寒喘舒和安喘舒对过敏性支气管哮喘豚鼠IL-6mRNA表达的影响

目的:探讨寒喘舒和安喘舒对过敏性支气管哮喘豚鼠IL-6mRNA表达的影响。方法:建立稳定的豚鼠过敏性支气管哮喘模型,随机分为正常对照组(A组)、过敏性支气管哮喘模型组(B组)、寒喘舒低、高剂量组(C1,C2组)和安喘舒低、高剂量组(D1,D2组)6组,观察其过敏行为变化;并于治疗后不同时间段处死各组动物,观察肺色泽、大小等并提取RNA,逆转录聚合酶链反应法检测IL-6 mRNA。结果:A组肺泡管和肺泡壁结构完整,B组肺泡管和肺泡壁结构受损,C组肺泡管和肺泡壁结构受损程度轻于B组,D组镜下基本正常。至敏引发哮喘后可提高豚鼠IL-6 mRNA的表达,模型组表达上升(P<0.01);寒喘舒和安喘舒组与模型组比较表达下降;安喘舒与寒喘舒组比较表达降低。结论:寒喘舒和安喘舒能明显抑制IL-6mRNA的表达。

清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜IL-6mRNA、IL-10mRNA及MUC2表达的影响

目的观察清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜中IL-6mRNA、IL-10mRNA及黏蛋白MUC2表达水平的影响,探讨清下活血方对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用机制。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组,每组24只。模型组和中药组大鼠采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠方法建立重症急性胰腺炎模型,建模后2 h中药组给予清下活血方灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,均每12 h 1次,灌胃3次。分别于灌胃后24,48,72 h取血检测3组血清淀粉酶水平,观察小肠黏膜病理改变,检测小肠黏膜组织中IL-6mRNA、IL-10mRNA和MUC2表达水平。结果模型组、中药组各时间点血清淀粉酶水平和小肠黏膜组织中IL-6mRNA、IL-10mRNA表达水平均明显高于假手术组(P均<0. 05);中药组各时间点血清淀粉酶水平和小肠黏膜组织中IL-6mRNA水平均明显低于模型组(P均<0. 05),而IL-10mRNA表达水平均明显高于模型组(P均<0. 05);中药组各时间点小肠黏膜损伤指数评分均明显低于模型组(P均<0. 05);模型组各时间点小肠黏膜组织中MUC2表达水平均明显低于假手术组(P均<0. 05),而中药组各时间点MUC2表达水平均明显高于模型组(P均<0. 05)。结论清下活血方通过重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,增加MUC2分泌量,减轻肠道组织损伤而起到对肠黏膜屏障的保护作用。

淫羊藿苷对AD炎症模型大鼠TNF-amRNA、IL-6mRNA表达的影响

目的:用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)炎症模型大鼠,观察淫羊藿苷(Icariin ICA)对该模型大鼠脑海马组织内TNF-amRNA、IL-6 mRNA表达的影响并探讨其可能的作用机制。方法:经八臂迷宫训练成功的45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、ICA低剂量组、ICA高剂量组、双氯芬酸组,采用侧脑室注射LPS制作实验性AD炎症模型,制模后对照组和模型组给予灌胃蒸馏水,双氯芬酸组给予双氯芬酸钠,高、低剂量组给予相应剂量的ICA混悬液后对上述动物进行为期15 d的八臂迷宫测验并记录其数据。迷宫测验完成后断头取脑海马组织,提取RNA,应用SYBR GREENⅠ荧光定量PCR检测实验性AD模型大鼠大脑海马组织内TNF-amRNA、IL-6 mRNA表达。用SPSS统计学软件进行统计学分析。结果:SYBR GREENⅠ荧光定量PCR检测显示:与模型组比较,高剂量组和双氯芬酸组大鼠海马内TNF-amRNA、IL-6 mRNA的表达明显减低(P=0.000)。结论:高剂量ICA显著降低TNF-amRNA、IL-6 mRNA表达。低剂量ICA未产生明显影响,其作用机制可能是通过抑制炎症实现的。

咬合力影响大鼠牙周组织IL-6mRNA表达的原位杂交方法的建立

目的 建立检测大鼠牙周组织IL-6mRNA表达的原位杂交方法,弄清咬合力与牙周组织IL-6mRNA表达变化的关系,初探其在牙周组织改建中的分子机理。方法 选用大鼠为实验对象建立动物模型,采用地高辛标记的寡核苷酸探针的原杂交方法,检测不同咬合力状态下,大鼠牙周组织IL-6mRNA表达的变化。结果 牙周组织成纤维细胞和成骨细胞中均有IL-6mRNA阳性信号,而在阴性对照、空白对照中均未检测到信号。结论 本实验所建立的原位杂交方法具较高特异性和灵敏性。此方法用于口腔修复生物力学研究中,从分子水平阐明了咬合力对牙周组织改建影响的机理,揭示了牙周组织结构与功能的关系。

脂多糖对新生儿脐血单个核细胞产生IL-6及IL-6mRNA表达水平的影响

【目的】 通过观察LPS对新生儿脐血单个核细胞 (MNC)分泌IL 6及表达IL 6mRNA基因的影响 ,探讨严重细菌感染时新生儿机体防御反应机制。 【方法】 取细胞浓度为 1× 1 0 6个 /ml的脐血MNC悬液按每孔 0 .9ml置入 2 4孔培养板 ,每八孔为 1组 ,共 6组 ,按倍比稀释法各组加入不同浓度LPS培养 36小时。同法另设 6组各加同一浓度LPS(1 μg/ml)培养不同时间 ,再设 6组不加LPS者按相应时间培养作为对照组。样本处理完毕后收集上清液及细胞分别用ELISA和RT PCR方法测定IL 6及IL 6mRNA表达情况。 【结果】 脐血MNC在PLS刺激 3、6、1 2、1 8、2 4、36小时后IL 6分泌水平逐步增高 ,6小时以后增加尤为明显 ,与其他各时间点比较差异非常显著 (P <0 .0 0 1 )。LPS刺激组与对照组相同时间点比较 ,6小时内IL 6变化水平无差异 ,6小时以上各点差异有显著性 (P <0 .0 1 )。RT PCR方法检测显示LPS刺激后 3小时即可见IL 6mRNA基因表达。脐血MNC受不同浓度LPS刺激时 ,IL 6分泌水平随LPS浓度递增。全部脐血MNC均检测到IL 6mRNA基因表达。 【结论】 LPS能诱导新生儿脐血MNCIL 6mRNA基因转录 ,从而促使IL 6合成、分泌 ,该作用呈时间。

逆转录—聚合酶链反应—酶联夹心杂交法定量检测人IL-6mRNA

目的:建立一种高灵敏度、高特异性、精确、简便的逆转录—聚合酶链反应—微孔板酶联夹心杂交技术定量检测人IL-6mRNA的方法。方法:从人外周静脉血单个核细胞提取总RNA,进行RT-PCR扩增,PCR产物经热变性后与检测探针一起加入已包被捕获探针的微孔板内进行夹心杂交,用链亲和素—辣根过氧化物酶(SAV—HRP)及底物系统检测杂交信号。结果:该方法检测IL-6mRNA的灵敏度明显高于逆转录—聚合酶链反应—琼脂糖凝胶电泳;特异性高,RT-PCR和酶联夹心杂交均无非特异阳性信号出现;重复性良好。结论:本方法操作简单、灵敏度高、特异性强、结果数据化,适合于细胞因子mRNA的定量检测。

胎盘IL-6mRNA及羊水IL-6水平与妊高征相关性研究

为了探讨胎盘 IL - 6m RNA表达及羊水 IL - 6水平与妊高征相互关系 ,采用 RT- PCR法检测妊高征及正常妊娠晚期组胎盘 IL - 6m RNA表达状况 ,EL ISA法检测各组羊水 IL - 6蛋白水平。结果 :1随着妊高征病情加重 ,羊水 IL - 6蛋白水平逐渐下降 ,除轻度妊高征组外 ,中、重度妊高征均较正常妊娠组具有极显著差异 ( P <0 .0 1,P <0 .0 0 1) ,妊高征胎盘 IL - 6m RNA表达水平随病情加重也逐渐下降 ,妊高征各组均较正常妊娠组具有显著差异 ( P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 0 1) ;2中、重度妊高征组中 ,羊水 IL - 6蛋白与胎盘 IL - 6m RNA呈正相关 ,r=0 .79,P <0 .0 1;3重度妊高征伴 IUGR者羊水 IL - 6蛋白及胎盘 IL - 6m RNA水平较不伴 IUGR者明显下降 ,统计学处理后具有显著差异 ( P <0 .0 5 )。提示 :胎盘 IL - 6m RNA表达及 IL - 6蛋白水平下降 ,且两者呈正相关 ,显示妊高征时胎盘产生并转运IL - 6能力下降 ,导致胎盘滋养细胞缺血及胎盘。

无电流斑电击死兔骨骼肌il-6mRNA表达研究

目的探讨生前电击与死后电击的鉴别方法及电流通路的推断方法。方法15只新西兰兔,随机分为3组,每组5只,即电击死组、死后电击组、对照组。电击死组,用220V交流电的两极分别连接实验动物的左后肢与右前肢,通电致死。死后电击组,从耳缘静脉注射50ml空气致死,于死后即刻用220V交流电的两极分别连接实验动物的左后肢与右前肢通电3min。对照组直接从耳缘静脉注射50ml空气致死,不进行电击。用荧光RT-PCR技术检测骨骼肌白介素6信使核糖核酸(il-6mRNA)表达水平,所得结果进行统计学分析。结果电击死兔骨骼肌il-6mRNA水平远高于死后即刻电击者(P<0.05);电击死兔对称肢体中通电肢体骨骼肌il-6mRNA水平远高于非通电肢体(P<0.05)。结论骨骼肌il-6mRNA表达变化可用于生前电击与死后电击的鉴别;机体对称部位骨骼肌il-6mRNA表达差异有助于推断电流通路。

有氧运动训练对大鼠下丘脑、垂体IL-1βmRNA、IL-6mRNA的影响

目的:研究长时间运动对老年机体下丘脑、垂体IL-1、IL-6的基因表达的影响。方法:将大鼠随机分为3组:青年安静组(A组)、老年安静对照组(B组)、老年运动训练组(C组),运动组大鼠在水中进行90d渐进游泳训练,采用PT-PCR的方法检测各组大鼠下丘脑、垂体IL-1、IL-6的基因表达。结果:在下丘脑老年大鼠与青年鼠相比IL-1mRNA和IL-6mRNA表达量显著升高(P<0.01),在垂体水平老年大鼠IL-1βmRNA的水平明显高于青年大鼠(P<0.01),而IL-6mRNA变化不显著(P>0.05)。通过3个月的游泳训练老年大鼠下丘脑IL-6mRNA、垂体IL-1βmRNA水平有所下降(P<0.01),下丘脑IL-1βmRNA、垂体IL-6mRNA的表达水平变化不显著(P>0.05)。结论:随着老化机体脑组织中炎性细胞因子的基因表达水平明显升高,运动可以抑制老年大鼠下丘脑、垂体细胞因子的基因表达水平,降低老年期神经细胞对炎症的反应性,有利于下丘脑-垂体-肾上腺轴的正常作用。

过表达miR-144-3p下调感染巨噬细胞 IL-6 mRNA抑制BCG的存活

探究miR-144-3p对巨噬细胞IL-6 mRNA表达量和巨噬细胞免疫能力的影响,为结核诊疗提供理论参考。方法(1)建立BCG感染THP-1巨噬细胞模型,qPCR检测感染不同时间miR-144-3p和IL-6 mRNA表达变化;(2)瞬转miR-144-3p模拟物/抑制剂来过表达/抑制miR-144-3p后,qPCR检测感染不同时间miR-144-3p和IL-6 mRNA表达变化;皮尔森相关系数分析miR-144-3p和IL-6 mRNA的相关性;(3)CCK-8检测瞬转miR-144-3p模拟物/抑制剂后,CCK-8检测BCG感染的巨噬细胞增殖能力;CFU检测BCG存活状态。结果显示:(1)巨噬细胞感染BCG后,miR-144-3p和IL-6 mRNA表达均显著上升(P<0.05),miR-144-3p表达量在12 h达到峰值,IL-6 mRNA表达量在24 h达到峰值;(2)巨噬细胞感染BCG后,过表达miR-144-3p使IL-6 mRNA表达显著下降(P<0.01);抑制miR-144-3p使IL-6 mRNA表达显著上升(P<0.01);皮尔森相关系数分析结果显示两者存在负相关性;(3)过表达/抑制miR-144-3p不影响巨噬细胞增殖能力,但过表达miR-144-3p能抑制巨噬细胞中BCG的存活。结论:BCG感染巨噬细胞后miR-144-3p和IL-6 mRNA表达均显著上升;过表达/抑制巨噬细胞miR-144-3p,miR-144-3p可能负调控IL-6 mRNA表达;过表达miR-144-3p能抑制BCG存活,进而增强巨噬细胞的先天免疫能力。

清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠IL-1β、IL-6 mRNA表达的影响

目的 :探讨中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎 (UC)的作用机理。方法 :用TNBS5 0 %乙醇溶液肛门注入制作大鼠UC模型 ,分组分别给予清肠栓、醋酸泼尼松等治疗 14d后处死 ,迅速剖取远端结肠 ,置液氮中备用。用RT -PCR、琼脂糖凝胶电泳及凝胶图象分析系统检测各组大鼠结肠粘膜IL - 1β、IL - 6mRNA的表达情况。结果 :清肠栓、醋酸泼泥松均可抑制模型大鼠结肠粘膜IL - 1β、IL - 6mRNA表达。结论 :IL - 1β、IL- 6是导致UC结肠粘膜损伤的重要炎症介质 ,清肠栓治疗UC的作用机理与抑制IL - 1β、IL -

力增强对大鼠牙周组织IL-6 mRNA表达影响的研究

目的 :检测不同牙合力状态下 ,大鼠牙周膜成纤维细胞和牙槽骨成骨细胞中IL - 6mRNA的动态表达 ,探讨IL - 6在牙周组织改建过程中的分子机制。方法 :选用Wistar大鼠建立正常牙合力、牙合力增强的动物模型 ,采用原位杂交的方法 ,观察成纤维细胞和成骨细胞中IL - 6mRNA表达的动态变化。结果 :牙合力增强诱导成纤维细胞和成骨细胞中IL - 6mRNA表达较正常牙合力时明显增强。结论 :牙合力增强 ,促使牙周组织中的成纤维细胞和成骨细胞产生IL - 6mRNA明显增多 ,且出现一定的规律性变化 ,提示IL - 6在牙合力影响牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。

荷叶水提物对3 T3-L1前体脂肪细胞增殖、凋亡及前体脂肪细胞、成熟脂肪细胞IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的影响

目的:研究荷叶水提物对3T3-L1前体脂肪细胞增殖、凋亡的影响,以及对3T3-L1前体脂肪细胞、成熟脂肪细胞白介素-6(IL-6)信使核糖核酸(mRNA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA的影响.方法:体外培养3T3-L1细胞,采用MTT法检测荷叶水提物对3T3-L1前体脂肪细胞增殖的影响;采用荧光定量PCR检测其对3T3-L1前体脂肪细胞和成熟脂肪细胞IL-6 mRNA、TNF-αmRNA的表达,采用DAPI染色法检测其对3T3-L1前体脂肪细胞凋亡的影响.结果:不同质量分数的荷叶水提物均能抑制3T3-L1细胞增殖,且呈现量-效关系;1 g/L荷叶水提物可增高3T3-L1成熟脂肪细胞TNF-αmRNA和IL-6 mRNA的表达,降低3T3-L1前体脂肪细胞TNF-αmRNA的表达;还可以促进3T3-L1前体脂肪细胞的凋亡.结论:荷叶水提物可能是通过抑制细胞增殖、降低细胞炎症因子mRNA的表达、促进细胞凋亡进而影响脂肪细胞的活性.

低剂量亚砷酸钠诱导人THLE-3细胞增殖hormesis效应与IL-6mRNA表达变化

目的 探讨低剂量亚砷酸钠诱导人THLE-3细胞增殖毒物兴奋(hormesis)效应与IL-6 mRNA表达改变。方法 常规培养THLE-3细胞至对数生长期,调整细胞浓度至2×105个/ml,分别运用较低浓度(0、1. 5、3和4. 5μmol/L)的亚砷酸钠处理各组细胞4 h;以CCK-8分析细胞增殖速度;以实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)分析IL-6 mRNA表达;以Pearson相关分析探讨细胞增殖及IL-6 mRNA表达与染毒浓度的关系。结果 随着亚砷酸钠浓度的升高,THLE-3细胞增殖增强,细胞IL-6 mRNA表达增加,二者与亚砷酸钠染毒浓度呈现正相关关系(r1=0. 6964,P1<0. 05;r2=0. 8756,P2<0. 05)。结论 低剂量亚砷酸钠能诱导THLE-3细胞增殖性状的hormesis效应,且IL-6 mRNA表达同时增加,二者与亚砷酸钠染毒浓度正相关。

复方丹参对Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎大鼠滑膜细胞白介素-6mRNA表达的影响

目的研究复方丹参对Ⅱ型胶原蛋白诱导性大鼠关节炎模型(CIA)滑膜细胞白介素-6mRNA(IL-6mRNA)表达的影响。方法用Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠关节炎模型,以逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)半定量法测定模型大鼠滑膜细胞IL-6mRNA的表达,以及复方丹参对其的影响。结果复方丹参可以明显下调CIA大鼠滑膜细胞IL-6mRNA表达的水平。结论复方丹参治疗类风湿性关节炎的机制可能与下调滑膜细胞IL-6mRNA的表达水平有关。

大气污染物对大鼠肺组织CC16及细胞因子mRNA表达的影响

目的：测定大气污染物对大鼠肺组织CC16、TNF-α和IL-6的mRNA表达影响,探讨大气污染物对肺损伤的作用机制。方法：用日本产低流量PM10空气采样器采集PM10颗粒物,采样滤膜用生理盐水超声震荡洗脱,混悬液定容为15mg/ml。48只体重为200-240g Wistar大鼠随机分为3个实验组和1个对照组。实验组大鼠分别气管注入1ml 15mg/ml PM10的生理盐水混悬液,对照组大鼠注入1ml生理盐水。次日,实验组大鼠静态吸入浓度分别为151、2、400mg/m^3的SO2、NO2、CO空气混合气,每天吸入2h,对照组吸入正常空气。于吸入气体污染物1d、7d和30d后次日分别处死实验组和对照组大鼠,取肺组织,采用RT-PCR方法测定TNF-αI、L-6和CC16的mRNA表达水平。结果：吸入大气污染物组在吸入后1d和7d其肺组织CC16mRNA的表达量明显低于对照组;细胞因子TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,高于对照组,并于染毒初期即染毒第1d和第7d增高明显,染毒第30d,又呈下降趋势。结论：大气污染物作用于大鼠呼吸系统后,大鼠肺组织CC16 mRNA表达下降,TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,并且在污染物作用早期变化明显。

2型糖尿病及牙周炎对患者牙周组织白细胞介素-6影响的研究

目的探讨2型糖尿病对牙周炎患者牙周组织白细胞介素-6(interleuk in-6,IL-6)mRNA表达的影响。方法选择20例2型糖尿病伴牙周炎患者、20例单纯牙周炎患者及20例健康者。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组牙龈中IL-6 mRNA表达。结果 2型糖尿病伴牙周炎组IL-6 mRNA相对表达量明显高于单纯牙周炎组和健康组(P<0.01);单纯牙周炎组IL-6 mRNA相对表达量明显高于健康组(P<0.01)。结论牙周炎可能升高健康者牙龈IL-6 mRNA表达;2型糖尿病可能升高牙周炎患者牙龈IL-6 mRNA表达。

青藤碱对痛风性关节炎大鼠模型滑膜组织白细胞介素-6影响实验研究

目的:本课题拟在原有研究的基础上进一步探讨青藤碱对痛风性关节炎(GA)大鼠模型滑膜组织IL-6影响变化,探讨青藤碱治疗GA的可能机制,为临床应用青藤碱防治GA寻找和奠定理论基础。方法:选用SD大鼠60只,随机选出10只作为正常组,命名为Ⅰ组,其余50只采用尿酸钠诱导大鼠痛风性关节炎模型,于造模7d后筛选出造模成功(关节炎指数大于4分)的大鼠共40只,随机等分为4组,每组10只,分别命名为Ⅱ~Ⅴ组。Ⅱ组:双氯芬酸钾组;Ⅲ组:造模+低剂量青藤碱治疗组;Ⅳ组:造模+中剂量青藤碱治疗组;Ⅴ组:造模+高剂量青藤碱治疗组。分别给予Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组大鼠后肢大腿上1/3外侧肌肉注射青藤碱注射液15、30、60mg/(kg·d),Ⅱ组每只大鼠给予双氯芬酸钾25mg/(kg·d)灌胃给药,Ⅰ组每只大鼠给予1mL/(kg·d)生理盐水同法注射。每天1次,连续21d。观察GA大鼠踝关节肿胀程度,用放射免疫分析法测定各组大鼠滑膜悬液中IL-6含量;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)法检测GA大鼠关节滑膜组织IL-6mRNA的表达。结果:(1)踝关节肿胀度比较:第7天时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组大鼠踝关节均出现严重肿胀,且Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组之间关节肿胀程度差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组踝关节肿胀程度与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。第14天和21天时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组踝关节肿胀程度均有不同程度减轻,其中Ⅱ、Ⅲ组比较差异无统计学意义(P>0.05),Ⅱ组与Ⅳ、Ⅴ组比较差异均有统计学意义(P<0.05),Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较差异有统计学意义(P<0.05),Ⅳ组与Ⅴ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。其中第14天时Ⅰ组与Ⅴ组比较差异有统计学意义(P<0.05),第21天时Ⅰ组与Ⅴ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)第21天时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组滑膜悬液中IL-6、IL-6mRNA、关节液白细胞计数、中性粒细胞百分比含量比较:Ⅱ、Ⅲ组比较差异无统计学意义(P>0.05),Ⅱ组与Ⅳ、Ⅴ组比较差异均有统计学意义(P<0.05),Ⅳ、Ⅴ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较差异有统计学意义(P<0.05),与Ⅴ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:青藤碱能有效降低GA大鼠滑膜中IL-6的水平,抑制滑膜组织IL-6 mRNA的表达,减少关节液白细胞、中性粒细胞含量,抑制炎性细胞因子的恶性循环,从而对GA起到治疗作用。

他克莫司对人Jurkat淋巴瘤细胞分泌IL-6和sIL-2R及表达IL-6和sIL-2RmRNA的影响

目的探讨他克莫司对淋巴细胞分泌IL-6和sIL-2R及表达1L-6和sIL-2RmRNA的影响。方法酶联免疫吸附试验测定不同浓度他克莫司对人Jurkat淋巴瘤细胞产生IL-6和sIL-2R的影响，实时荧光定量PCR法分析他克莫司对淋巴瘤细胞IL-6mRNA和sIL-2RmRNA表达的影响。结果102-10nmol／L他克莫司可以抑制Jurkat淋巴瘤细胞分泌IL-6、sIL-2R（P值均〈0．05），其中10^3-10^4 nmol／L他克莫司作用显著。10^2nmol／L他克莫司可下调淋巴瘤细胞IL-6和sIL-2RmRNA的表达（P值均〈0．05）。结论适当浓度他克莫司可抑制淋巴细胞分泌IL-6和sIL-2R，下调IL-6和sIL-2RmRNA的表达。