水平可望用于判断TB的炎症程度。

IL-27通过上调MIG和IP-10的表达抑制肿瘤血管形成

目的:研究IL-27对肿瘤血管生成的抑制作用及其机制。方法:IL-27基因稳定转染的人食管癌细胞(Eca109/IL-27)接种于裸鼠,建立荷瘤裸鼠模型,观察肿瘤生长情况和裸鼠生存期。用ELISA法检测脾细胞IFN-γ的分泌水平;免疫组化法检测瘤组织中VEGF和CD34的表达,并通过CD34的水平计算微血管密度;用RT-PCR法检测肿瘤组织趋化因子IP-10、MIG mRNA的表达水平。结果:接种Eca109/IL-27细胞荷瘤小鼠的生存期较接种野生型Eca109细胞(未转染质粒)和Eca109/LXSN细胞(空载体质粒转染)小鼠的生存期明显延长(P<0.05)。接种Eca109/IL-27细胞的裸鼠瘤组织中VEGF和CD34的表达水平显著性低于接种Eca109细胞和Eca109/LXSN细胞,微血管密度显著降低(均P<0.01)。Eca109/IL-27组小鼠脾细胞产生较高水平的IFN-γ(P<0.05),趋化因子IP-10和MIG mRNA的表达水平也显著性高于接种Eca109细胞组和Eca109/LXSN细胞组(P<0.05)。结论:IL-27在裸鼠体内通过上调IP-10和MIG表达抑制肿瘤血管生成,从而发挥抗肿瘤作用。

IL-27通过信号通路p38 MAPK和PI3K途径调节中性粒细胞Mac-1、fMLP-R及IL-1β表达

本研究探讨IL-27调节人外周血中性粒细胞中黏附分子Mac-1、趋化因子受体fMLP-R和促炎因子IL-1β表达的信号通路。采用Ficoll密度梯度离心及低渗裂解残存红细胞方法分离高纯度的外周血中性粒细胞。用RT-PCR方法检测中性粒细胞IL-27受体(WSX-1/TCCR和gp130)mRNA表达。分别应用IL-27及信号通路p38 MAPK、PI3K和ERK抑制剂SB203580、LY294002、U0126处理中性粒细胞,用实时定量RT-PCR检测作用前后fMLP-R和IL-1βmRNA水平变化;应用放射免疫法检测作用前后培养上清液中IL-1β的水平变化;流式细胞术检测作用前后Mac-1表达水平变化。结果表明:人外周血中性粒细胞协同表达IL-27受体的两个亚单位WSX-1/TCCR和gp130,IL-27下调中性粒细胞表面黏附分子Mac-1表达(p<0.05),SB203580阻断了IL-27对Mac-1的下调作用(p<0.05),而LY294002及U0126无阻断作用(p>0.05)。相反,IL-27上调中性粒细胞中fMLP-R和IL-1βmRNA的表达并能增加IL-1β释放(p<0.05),LY294002阻断了IL-27对fMLP-R和IL-1β的上调作用(p<0.05),而SB203580及U0126无阻断作用(p>0.05)。结论:IL-27与IL-27R相互作用,可能通过p38 MAPK和PI3K信号途径调节人外周血中性粒细胞中Mac-1、fMLP-R及IL-1β表达。

连续性肾脏替代治疗对慢性心力衰竭合并急性肾功能衰竭患者外周血IL-27表达的影响

目的:探讨连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)对慢性心力衰竭合并急性肾功能衰竭患者外周血IL-27表达的影响。方法:选取2012年6月至2013年12月收住南方医科大学珠江医院心血管内科的NYHAⅣ级慢性心力衰竭患者78例,其中发生急性肾功能衰竭并采用CRRT治疗者38例,慢性心力衰竭患者40例,心脏超声检测心功能变化,ELISA法检测外周血IL-27、BNP的表达。结果:与慢性心力衰竭患者相比,外周血IL-27浓度在慢性心力衰竭合并急性肾功能不全患者中降低,BNP浓度升高(P<0.05);经CRRT后,慢性心力衰竭合并急性肾功能不全患者外周血中IL-27浓度明显升高,BNP浓度升高(P<0.05);相关性分析显示所有入选患者外周血中IL-27浓度与BNP浓度呈负相关(P<0.05),与LVEF呈正相关(P<0.05)。结论:IL-27参与了慢性心力衰竭合并急性肾功能不全的发生发展,CRRT可能部分通过影响免疫炎症机制调控心肾功能。

小柴胡汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清中IL-17、IL-23及IL-27的影响

目的观察小柴胡汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、小柴胡汤低剂量组和小柴汤高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组大鼠采用注射Ⅱ型胶原乳化剂的方法建立CIA模型。于首次注射Ⅱ型胶原乳化剂2周后开始,雷公藤多苷组给予雷公藤多苷20 mg/(kg·d)灌胃,小柴胡汤低、高剂量组分别给予小柴胡汤9 g/(kg·d)和18 g/(kg·d)灌胃,正常组给予等量生理盐水灌胃,均连续4周。测量建模1周、2周后和灌胃1周、2周、4周后大鼠关节左右径和前后径,计算灌胃前和灌胃1周、2周、4周后关节炎指数,灌胃4周后采用ELISA法测定各组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平。结果各给药组灌胃后踝关节肿胀程度均明显轻于模型组(P均<0.05),关节炎指数及血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于模型组(P均<0.05),其中小柴胡汤高剂量组血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于小柴胡汤低剂量组(P均<0.05)。结论小柴胡汤可降低CIA大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平,可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。

IL-27基因修饰Eca109细胞的体外体内凋亡作用的研究

目的研究IL-27基因转染人食管癌Eca109细胞株后在体外和体内对细胞凋亡的影响,从而探讨其抗肿瘤作用及其机制。方法基因转染的方法建立稳定表达IL-27基因的人食管癌细胞株(Eca109/IL-27),观察Eca109/IL-27细胞生长情况、移植瘤的生长情况及生存期,用流式细胞技术检测体外和体内的细胞凋亡率和Fas的表达,采用Western blot检测Survivin的表达。结果成功建立稳定转染的Eca109/IL-27细胞株,RT-PCR示Eca109/IL-27细胞中有mIL-27p28和EBI3亚基基因表达,而Eca109/LXSN和Eca109细胞中未见表达(P<0.01),IL-27基因转染不影响人食管癌细胞株的体外生长和细胞凋亡,Fas和Survivin的表达无变化(P>0.05);但体内Eca109/IL-27移植瘤生长较Eca109和Eca109/LXSN滞后,生存时间延长(P<0.05),肿瘤组织细胞凋亡率增高(P<0.05),细胞表面Fas的表达增加(P<0.05),Survivin表达降低(P<0.05)。结论IL-27在体外不影响细胞凋亡,体内可能通过降低Survivin的表达,上调Fas的表达,诱导细胞凋亡产生抗肿瘤作用。

多发性硬化患者IL-17、IL-27水平的动态表达及意义

目的观察多发性硬化患者(multiple sclerosis,MS)血浆IL-17、IL-27水平动态表达,探讨细胞因子在多发性硬化中的作用及机制。方法收集急性期缓解-复发型多发性硬化患者和健康对照各45例血浆,采用酶联免疫法检测血浆IL-17、IL-27的水平动态变化;并且对病例组进行扩展残疾状况评分量表(EDSS)评分和头颅MRI增强病灶数目的评估;利用IBM SPSS23软件对数据进行统计分析。结果病例组治疗前与健康对照组比较血浆IL-17水平明显升高而IL-27明显降低(P<0.05);治疗4周后与治疗前比较IL-17明显降低、IL-27明显升高(P<0.05)。病例组治疗前与治疗4周后比较EDSS评分明显改善(P<0.05)、而头颅MRI增强病灶数目比较无统计学意义(P>0.05)。病例组治疗前血浆IL-17与IL-27成负相关(P<0.05);IL-17与EDSS评分和头颅MRI增强病灶数目均成正相关(P<0.05);IL-27与EDSS评分和头颅MRI增强病灶数目均成负相关(P<0.05;P<0.01)。结论在多发性硬化中IL-17起到促炎作用而IL-27具有抑制炎症作用。IL-17、IL-27作为重要的细胞因子参与多发性硬化的病理生理过程,可能作为治疗多发性硬化新的策略用于多发性硬化的治疗。

IL-27 p28基因多态性与中国汉族人群类风湿性关节炎的相关性研究

目的:探讨中国汉族人群IL-27p28基因多态性与类风湿性关节炎易感性的关系。方法:采用聚合酶链式反应PCR技术检测103例类风湿性关节炎患者和104例健康对照者IL-27p28启动子区-964A/G,外显子区2905T/G、g.4730T/C的基因型。计算并对比分析出两组人群的基因型频率和等位基因频率及其分布情况。结果:病例组和对照组的基因型分布均符合Hardy-weinberg平衡定律(P>0.05)。所检测三个位点的基因型频率及等位基因频率在病例组和对照组间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-27p28基因启动子区和外显子区单核苷酸多态-964A/G和2905T/G、g.4730T/C均未发现与中国汉族人群类风湿性关节炎的易感性有显著关联。

类风湿性关节炎患者血清IL-25及IL-27的水平分析

目的探讨IL-25、IL-27在类风湿性关节炎(RA)患者的临床意义及其与血清超敏CRP(hs-CRP)、类风湿因子(RF)、红细胞沉降率(ESR)的关系。方法对56例RA患者与30例健康对照组分别采用免疫散射比浊法测定血清hs-CRP、RF的浓度;ELISA法检测血清IL-25、IL-27浓度;用魏氏法测定红细胞沉降率(ESR),并进行比较。结果类风湿性关节炎患者血清ESR、hs-CRP、RF、IL-25及IL-27水平分别为62.35±46.90、3.88±5.62、336.91±352.47、116.80±105.73、133.46±145.51,明显高于健康对照组8.19±5.08、0.10±0.15、9.76±7.73、49.24±12.06、40.15±12.35(P<0.05),且hs-CRP与ESR,IL-25与IL-27含量呈正的直线相关关系(P<0.05)。结论 hs-CRP能作为一项较好反映RA病情活动的指标且表明IL-25、IL-27参与了RA的炎性病理过程,其在RA炎性病理过程中起何具体作用有待进一步研究。

IL-27调控JAK/STAT通路在博来霉素诱导肺纤维化中的作用

目的探讨白细胞介素(IL)-27是否通过酪氨酸激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)信号通路抑制肺纤维化。方法将40只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白对照组(A组)、博来霉素(BLM)组(B组)、BLM+IL-27组(C组)和BLM+IL-27抗体组(D组),每组10只。于造模后第7、28天每组各处死5只小鼠,取右肺组织用Western印迹方法检测JAK2、STAT1、STAT3、STAT5及SOCS3蛋白的表达。结果 BLM诱导肺纤维化模型中,7、28 d肺组织均有p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、p-STAT5表达量升高,IL-27治疗后降低SOCS3的表达;D组p-JAK2、p-STAT1、p-STAT3、p-STAT5表达量在造模后7、28 d均最高,C组在造模后7 d表达量少于B组。结论外源性IL-27可能通过抑制JAK/STAT通路相关蛋白的磷酸化减轻肺纤维化。

IL-27调控TGF-β/Smad通路在博来霉素诱导肺纤维化中的作用

目的在博来霉素诱导肺纤维化小鼠肺组织中,探讨IL-27是否通过TGF-β/Smad信号通路抑制肺纤维化.方法将40只雄性C57/BL6小鼠随机分为:空白对照组(A组),博来霉素组(B组),博来霉素+白介素27组(C组),博来霉素+白介素27抗体组(D组),每组10只.于造模后第7、28天每组各处死5只小鼠,取右肺组织用Western Blot的方法检测TGF-βR1、Smad1、Smad3蛋白的表达.结果 (1)博来霉素诱导肺纤维化模型中,7 d、28 d肺组织均有TGF-βR1表达升高,IL-27治疗后降低TGF-βR1表达(P<0.05);(2)D组p-Smad1、p-Smad3表达量在造模后7 d、28 d均最高,C组在造模后7 d表达量少于B组(P<0.05).结论外源性IL-27可能通过抑制TGF-β/Smad通路相关蛋白的磷酸化减轻肺纤维化.

类风湿关节炎患者血清中IL-27、炎症指标和疾病活动度的相关性分析

目的探讨类风湿关节患者血清中IL-27、炎症指标和疾病活动度的关系。方法选择97例类风湿关节炎患者和43例健康对照者,通过免疫比浊法检测血清中的C反应蛋白、类风湿因子;ELISA试剂盒检测血清IL-27和抗环瓜氨酸抗体(CCP)水平;魏氏法测定红细胞沉降率;用Mann-Whitney秩和检验比较RA患者和健康对照者血清中IL-27的差别,并对服药前后的患者体内的IL-27水平进行比较;对各指标间的关系采取Spearman相关性分析。结果 RA患者的IL-27血清学水平显著高于所有正常对照(P<0.001),并且IL-27的水平与RA的疾病活动度相关(r=0.299,P=0.039),经过免疫抑制剂治疗后RA患者血清IL-27水平显著下降(P<0.001)。结论 IL-27与CCP、ESR、CRP等指标相关性不大,但与疾病的活动度(DS28)密切相关,因此,IL-27参与了RA的疾病过程,将是一个较好的指示RA疾病活动度的早期指标。

IL-27在博来霉素诱导肺纤维化模型中的保护作用

目的探讨IL-27在博来霉素诱导肺纤维化模型中的作用.方法将80只C57BL/6小鼠随机分为正常组(A组)、BLM模型组(B组)、BLM+IL-27组(C组)、BLM+抗IL-27组(D组),每组各20只.观察A、B组小鼠肺组织IL-27、IL-27R m RNA表达.各组分别于7 d、28 d各处死小鼠5只,获取肺组织,病理学方法观察各组小鼠肺组织肺泡炎症和肺纤维化程度,测定肺组织羟脯氨酸含量,观察各组小鼠生存情况.结果 (1)IL-27、IL-27R m RNA在肺纤维化形成中明显升高(P<0.05);(2)病理结果提示:7 d D组肺泡炎和肺纤维化程度最重,C组最轻(P<0.05);28 d D组肺纤维化程度较B组加重,C组最轻(P<0.05);(3)羟脯氨酸含量变化:7 d,28 d D组肺组织羟脯氨酸含量最高,C组含量最少(P<0.05);(4)各组小鼠在28 d时A组无小鼠死亡,C组死亡率低于B组,D组死亡率高于B组(P<0.05).结论 IL-27抑制博来霉素诱导肺纤维化的形成,提高了小鼠的生存率.

细胞因子佐剂IL-23、IL-27对呼吸道合胞病毒重组蛋白疫苗免疫原性的影响

目的研究细胞因子佐剂白介素27（IL-27）及佐剂白介素23（IL-23）与佐剂CpG2216对呼吸道合胞病毒（RSV）重组疫苗（G1F/M2）免疫原性的影响。方法质粒IL-27、IL-23与佐剂CpG2216单独或联合与疫苗G1F/M2共免疫Balb/c小鼠3次,每次免疫后10 d取血,分离血清,用间接ELISA法测定3次免疫后的血清IgG抗体效价,第3次免疫后2周处死小鼠,取脾细胞,用LDH法检测CTL活性,ELISPOT法检测分泌IL-4和IFN-γ的淋巴细胞水平,流式细胞仪检测CD4＋及CD8＋细胞的效应记忆和中央记忆T细胞。结果 ELISA结果表明：除PBS组外,各组均诱导了高水平的IgG抗体,与PBS＋G1F/M2组相比,只有IL-23＋G1F/M2组的IgG水平是显著降低的,而其余各组相比无显著性差异;CTL杀伤实验显示：IL-23＋CpG2216＋G1F/M2组和IL-23＋IL-27＋G1F/M2组的CTL杀伤活性显著高于其他各组（P〈0.05）,IL-23＋CpG2216＋G1F/M2组的CTL最为显著;ELISPOT结果显示：IL-23＋IL-27＋G1F/M2组、IL-23＋CpG2216＋G1F/M2组、IL-27＋CpG2216＋G1F/M2组中分泌IFN-γ的淋巴细胞数量显著高于其他组分泌IFN-γ的淋巴细胞数量,且各组分泌IFN-γ的淋巴细胞数量显著高于同组分泌IL-4的淋巴细胞数量（P〈0.05）;流式细胞仪检测结果说明IL-23＋IL-27对增强G1F/M2诱导记忆应答方面具有显著优势。结论佐剂IL-23、IL-27与CpG2216联合使用均能增强RSV重组疫苗的免疫应答。