IL-32在子痫前期孕产妇胎盘中的水平变化及其分布

目的:通过研究子痫前期(preeclampsia,PE)孕产妇胎盘中IL-32含量的变化与来源,为临床上PE的早期诊断和防治提供更多的依据和策略。方法:收集南方医科大学附属中山市博爱医院2020年-2021年期间住院并诊断为PE的孕产妇胎盘作为实验组,以正常孕产妇胎盘作为对照组,通过免疫印迹技术、RT-PCR和免疫组化等检测胎盘中IL-32水平改变以及在胎盘不同细胞的定位表达。结果:在PE孕产妇的胎盘中,IL-32的蛋白表达水平增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。运用实时荧光定量PCR方法,进一步发现PE孕产妇中胎盘IL-32的mRNA转录水平增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。运用免疫组化技术研究发现PE孕产妇的胎盘切片中的IL-32呈现高表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-32在绒毛的滋养层细胞胞浆中表达明显升高,而在血管内皮细胞等其他细胞中表达有轻度升高。结论:PE孕产妇中胎盘滋养层细胞生成IL-32增加,可能参与了PE血管内皮细胞功能障碍、胎盘功能和免疫失衡,这为PE的疾病预测、早期诊断、早期干预、疾病预后评估以及药物研发提供新的依据和思路。

腺样体肥大伴变应性鼻炎患儿致敏原谱及腺样体组织中IL-25 IL-32 EOS表达分析及诊断价值

目的:分析腺样体肥大伴变应性鼻炎患儿致敏原谱及腺样体组织中IL-25、IL-32、EOS表达及诊断价值。方法:选取96例变应性鼻炎患儿作为研究的临床资料进行回顾性分析,研究时间2017年5月至2020年5月,按照1∶1个体匹配原则选择腺样体肥大伴变应性鼻炎患者48例为A组与单纯变应性鼻炎患者48例为B组。另选取48例健康体检者设立为对照组,且观察变应性鼻炎患儿的致敏原谱,评估三组受检人员的IL-25、IL-32、EOS,分析腺样体肥大伴变应性鼻炎患者的独立影响因素,IL25、IL32与EOS相关性,以及评估IL25、IL32、EOS及三项联合的AUC值。结果:96例变应性鼻炎患儿经血清变应原总IgE检测,其阳性为94例(97.92%);其中仅对一种变应原过敏共42例(44.68%),对2种以上变应原过敏共52例(55.32%)。吸入性变应原中以户尘螨阳性率最高,以狗毛皮屑阳性率最低;食入性变应原中以鸡蛋白阳性率最高,以鱼蟹虾阳性率最低。A组与B组的IL-25、IL-32、EOS均高于对照组(P均<0.05);A组的IL-25、IL-32、EOS高于B组(P均<0.05)。经二元Logistic回归分析显示,IL-25、IL-32、EOS均是腺样体肥大伴变应性鼻炎患者的独立影响因素(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,IL25、IL32与EOS呈正相关(r=0.742/0.871,P<0.05)。ROC曲线分析显示,IL-25、IL-32、EOS、三项联合预测腺样体肥大伴变应性鼻炎的AUC值分别为(0.855、0.977、0.996、0.994,P<0.05);敏感度分别为(72.90%、95.80%、93.80%、100.00%)、特异度分别为(91.70%、93.70%、100.00%、91.70%)。结论:IL-25、IL-32、EOS在腺样体肥大伴变应性鼻炎患儿中呈异常表达,对临床诊断具有一定指导作用。

多学科协作诊疗下IL-32、PCT在呼吸机相关性肺炎ICU患者肺泡灌洗液中的表达及临床价值

目的研究多学科协作诊疗(MDT)下重症医学科(ICU)呼吸机相关性肺炎(VAP)患者肺泡灌洗液中白细胞介素-32(IL-32)、降钙素原(PCT)的表达水平及其临床价值的评估。方法收集ICU进行机械通气患者的肺泡灌洗液,按建议标准诊断分组,其中发生VAP患者30例(VAP组),不发生VAP患者30例(N-VAP组)。采用酶联免疫吸附法测定ICU接受机械通气48 h以上、临床诊断当天VAP组30例及NVAP组30例患者的肺泡灌洗液中IL-32、PCT的浓度。结果 VAP组肺泡灌洗液中IL-32[(26.78±5.32)ng/L]、PCT表达水平[(7.18±0.91)μg/L]显著高于N-VAP组[(15.24±1.28)ng/L、(0.41±0.001)μg/L](P<0.01)。结论 MDT模式下的ICU接受机械通气48 h以上的患者肺泡灌洗液中IL-32、PCT的表达水平可作为VAP早期诊断的标志物,有利于患者早期治疗,值得临床选用。

呼出气NO及IL-32在慢性阻塞性肺疾病中的改变及意义探讨

目的探讨FeNO及血清IL-32水平在慢阻肺中的改变和意义。方法收集确诊慢阻肺患者87例,其中AECOPD组46例,慢阻肺稳定期组41例并按严重程度分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级;随机选择同期健康成年人93例作为对照组。检测血清IL-32、FeNO和FEV_1/FVC、FEV_1%水平并分析其相关性。结果血清IL-32、FeNO总体水平均呈现AECOPD组高于慢阻肺稳定期组高于健康对照组(P<0.01)。AECOPD组治疗后总体患者血清IL-32、FeNO水平较治疗前降低显著(P<0.01;P<0.05)。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级各级之间血清IL-32、FeNO水平随着级数增加,血清IL-32浓度渐高(P<0.01),而FeNO水平渐低(P<0.05)。血清IL-32与FEV_1/FVC、FEV_1%在AECOPD治疗前(r=-0.651,-0.621,P<0.01)、后(r=-0.711,-0.745,P<0.01)及慢阻肺稳定期(r=-0.594,-0.618,P<0.01)均呈现显著负相关。FeNO在AECOPD治疗前与FEV_1/FVC呈现正相关(r=0.323,P=0.033)。结论血清IL-32在一定程度上与慢阻肺气流受限的严重程度有关,血清IL-32和FeNO均与AECOPD炎症加重有关,二者在慢阻肺的诊疗上具有一定的指示作用。

DKK3下调IL-32β对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响

目的研究Wnt通路拮抗基因(DKK)3在宫颈癌细胞中的表达及对宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探讨其分子机制。方法采用RT-PCR和Western印迹法检测宫颈癌Hela、SiHa细胞和正常宫颈Ect1/E6E7细胞中DDK3 mRNA和蛋白的表达。用Lipofectamine2000转染Hela细胞过表达Wnt通路拮抗基因(DKK)3,Western印迹法检测转染后宫颈癌Hela细胞中相关蛋白的表达情况。用CCK-8法检测细胞的增殖能力,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Transwell实验检测细胞的迁移、侵袭能力。结果与正常宫颈Ect1/E6E7细胞相比,宫颈癌Hela、SiHa细胞中DKK3的表达显著下降。DKK3抑制宫颈癌Hela细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞的凋亡,并且促进Bcl-2相关X蛋白(Bax)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)在细胞中的表达,抑制B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2、基质金属蛋白酶(MMP)-2在细胞中的表达。沉默白细胞介素(IL)-32β抑制宫颈癌Hela细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,并且促进Bax、E-cadherin在细胞中的表达,抑制Bcl-2、MMP-2在细胞中的表达。DKK3负向调控IL-32β的表达,且过表达IL-32β可逆转DKK3对宫颈癌细胞行为学的影响。结论DKK3可通过下调IL-32β抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞的凋亡。

结缔组织病并间质性肺病患者血清IL-32、IL-12的临床意义

目的探讨结缔组织病并间质性肺病患者(CTD-ILD)与非结缔组织病引起的间质性肺疾病(IFP+NSIP)患者及正常人外周血血清中白细胞介素32(IL-32)和白细胞介素12(IL-12)水平的差异及意义。方法选择8例结缔组织病并间质性肺病患者(CTD-ILD),其中包括6例类风湿性关节炎(RA)并间质性肺病患者(RA-ILD组),2例硬皮病(SSA)并间质性肺病患者(SSA-LD组);10例非结缔组织病引起的间质性肺疾病(IPF+NSIP),其中包括8例特发性肺间质纤维化患者(IPF组),2例非特异性间质性肺炎患者(NSIP组);选择10例正常人(control组),采用特异的酶联免疫吸附法测定外周血血清中IL-32、IL-12的水平。结果 CTD-ILD组外周血血清中IL-32、IL-12水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CTD-ILD组外周血血清中IL-32、IL-12水平明显高于IPF+NSIP组,差异有统计学意义(P<0.05)。

IL-32在小鼠类风湿关节炎发病中的表达及其意义

目的:以胶原诱导的小鼠类风湿关节炎模型为研究对象,检测小鼠血清和关节组织中IL-32表达的动态变化以及关节炎小鼠脾细胞分泌IL-32的能力,探讨IL-32在小鼠类风湿性关节炎模型发病中的作用机制。方法:给予8周龄DBA/1小鼠尾根部皮内分次注射牛Ⅱ型胶原和完全/不完全弗氏佐剂,诱导小鼠类风湿关节炎模型。在关节炎发病的不同阶段,应用实时定量RT-PCR法动态检测诱导的关节炎小鼠膝关节中IL-32的基因表达水平;收集不同阶段小鼠的血清,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)动态检测模型鼠IL-32。体外分离胶原诱导的关节炎小鼠脾细胞体外培养,加入或不加牛Ⅱ型胶原刺激,检测细胞上清液中的IL-32蛋白浓度。结果:与正常对照小鼠相比,发病的关节炎小鼠关节组织中IL-32 mRNA表达水平显著上调(P<0.05),并且随着疾病的进展呈上升趋势。进一步的ELISA结果显示,胶原诱导的关节炎小鼠的血清IL-32蛋白水平较正常小鼠也显著上调(P<0.05),其上升的趋势与关节炎病变进展平行。体外研究也证实牛Ⅱ型胶原刺激引起胶原关节炎小鼠的脾细胞分泌IL-32显著增加(P<0.05)。结论:IL-32表达在胶原诱导的关节炎小鼠中显著上调,并且随着关节炎的进展呈逐渐上升趋势,胶原刺激的关节炎小鼠脾细胞IL-32分泌增加。这些数据表明,IL-32可能参与了Ⅱ型胶原诱导的关节炎的发生和发展,靶向IL-32或许为治疗关节炎提供了一个新方向。

人IL-32α二级结构及B细胞表位的预测

以人IL-32α的氨基酸序列为基础,采用SOPMA法预测IL-32α的二级结构;应用ProScale、Bcepred服务器和EMBOSS软件,分析人IL-32α亲水性、柔韧性、可及性和抗原性指数,并结合二级结构特征,预测IL-32α的B细胞表位.结果显示:IL-32α的二级结构由α螺旋(61.07%)和无规卷曲(38.93%)组成;其B细胞表位可能位于N端第87～94、102～108、121～127区段.预测结果将有助于确定IL-32α的B细胞表位,为研制抗人IL-32单克隆抗体提供了理论依据.

老年肝衰竭患者CD14、CD16与血清IL-10、IL-32的表达水平及临床意义

目的研究老年肝衰竭患者外周血CD14、CD16与血清中白细胞介素(IL)-10、IL-32的表达水平及临床意义。方法选取老年肝衰竭患者68例作为研究对象,另选70例体检正常老年患者作为正常组,分析两组患者CD14、CD16、IL-10、IL-32指标水平情况,测定不同分期下肝衰竭患者及死亡存活者CD14、CD16、IL-10、IL-32水平,并采用受试者工作特征(ROC)曲线对存活患者进行预测分析。结果肝衰竭患者CD14、CD16、IL-10、IL-32指标显著高于正常患者(P<0.05);肝衰竭早期患者CD14、CD16、IL-10指标显著低于中期与晚期患者,晚期肝衰竭患者CD14、CD16、IL-10显著高于中期,早期患者IL-32显著高于中、晚期患者,晚期患者IL-32显著高于中期患者(P<0.05);肝衰竭存活患者CD14、CD16、IL-32显著低于死亡患者,存活患者IL-10指标显著高于死亡患者(P<0.05);采用ROC曲线对存活患者进行分析,显示CD14、CD16、IL-10、IL-32指标均具有较高敏感度与特异度。结论老年肝衰竭患者CD14、CD16、IL-10、IL-32指标水平表达较高,其不同分期及存活、死亡患者上述指标均存在显著差异,且上述指标对患者存活情况具有较大的预测价值。

新生VAP小鼠和肽素IL-32 IL-17水平变化与不同程度肺炎的相关性分析

目的:探讨呼吸机相关性肺炎(VAP)的发病症状与影响因素,为临床诊断与治疗提供基础。方法:将54只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、VAP轻症组(1×10^(6)cfu/L菌液)、VAP重症组(6×10^(6)cfu/L菌液),每组18只。除空白组外,其余各组小鼠进行机械通气24h与气管滴注铜绿假单胞菌构建VAP模型。模型构建后1d、3d、7d分别测定用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1),计算FEV1/FVC%值;ELISA法测定血清中Copeptin、IL-32、IL-17的含量;HE染色观察7d后肺脏中病理学改变;免疫组化法测定7d后肺组织NF-κB、TLR2与TLR4的表达水平;将肺功能与Copeptin、IL-32、IL-17的测定结果进行相关性分析,对Copeptin、IL-32、IL-17的结果进行ROC分析,评价VAP的影响因素。结果:VAP发生7d内,与空白组相比,轻症组与重症组动物的FVC、FEV1降低,血清中Copeptin、IL-32、IL-17升高(P<0.05);肺脏中炎性细胞、中性粒细胞数量,以及TRL2、TRL4、NF-κB蛋白的表达随VAP症状的加重而增多;相关性分析与ROC分析的结果显示:肺功能指标与Copeptin、IL-32、IL-17水平呈密切关联性,趋势呈负相关。结论:呼吸机相关性肺炎的发病程度与Copeptin、IL-32、IL-17具有密切相关性,其机制可能与激活NF-κB通路介导炎症反应相关,从而降低肺功能。

外周血T细胞亚群、IL-32、IL-6水平在乙型肝炎患者的表达及相关性分析

目的探讨乙型肝炎患者外周血T细胞亚群及IL-32、IL-6水平并进行相关性分析。方法选择2010年6月-2012年6月来我院就诊的120例乙型肝炎患者,急性乙型肝炎患者25例(急性乙肝组),慢性乙型肝炎95例(慢性乙肝组),其中轻度34例,中度31例,重度30例;同期选择来我院体检健康的志愿者30例作为对照组。使用流式细胞仪检测T细胞亚群,采用Elisa法检测细胞因子IL-6、IL-32水平。结果与对照组相比,乙肝患者外周血中的CD4+T细胞比例降低,CD4+/CD8+细胞的比值也降低,而CD8+T细胞的比例升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各病例组与对照组血清中的IL-32、IL-6水平平行比较差异均有统计学意义(P<0.001);乙型肝炎患者血清中的IL-32、IL-6水平与丙氨酸转氨酶、总胆红素水平呈正相关,而与白蛋白水平呈负相关。结论乙型肝炎病毒感染机体后,IL-32、IL-6可能通过参与免疫应答增强了肝脏的炎性损伤。

急性胰腺炎大鼠血清IL-32变化及意义

目的观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠IL-32、IL-31、TNF-α和淀粉酶(amylase,AMY)的变化,探讨IL-32在大鼠急性胰腺炎中的变化及意义。方法 64只SD大鼠随机分成2组:AP组(急性胰腺炎组)和SO组(假手术组),每组分4个时间点(3 h、6 h、12 h、24 h),每个时间点8只大鼠。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备AP动物模型,SO组仅行开腹后翻动胰腺。在各组相应处理后3 h、6 h、12 h、24 h分别留取大鼠的胰腺组织及静脉血以全自动生化仪检测AMY,ELISA检测血清IL-32、IL-31、TNF-α表达,并作胰腺组织病理学检查。结果 AP组的AMY、TNF-α以及病理评分均比同时间点SO组显著升高(P<0.01);并在前6 h内随时间逐渐下降(P<0.05)。在AP发生3 h内,AP组IL-32比SO组显著升高(P<0.01),并呈显著上升趋势(P<0.05),且与TNF-α(r=0.899,P<0.05)及病理评分(r=0.782,P<0.05)呈正相关;6 h以后IL-32呈下降趋势(P<0.05),12h时降至与SO组相当。而IL-31在AP组与SO组之间和各时点之间均无差异(P>0.05),与TNF-α及病理评分也无相关性。结论 IL-32在AP早期上升,且与TNF-α及病理评分正相关,可能在AP早期起促炎因子的作用。

人IL-32β基因的克隆和序列分析

目的克隆人IL-32β基因编码区并对其序列进行分析。方法人外周血单个核细胞经PHA-P刺激12小时后,提取总RNA,用RT-PCR扩增IL-32β基因并将目的基因克隆至pGEM-Teasy载体,转化E.coliJM109后,用菌落PCR筛选阳性克隆并进行双酶切鉴定和序列测定。结果构建的重组载体中含有人IL-32β基因的全长序列,与NCBI公布的序列一致。结论获得IL-32β基因的cDNA,为进一步研究其生物学功能奠定了基础。

外周血T细胞亚群IL-32及IL-6水平在肺结核患者中的表达

肺结核为严重危害人类生命健康的传染病之一。其病原菌结核杆菌入侵人体后，可刺激机体产生细胞免疫与体液免疫。其中细胞免疫主要由T细胞介导，T细胞根据其表达因子的不同可分为CD4＋和CD8＋细胞，其中CD4＋细胞又可以分为Th1细胞和Th2细胞，Th1细胞可分泌IL-12等细胞因子，主要在抗胞内病原体感染中发挥作用，Th2细胞可分泌IL-10、IL-6等细胞因子，主要为辅助体液免疫应答；而CD8＋细胞主要功能为特异性杀伤靶细胞。

IL-32γ对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖与细胞周期的影响

目的:研究IL-32γ对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖与细胞周期的影响及机制。方法:体外培养活动性类风湿关节炎和骨关节炎(OA)患者成纤维样滑膜细胞并以IL-32γ处理,应用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;Western印迹方法检测cyclinD1及NF-κBp65蛋白含量;免疫细胞化学染色法检测PCNA表达的变化。结果:IL-32γ对OA-FLS增殖没有影响;不同浓度的IL-32γ(10～100 ng/ml)在72～120小时范围内,浓度和时间依赖性促进RA-FLS增殖;100 ng/ml的IL-32γ作用RA-FLS 48小时后促进了细胞周期由G1期向S期,进而G2/M期转化,同时上调了cyclin D1、NF-κBp65和PCNA的蛋白表达水平。结论:IL-32γ可促进RA-FLS增殖和加速细胞周期转化。上调NF-κBp65和cyclin D1的表达可能是其作用机制之一。

IL-32α通过调控miR-216b-5p/AKR1B10轴抑制食管癌KYSE450细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨IL-32α对食管癌KYSE450细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法IL-32α诱导KYSE450细胞、IL-32α作用于转染miR-216b-5p mimics或si-AKR1B10的KYSE450细胞后,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,qRT-PCR检测miR-216b-5p和AKR1B10 mRNA水平,Western Blot法检测AKR1B10、CyclinD1、p21、MMP-2和MMP-9蛋白水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-216b-5p与AKR1B10靶向关系。结果与对照组比较,IL-32α组KYSE450细胞抑制率、p21蛋白和miR-216b-5p水平显著升高(P<0.05),迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9的蛋白及AKR1B10的mRNA和蛋白水平均显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。miR-216b-5p过表达或抑制AKR1B10均提高KYSE450细胞抑制率(P<0.05),促进p21蛋白表达(P<0.05),降低迁移和侵袭细胞数及CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达(P<0.05)。miR-216b-5p靶向负调控AKR1B10表达。抑制miR-216b-5p表达逆转了IL-32α对KYSE450细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论IL-32α可抑制食管癌细胞KYSE450增殖、迁移和侵袭,其机制与IL-32α上调miR-216b-5p表达进而靶向负调控AKR1B10表达有关。

急性肺挫伤早期肺泡灌洗液表面活性蛋白与TNF-α、IL-32的变化趋势及相关性

目的探讨急性肺挫伤早期肺泡灌洗液表面活性物质蛋白SP-A、B、C、D及相关炎症因子TNF-α、IL-32的变化趋势及相关性。方法成年新西兰兔36只随机分为正常无损伤对照组(n=6)和急性胸外伤肺挫伤组(n=30),建立急性肺挫伤动物模型。分别检测肺挫伤组和对照组第1、2、3、4、8、12小时肺泡灌洗液(BALF)中SP-A、B、C、D含量,同时测定血清及BALF中TNF-α、IL-32含量。此外,对肺挫伤的病理学改变也进行了对比分析。结果与对照组比较,肺挫伤组肺泡组织有明显的损伤、水肿、出血及炎症反应。肺挫伤组BALF中SP在各个时间点的含量升高,血清及BALF中TNF-α、IL-32明显升高。SP-A、D与IL-32含量呈负相关,血清中TNF-α与IL-32h含量呈正相关。结论急性肺挫伤早期血清及BALF中TNF-α、IL-32含量上升,SP-A、B、C、D含量下降与肺挫伤时肺组织结构改变相符合,SP-A、D与IL-32含量水平呈负相关,血清中TNF-α与IL-32呈正相关,由此可推测SP蛋白在肺挫伤早期可对炎症因子TNF-α、IL-32的表达产生负调控作用。

IL-32通过PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制胃癌细胞自噬

目的探讨对人胃癌细胞自噬的影响及其可能的作用机制。方法体外培养人胃癌细胞株,应用RNA干扰技术沉默IL-32基因表达,设立阴性对照组(siNC)及实验组(siIL-32#1、siIL-32#2)。采用免疫荧光技术检测IL-32对胃癌细胞自噬的影响。Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、p62和Beclin1以及PI3K/AKT/mTOR信号通路的关键蛋白mTOR、p-mTOR、AKT、p-AKT、p110α、p85α的表达。结果沉默IL-32基因后,胃癌细胞MGC-803和AGS的LC3荧光斑点数量显著增多(P<0.05);Western blot检测结果显示,沉默IL-32基因后,p62表达水平显著下调(P<0.05),LC3-Ⅱ和Beclin1表达水平明显上调(P<0.05);且显著降低信号通路关键蛋白p-mTOR/mTOR、p-AKT/AKT、p110α、p85α的表达(P<0.05)。结论IL-32可抑制胃癌细胞发生自噬,其作用机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。

不同时期慢性阻塞性肺疾病患者呼出气冷凝液及血清IL-17、IL-18、IL-32、KL-6表达水平

目的探讨慢阻肺患者不同时期呼出气冷凝液(Exhaled breath以及血清中IL-17、IL-18、IL-32、KL-6等炎症因子的浓度水平。方法分析2015年7月至2016年7月我院收治的84例慢阻肺患者,根据患者疾病时期分为慢阻肺急性加重期和稳定期两组,两组患者均为42例,另取同时期42例健康志愿者作为对照组,对比各组的EBC以及血清中IL-17、IL-18、IL-32、KL-6等炎症因子的表达情况。结果在EBC中,AECOPD组患者各炎症因子水平均明显高于稳定期组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05),稳定期组患者的炎症因子中KL-6水平明显高于对照组(P<0.05),而IL-17、IL-18和对照组则无明显统计学差异(P>0.05);在血清中,AECOPD组患者各炎症因子水平明显高于稳定期组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);稳定期组患者中IL-17、IL-18、KL-6水平明显高于对照组(P<0.05),而IL-32和对照组相比则无明显统计学差异(P>0.05)。结论慢阻肺不同时期的患者,其冷凝液及血清IL-17、IL-18、IL-32、KL-6表达水平也不尽相同,在急性加重期,炎症因子水平显著高于疾病稳定期,因此可以通过对患者EBC及血清中炎症水平的监测来评估病情严重程度及预后。

骨髓增生异常综合征患者骨髓基质细胞IL-32mRNA表达及其与细胞凋亡的相关研究

目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA的表达及其与骨髓单个核细胞凋亡的相关性。方法:收集山东大学附属济南市中心医院26例MDS患者和10例缺铁性贫血(IDA,对照组)患者骨髓液,分离骨髓单个核细胞,分离培养骨髓基质细胞,采用RT-PCR检测骨髓基质细胞中IL-32 mRNA表达,采用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测骨髓单个核细胞凋亡情况,采用直接免疫荧光标记全血溶血法,流式细胞术检测患者骨髓淋巴细胞及NK细胞计数情况。结果:MDS患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著性高于对照组,RA、RAS及RCMD患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著高于RAEB(P<0.05),而RAEB与对照组之间无显著差异。MDS组骨髓单个核细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),RA、RAS及RCMD患者骨髓单个核细胞凋亡率均显著高于RAEB(P<0.05),RAEB与对照组之间无显著差异。MDS患者细胞凋亡与骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著相关(r=0.870)。M DS患者骨髓中NK细胞数量与对照组无显著差异。结论:骨髓基质细胞IL-32 mRNA的表达与M DS细胞凋亡显著相关,骨髓基质细胞分泌IL-32可能是M DS骨髓细胞凋亡的原因之一,推测MDS骨髓微环境异常参与了骨髓细胞的凋亡。