急性心肌梗死合并心力衰竭与IL-6、IL-8、IL-1β水平相关性分析

目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者细胞因子IL-6、IL-8、IL-1β水平变化的临床意义。方法选取30例急性心肌梗死合并心力衰竭患者为观察组,同期30例急性心肌梗死非心力衰竭患者为对照组。采用多重微球流式免疫荧光发光法检测IL-6、IL-8、IL-1β水平;酶联免疫法检测NT-proBNP水平。使用彩色多普勒超声显像仪检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)及左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)。结果观察组患者血浆IL-6、NT-proBNP水平高于对照组(P<0.05);IL-8、IL-1β水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);LVEF低于对照组(P<0.05);LVESV、LVEDV组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析显示,2组患者IL-6水平与LVEF呈负相关(r=-0.241,P<0.05),与NT-proBNP水平呈正相关(r=0.310,P<0.05);IL-8、IL-1β与NT-proBNP、LVEF及IL-6、IL-8、IL-1β与LVESV、LVEDV间无明显相关(P>0.05)。结论炎症反应在AMI后病情进展中起重要作用,IL-6可能参与了AMI后心力衰竭的发展,调整细胞因子水平可能成为治疗AMI后心衰新思路。

冬虫夏草通过IL-6反式信号通路改善小鼠肾间质纤维化

目的探究冬虫夏草(cordyceps sinensis,CS)通过抑制IL-6反式信号通路介导的成纤维细胞活化,进而治疗肾纤维化的分子机制。方法建立小鼠单侧缺血再灌注(unilateral ischemia/reperfusion,UIR)肾纤维化模型,同时给药虫草菌粉、可溶性糖蛋白130Fc(soluble glycoprotein 130 Fc,sgp130Fc)或Hyper-IL-6。Masson染色评估肾小管间质纤维化程度;PAS染色评估肾损伤情况;Western blot检测纤维化标志物[α-平滑肌肌动蛋白(alphasmooth muscle actin,α-SMA),纤连蛋白(fibronectin,FN)]和IL-6反式信号通路相关蛋白[磷酸化信号转导及转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3),可溶性IL-6受体(soluble interleukin-6 receptor,sIL-6R)]的表达水平;通过免疫组化、免疫荧光和qPCR等手段检测纤维化蛋白表达量以及定位情况。体外细胞实验进一步探究虫草提取物虫草素对成纤维细胞中IL-6反式信号的影响。结果体内实验结果显示,在慢性期给药虫草菌粉可显著减轻小鼠患肾的炎症和纤维化,降低血清肌酐水平和胶原沉积。Western blot结果显示,CS治疗组α-SMA、FN的表达水平降低,IL-6信号通路蛋白p-STAT3、sIL-6R蛋白表达水平降低,单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、CXC趋化因子配体12(C-X-C motif chemokine ligand 12,CXCL12)的mRNA表达水平均下降。此外,Hyper-IL-6可部分抵消虫草菌粉的治疗效果。体外实验结果显示,虫草素可抑制NRK-52E分泌IL-6,而IL-6-sIL-6R复合物处理可诱导成纤维细胞NRK-49F活化,表现为α-SMA、FN和p-STAT3表达量显著升高。虫草素和sgp130Fc处理显著抑制IL-6反式信号通路引起的成纤维细胞的活化。结论CS可显著抑制小鼠肾小管上皮细胞分泌IL-6,并抑制成纤维细胞中IL-6反式信号通路的激活,从而改善肾间质纤维化。

改良中药湿热敷治疗腰椎间盘突出症气滞血瘀证的临床疗效观察及对血清MMP-3、IL-6的影响

目的:观察改良中药湿热敷治疗气滞血瘀型腰椎间盘突出症(LDH)的临床疗效及其对血清MMP-3(金属基质蛋白酶3)和IL-6(白介素-6)的调节作用。方法:气滞血瘀型LDH患者165例,随机分为3组,每组55例。对照I组予常规方案(非甾体抗炎药+运动疗法)干预,对照II组常规方案+常规湿热敷干预,观察组在常规方案基础上施以改良中药湿热敷,疗程6周,评价疗效;治疗前后进行腰腿痛(VAS)评分、JOA评分、ODI指数评定,ELISA法检测血清MMP-3、IL-6含量。结果:治疗6周后,观察组、对照II组疗效优于对照I组(P<0.05);3组患者治疗后腰腿痛VAS评分、ODI指数均降低(P均<0.05),JOA评分提高(P均<0.05),血清MMP-3、IL-6水平明显下降(P均<0.05);观察组、对照II组治疗后VAS评分、ODI指数低于对照I组(P均<0.05),JOA高于对照I组(P<0.05),血清MMP-3、IL-6水平低于对照I组(P均<0.05);观察组上述指标改善和总疗效略优于对照II组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:改良中药湿热敷可提高气滞血瘀型腰椎间盘突出症的治疗效果,减轻疼痛,改善腰椎功能;降低MMP-3、IL-6水平是其部分作用机制。

血清IL-6R和IL-22表达与溃疡性结肠炎严重程度及临床结局的关系

目的探究血清白细胞介素-6受体(IL-6R)和白细胞介素-22(IL-22)表达与溃疡性结肠炎严重程度及临床结局的关系。方法选取监利市人民医院2017年12月至2022年6月治疗的212例溃疡性结肠炎病人为研究对象,根据其病情严重程度分为轻症组与重症组,根据治疗2个月的预后情况分为预后良好组与预后不良组,采用酶联免疫吸附测定检测IL-6R、IL-22水平并收集病人临床资料,logistic多因素回归分析影响溃疡性结肠炎病人预后的相关因素;绘制受试者操作特征曲线(ROC曲线)预测IL-6R和IL-22对溃疡性结肠炎严重程度以及预后的临床诊断及预测价值。结果与轻症组[(11.10±1.21)ng/L、(50.24±6.35)ng/L]相比,重症组在入院时的血清IL-6R[(15.32±2.62)ng/L]、IL-22水平[(63.61±6.95)ng/L]显著增加(P<0.05),通过绘制ROC曲线发现IL-6R、IL-22以及两者联合诊断重症溃疡性结肠炎的曲线下面积(AUC)分别为0.85、0.85、0.92,并且二者联合诊断显著优于IL-6R、IL-22单独诊断(Z=3.58,3.42;P=0.003,0.006);通过分析病人一般临床资料发现,溃疡性结肠炎病人的预后与病人是否有肠外表现、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、红细胞沉降率(ESR)、粪便钙卫蛋白(FC)、粪便乳铁蛋白(FL)、IL-6R以及IL-22水平有关(P<0.05),与性别、年龄无关(P>0.05),logistic多因素回归分析发现,CRP、PCT、ESR、FC、FL、IL-6R以及IL-22均为影响溃疡性结肠炎病人预后的危险因素(P<0.05)。绘制ROC曲线发现IL-6R、IL-22以及两者联合预测溃疡性结肠炎病人预后的AUC分别为0.81、0.83、0.90,并且二者联合预测显著优于IL-6R、IL-22单独预测(Z=3.70,3.18;P<0.001,P=0.002)。结论溃疡性结肠炎病人血清IL-6R、IL-22水平随病人病情严重程度增加,均为影响溃疡性结肠炎病人预后的危险因素,并且对病人的病情严重程度及临床结局预测具有辅助诊断价值。

维生素AD联合葡萄糖酸锌治疗小儿轮状病毒性肠炎疗效及对血清IL-6和INF-γ的影响

目的:探究维生素AD联合葡萄糖酸锌治疗小儿轮状病毒性肠炎疗效及对血清白介素(IL)-6和γ干扰素(INF-γ)的影响。方法:选取安阳市妇幼保健院收治的108例轮状病毒性肠炎患儿分为对照组与联合组,每组54例。对照组予以葡萄糖酸锌治疗,联合组在对照组基础上联合维生素AD治疗,均治疗5 d。比较两组临床疗效、症状改善时间、免疫功能指标[免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM]、炎症指标(IL-6、INF-γ)间差异,分析两组用药安全性。结果:联合组总有效率高于对照组(P<0.05);联合组高烧、腹泻、腹痛及呕吐等症状的缓解时间及粪常规检查恢复正常时间均显著低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清IL-6、INF-γ水平显著降低,且联合组显著低于对照组(P<0.05);治疗后,两组IgA、IgG、IgM均显著高于治疗前,且联合组均显著高于对照组(P<0.05)。结论:维生素AD联合葡萄糖酸锌治疗小儿轮状病毒性肠炎疗效较单行葡萄糖酸锌治疗效果更佳,可快速缓解症状,且具有用药安全性,其作用机制可能与改善炎症反应,增强免疫功能相关。

PTED治疗对腰椎间盘突出症IL-6、HMGB-1、IL-17水平的影响

目的探讨经皮椎间孔镜下椎间盘切除术(PTED)治疗对腰椎间盘突出症白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)和高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)水平的影响。方法选取2019年4月至2022年8月保定市第一中心医院收治的122例腰椎间盘突出症患者为研究对象,根据不同治疗方案分为TLIF组[n=58,经椎间孔腰椎融合术(TLIF)治疗]和PTED组(n=64,PTED治疗),比较两组IL-6、HMGB-1、IL-17水平、分析PTED组不同临床特征与病理特征的IL-6、HMGB-1、IL-17水平、采用多元Logistic回归分析影响PTED组IL-6、HMGB-1、IL-17水平的危险因素,比较两组临床疗效及并发症情况。结果PTED组总有效率(98.44%)高于TLIF组(87.93%),差异有统计学意义(P<0.05);PTED组IL-6、IL-17、HMGB-1水平均低于TLIF组,差异有统计学意义(P<0.05);PTED组不同年龄、有无糖尿病、手术时间长短、是否吸烟、是否营养不良和是否免疫功能低下之间IL-6、IL-17、HMGB-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同性别、不同BMI、术中出血量多少、有无使用内固定之间IL-6、IL-17、HMGB-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);多元Logistic回归分析显示,年龄>60岁、手术时间>3h、营养不良、糖尿病、免疫功能低下、吸烟为影响PTED组IL-6、IL-17、HMGB-1水平的危险因素(P<0.05);PTED组并发症总发生率低于TLIF组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTED治疗能明显降低腰椎间盘突出症患者IL-6、HMGB-1和IL-17水平,且手术疗效确切;而年龄、手术时间、营养不良、糖尿病、免疫功能低下、吸烟等是影响PTED治疗对腰椎间盘突出症IL-6、HMGB-1、IL-17水平的危险因素。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

天麻素对脑缺血大鼠纹状体BDNF、IL-6表达的影响

目的:研究天麻素对脑缺血大鼠纹状体脑源性神经营养因子(BDNF)和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,探讨天麻素治疗脑缺血的可能机制。方法:大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组、天麻素组,每组10只。大脑中动脉栓塞法(MCAO)造模成功后,天麻素组腹腔注射天麻素注射液10 mg/kg,1次/d,连续14 d;Nissl染色观察纹状体神经元的病理变化;免疫组化检测BDNF、IL-6蛋白在纹状体的阳性表达情况;Western blot检测BDNF、IL-6蛋白在纹状体的表达水平。结果:Nissl染色结果显示:正常组和假手术组纹状体神经元结构清晰完整,细胞排列紧密。模型组较假手术组,细胞数量明显减少(P<0.01),出现明显的胞体萎缩情况,细胞排列疏松。天麻素组较模型组Nissl阳性神经元数量增多(P<0.01),细胞形态也有明显改善。免疫组化和Western blot结果一致:正常组与假手术组BDNF、IL-6蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组缺血侧纹状体BDNF蛋白表达水平降低(P<0.01),IL-6蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,天麻素组缺血侧纹状体BDNF蛋白表达水平上升(P<0.05,P<0.01),IL-6蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01)。结论:天麻素对脑缺血导致的纹状体损伤具有显著的保护作用,其机制可能与上调抗炎因子BDNF、下调促炎因子IL-6有关。

血清IL-6、PCT、TNF-α与GBS感染孕妇不良妊娠结局的关系

目的分析血清白介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与B族链球菌(GBS)感染孕妇不良妊娠结局的关系。方法选取2020年5月至2022年3月于首都医科大学附属北京天坛医院进行产检以及生产的125例GBS感染孕妇为研究对象(GBS组),另选取同期收治的健康产妇100名为对照组。对比GBS组、对照组血清IL-6、PCT、TNF-α水平;比较两组妊娠结局;分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的单因素;采用多元Logistic回归分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素。结果对照组IL-6、PCT、TNF-α水平均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组早产、胎膜早破、胎儿窘迫、新生儿GBS感染以及新生儿病理性黄疸的发生率均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);经检查、追踪发现,GBS组有37例产妇有不良妊娠结局,88例产妇为正常妊娠结局;不良妊娠结局组与正常妊娠结局组孕周、是否为初产妇等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组年龄、GBS感染分级、血清IL-6、PCT、TNF-α水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归分析显示:年龄≥35岁、GBS感染分级为GBS带菌或GBS性绒毛膜羊膜炎、IL-6>0.463 ng/L、PCT≥0.5 ng/mL、TNF-α≥30 fmol/mL均是影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素(P<0.05)。结论血清IL-6、PCT、TNF-α水平在GBS感染产妇不良妊娠结局患者中呈升高状态,三指标可作为监测、预防GBS感染产妇不良妊娠结局的重要指标。

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

miR-519b-3p调控IL-6/STAT3通路对宫颈癌细胞凋亡、迁移、侵袭的影响

目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p+RhIL-6组。流式细胞术评估SiHa细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、Bcl相关x蛋白(Bax)、STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织miR-519b-3p表达下调(P<0.05)。SiHa细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白水平miR-519b-3p组高于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组低于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组低于miR-519b-3p组(P<0.05)。SiHa细胞迁移数、侵袭数、Bcl-2、N-cadherin、p-STAT3蛋白水平miR-519b-3p组低于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组高于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组高于miR-519b-3p组(P<0.05)。结论miR-519b-3p通过抑制IL-6/STAT3通路来抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭,并增加细胞凋亡。

联合NEU%、IL-6、IL-10检测在白血病肺部感染患者中的诊断价值

目的 分析联合血清中性粒细胞百分比(neutrophile granulocyte;NEU%)、血清白细胞介素-6(interleukin-6;IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10;IL-10)检测在白血病肺部感染患者中的诊断价值。方法 研究回顾性纳入2022年07月-2023年07月病理学确诊白血病肺部感染患者63例为研究观察组,纳入同期体检健康志愿者60例为对照组,采用全自动五分类血细胞分析仪检测两组NEU%水平;采用全自动免疫分析检测两组IL-6、IL-10水平,分析联合血清NEU%、IL-6、IL-10检测在白血病肺部感染患者中的诊断价值。结果 观察组NEU%、IL-6水平高于对照组,IL-10水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);重症组NEU%、IL-6水平高于轻症组,IL-10水平低于轻症组,组间差异有统计学意义(P<0.05);预后不良组NEU%、IL-6水平高于预后良好组,IL-10水平低于预后良好组,组间差异有统计学意义(P<0.05);NEU%、IL-6、IL-10三项联合检测灵敏度为98.41%,特异度为98.33%,均高于单一检测结果。结论 NEU%、IL-6水平高达表,IL-10低表达提示白血病肺部感染疾病发展,联合NEU%、IL-6、IL-10检测诊断白血病肺部感染患者临床灵敏度与特异度更高,能较好的预测疾病预后,临床检测综合应用价值高。

大黄灵仙方对胆管炎症大鼠IL-6、EGR-1相关蛋白表达的影响

目的通过在没有胆囊的大鼠上构建急性肝胆管炎症模型,探究大黄灵仙方干预肝内胆管结石形成的作用机制。方法取40只雄性SD大鼠随机分为空白正常组、脂多糖模型组、熊去氧胆酸胶囊对照组、大黄灵仙方实验组,每组各10只。正常组予常规饲料饲养;模型组、对照组和实验组在胆总管一次性注射1.25mg/kg脂多糖,同时对照组予熊去氧胆酸灌胃干预,实验组予大黄灵仙方灌胃干预,共7d。取血液进行ELISA检测,采取肝脏组织进行Masson染色、WB检测IL-6和EGR-1蛋白表达的情况。结果与其他三组相比,模型组胆管细胞纤维化程度明显;各组大鼠血液及肝脏组织IL-6、EGR-1蛋白表达总体差异有统计学意义(P<0.01);与正常组相比较,模型组和对照组血液及肝脏组织IL-6、EGR-1蛋白表达差异均明显增高(P<0.01);与正常组相比较,实验组血液及肝脏IL-6、EGR-1蛋白表达无明显差异(P>0.05)。结论大黄灵仙颗粒可能通过抑制胆管炎症大鼠模型IL-6、EGR-1等炎症因子的释放,减轻肝损伤,使之趋于正常水平,从而达到阻断结石的形成。

眠安方对抑郁症睡眠障碍大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及海马组织BDNF蛋白表达的影响

目的观察眠安方对抑郁症睡眠障碍大鼠血清白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)及海马脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达的影响。方法将清洁级雌性大鼠48只按随机数字表法分为模型组、眠安方组、黛力新组、空白组,每组各12只。除空白组外,其他组采用孤养结合慢性温和不可预知应激加快速动眼相睡眠剥夺方法,建立大鼠抑郁症睡眠障碍(Sleep deprivation depression,SDD)模型。采用体质量观察、糖水偏爱实验、旷场实验检测各组大鼠行为学变化指标。酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α的含量;蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)法检测大鼠海马BDNF蛋白表达。结果行为学测定:造模前各组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均无差异(P>0.05);造模及给药后,与空白组比较,模型组、眠安方组、黛力新组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均明显下降(P<0.05);与模型组比较,眠安方组、黛力新组大鼠体质量、糖水偏爱率、旷场实验得分均升高(P<0.05)。ELISA法检测结果:大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量与空白组比较,模型组显著升高(P<0.01);与模型组比较,眠安方组、黛力新组均显著降低(P<0.01);与眠安方组比较,黛力新组大鼠血清IL-6、IL-1β的含量组间无差异、TNF-α的含量降低(P<0.05)。WB法检测结果:与空白组比较,模型组大鼠海马BDNF蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,眠安方组、黛力新组海马BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05);与眠安方组比较,黛力新组大鼠海马BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论眠安方可改善SDD模型大鼠的抑郁行为和睡眠障碍,其作用机制可能与降低血清IL-6、IL-1β及TNF-α的含量,上调海马组织BDNF蛋白的含量有关。

HINTS联合血清IL-6诊断孤立性眩晕患者脑梗死的价值研究

目的 探讨头脉冲-眼震-眼偏斜(HINTS)联合血清IL-6诊断孤立性眩晕患者脑梗死的价值。方法 回顾性选择2022年6月至2023年10月青岛市第八人民医院收治的91例孤立性眩晕患者,根据临床评估及颅脑MRI检查结果分为脑梗死组23例和周围性眩晕组68例。比较两组患者的一般资料、实验室检查结果;所有患者入院即行HINTS床旁检查,根据HINTS检查结果初步诊断为脑梗死或周围性眩晕,与临床评估及颅脑MRI检查作出的诊断进行比较。采用多因素logistic回归分析影响孤立性眩晕患者脑梗死的危险因素。采用ROC曲线评估HINTS、血清IL-6及HINTS联合血清IL-6对孤立性眩晕患者脑梗死的诊断效能。结果 脑梗死组吸烟、糖尿病、高血压、椎基底动脉狭窄患者占比及FPG、血清IL-6水平均高于周围性眩晕组(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示高血清IL-6水平(OR=1.445,95%CI:1.016~2.054)是孤立性眩晕患者脑梗死的危险因素(P<0.05)。HINTS对孤立性眩晕患者脑梗死的诊断灵敏度为0.826(95%CI:0.612~0.951),特异度为0.868(95%CI:0.764~0.938),阳性预测值为0.679(95%CI:0.528~0.800),阴性预测值为0.937(95%CI:0.858~0.973),准确度为0.857(95%CI:0.768~0.922)。ROC曲线分析结果显示HINTS、血清IL-6、HINTS联合血清IL-6诊断孤立性眩晕患者脑梗死的灵敏度分别为0.826、0.696、0.826,特异度分别为0.868、0.735、0.897,AUC分别为0.847、0.751、0.919。结论 HINTS联合血清IL-6对孤立性眩晕患者脑梗死有较高的诊断效能。

原发性膜性肾病患者血清IL-6与尿蛋白水平的相关性及其与中医证型关系的探讨

目的:探究细胞因子与原发性膜性肾病(primary membranous nephropathy,PMN)患者尿蛋白、中医证型及预后的关系。方法:本研究为前瞻性研究,纳入2021年06月—2022年3月在中日友好医院行肾活检诊断为PMN的患者81例作为疾病组,另纳入健康人群22例为对照组。测量治疗前所有患者血清IL-6、IL-17的水平,并对疾病组进行中医辨证分型及长期随访。运用SPSS 26.0进行数据分析。结果:疾病组血清IL-6水平明显高于对照组(P<0.001),且其IL-6水平与尿蛋白存在相关性。两组在血清IL-17水平上未表现出明显差异。在中医证型上,IL-6升高组以脾肾阳虚证和血瘀证为多见,IL-6正常组多为气虚证。预后方面,相比于IL-6正常组,IL-6升高组的临床缓解率低,达到中位缓解的时间长。结论:PMN患者存在微炎症状态,血清IL-6水平与尿蛋白水平、中医证型及预后显著相关。

颠倒散对玫瑰痤疮小鼠炎症反应及IL-6/STAT3/NF-κB通路的影响

目的探讨颠倒散(DDS)对玫瑰痤疮小鼠炎症反应、白细胞介素-6(IL-6)/信号转导子及转录激活因子3(STAT3)/核转录因子κB(NF-κB)通路的影响。方法皮内注射LL37建立玫瑰痤疮小鼠模型,随机分为模型组、DDS低剂量(DDS-L,0.5 g/mL DDS)、中剂量(DDS-M,1 g/mL DDS)、高剂量(DDS-H,2 g/mL DDS)组及DDS-H+重组IL-6蛋白(rIL-6)组(2 g/mL DDS+0.1 mg/kg rIL-6),并以皮内注射相同部位生理盐水的小鼠为对照组,每天1次,干预7 d;干预结束后,对小鼠注射部位皮肤红斑进行评分及面积测定;收集皮损组织,ELISA检测IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),HE染色观察皮损组织病理学变化,甲苯胺蓝检测肥大细胞浸润,免疫组化检测CD4 T阳性细胞数,Western blot检测IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠注射部位皮肤组织损伤严重,皮肤红斑评分及红斑面积增加,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平增高,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数增加,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著增加(P均<0.05);与模型组比较,DDS-L组、DDS-M组、DDS-H组病理损伤不同程度减轻,皮肤红斑评分及红斑面积减小,皮损组织中IL-6、IFN-γ及TNF-α水平降低,肥大细胞浸润数、CD4 T阳性细胞数减少,IL-6、STAT3及NF-κB蛋白表达显著降低(P均<0.05),不同剂量DDS组间比较,差异有统计学意义(P均<0.05);rIL-6逆转了对DDS-H对玫瑰痤疮小鼠的保护作用。结论DDS减少玫瑰痤疮小鼠的炎症反应,可能与抑制IL-6/STAT3/NF-κB通路有关。

岭南头皮针对气虚血瘀型卒中后认知功能障碍患者BDNF、IL-6及认知功能的影响

目的观察岭南头皮针治疗气虚血瘀型卒中后认知功能障碍患者的临床疗效及对其对血清脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的影响。方法将纳入研究的120例患者随机分为治疗组及对照组,两组均予卒中二级预防及口服盐酸多奈哌齐片,治疗组另予岭南头皮针治疗,对照组予常规头皮针治疗。分别在治疗前、治疗4周、治疗8周后通过简易精神状态量表(Minimum Mental State Examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)测评认知功能、日常生活能力评定量表(Modified Barthel Index,MBI)测评日常生活活动能力、简式Fugl-Meyer运动功能评定量表测评运动功能、气虚血瘀证量表评估证候改善情况,检测血清BDNF及IL-6浓度变化,并通过MMSE积分评估临床方面的疗效。结果总有效率方面,对照组(81.67%)较治疗组(95.00%)更低,疗效方面治疗组较对照组更优(P<0.05);治疗后,两组患者MMSE、MoCA、MBI评分及血清BDNF均有提高(P<0.05),中医症候评分、IL-6水平均有下降(P<0.05)。组间比较,治疗组差异更明显(P<0.05)。治疗后两组患者Fugl-Meyer评分均有提高(P<0.05),组间比较P=0.065,P>0.05,差异无统计学意义。结论岭南头皮针可有效改善气虚血瘀型卒中后认知功能障碍患者的认知功能,调节患者血清BDNF、IL-6水平,适宜在临床中应用推广。

橄榄苦苷调节IL-6/STAT3信号通路对肺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的 初步探讨橄榄苦苷(Ole)调节白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录激活子3(STAT3)信号通路对肺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 MTT法检测细胞增殖抑制率,筛选Ole最佳干预浓度;将A549细胞分为对照组、Ole低、中、高剂量组、rIL-6组(Ole高剂量+IL-6/STAT3通路激活剂)。A549细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡依次用EdU染色、Transwell、流式细胞术检测;增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)及IL-6/STAT3信号通路蛋白表达用Western Blot法检测;构建肺癌移植瘤模型,测定移植瘤的体积和质量,免疫组化检测移植瘤中Ki-67、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达,TUNEL染色检测肿瘤组织细胞凋亡。结果 与对照组比较,Ole低、中、高剂量组EdU阳性细胞率、迁移与侵袭细胞数、PCNA、MMP-2、IL-6、p-STAT3/STAT3表达显著降低,细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3表达显著升高(P<0.05);IL-6/STAT3通路激活剂rIL-6减弱了Ole对A549恶性生物学行为抑制作用(P<0.05);体内实验表明,Ole显著降低移植瘤质量、体积及Ki-67、MMP-9、IL-6、p-STAT3/STAT3蛋白表达,升高肿瘤细胞凋亡率(P<0.05)。结论 Ole在体内体外可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路,进而抑制A549细胞的恶性生物学行为。

甘草苷通过TLR4/IL-6信号通路改善癫痫幼鼠认知功能及海马神经元损伤

目的探讨甘草苷改善癫痫幼鼠认知功能、海马神经元损伤及对Toll样受体4(TLR4)/白细胞介素-6(IL-6)信号通路的调节作用。方法将60只幼鼠随机分为正常组、模型组、甘草苷组、激动剂组和激动剂+甘草苷组,每组12只。除正常组外,其余组幼鼠腹腔注射氯化锂-匹罗卡品建立癫痫模型。采用水迷宫实验检测幼鼠认知功能,酶联免疫吸附法检测血清IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平,苏木精-伊红染色法观察海马神经元组织病理形态,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP标记测定法检测海马神经元凋亡率,蛋白印迹法检测海马B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平。结果模型组和激动剂组幼鼠海马神经元形态不规则,排列紊乱,细胞核固缩、碎裂,细胞数减少,甘草苷组和激动剂+甘草苷组幼鼠海马神经元损伤程度明显改善。与模型组比较,甘草苷组幼鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,血清IL-1β、TNF-α和HMGB1表达水平,海马神经元凋亡率以及Bax、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平均降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);与激动剂组比较,激动剂+甘草苷组幼鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,血清IL-1β、TNF-α和HMGB1表达水平,海马神经元凋亡率以及Bax、TLR4、IL-6、IL-1β、TNF-α和HMGB1蛋白表达水平均降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论甘草苷可减轻癫痫幼鼠炎症反应,降低神经元损伤程度,改善认知功能和空间记忆能力。甘草苷可能是通过抑制TLR4/IL-6信号通路发挥作用。