重组人源化抗人IL-6R单克隆抗体对类风湿关节炎临床疗效及骨保护的影响

目的:观察重组人源化抗人IL-6R单克隆抗体对类风湿关节炎临床疗效、骨保护的影响,为类风湿关节炎治疗提供更多、更积极手段。方法:选取2019年9月—2020年9月萍乡市人民医院门诊及住院就诊、确诊类风湿关节炎患者120例,按照随机数字表法分组,分为对照组和观察组。对照组为安慰剂(淀粉)+甲氨蝶呤+稳定剂量泼尼松≤10 mg/d;观察组为重组人源化抗人IL-6R单克隆抗体注射液+甲氨蝶呤+稳定剂量泼尼松≤10 mg/d,对比疗效、关节肿胀、关节压痛、骨密度、骨钙素等成果。结果:治疗3个月后,观察组的临床总有效率高于对照组(P<0.05),红细胞沉降率、类风湿因子均低于对照组(P<0.05),观察组骨密度T值、骨钙素均优于对照组(P<0.05)。观察组关节肿胀、关节压痛个数均少于对照组,观察组VAS评分及DAS28均低于对照组(P<0.05)。在治疗期间不良反应发生率上,观察组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在甲氨蝶呤及稳定剂量泼尼松≤10 mg/d基础上,采用重组人源化抗人IL-6R单克隆抗体对类风湿关节炎具有良好的临床疗效,还有助于改善骨保护、骨密度指标,同时不良反应较少。

肿瘤细胞系IL-6Rα/IL-6Rβ基因表达的生物学效应

应用非同位素原位杂交技术及反转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ），检测了１１种肿瘤细胞系上ＩＬ－６Ｒα／ＩＬ－６ＲβｍＲＮＡ的表达情况，同时应用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测了ＩＬ－６Ｒα／ＩＬ－６Ｒβ蛋白的表达。结果表明，１１种细胞系中有６种细胞系检测到ＩＬ－６ＲαｍＲＮＡ的表达，有５种细胞系有ＩＬ－６ＲβｍＲ－ＮＡ的表达，有两种细胞系中均没有表达，在蛋白检测中得到同样的结果。生物学活性检测发现，在细胞系中只有当ＩＬ－６Ｒα／ＩＬ－６Ｒβ亚基同时在细胞中表达，而且表达量具有一定合适比例时，才能对一定浓度的ＩＬ－６刺激产生明显的生物学效应。

寻常型银屑病血热证患者IL-6R/STAT3通路及其下游基因的表达

目的:探讨IL-6R/STAT3通路及其下游基因在寻常型银屑病血热证中的表达及意义。方法:采用RTPCR方法检测寻常型银屑病血热证患者及正常对照组外周血白细胞IL-6R、JAK2、STAT3、CD80、CCL5的表达。结果:上述检测指标相对表达量在疾病组中分别为0.333±0.079、0.206±0.040、0.296±0.048、0.219±0.053、0.588±0.114,与正常对照组表达量0.205±0.060、0.192±0.038、0.194±0.057、0.003±0.001、0.372±0.107比较,其中IL-6R、STAT3、CD80、CCL5表达水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而JAK2表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-6R/STAT3通路及其下游CD80、CCL5均可能参与了寻常型银屑病血热证的发病过程;IL-6R可能不是通过JAK2而是通过JAK家族中的其他途径或旁路来影响STAT3的表达。

共聚物-1对慢性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞凋亡及IL-6R表达的影响

目的 :观察共聚物 1(copolymer 1,COP 1)诱导的自身免疫反应对慢性高眼压 (elevatedintraocularpressre,EIOP)模型SD大鼠视网膜神经节细胞 (retinalganglioncell,RGC)凋亡和白细胞介素 6受体 (IL 6R)表达的影响。方法 :将SD大鼠随机分为正常对照组、安慰剂免疫的EIOP组和COP 1免疫的EIOP组。应用烧灼巩膜静脉的方法制作大鼠慢性EIOP模型。于COP 1免疫的EIOP组动物的后足皮下注射COP 1,安慰剂免疫的EIOP组动物注射生理盐水 ,对照组动物不做任何处理。用免疫组化染色法检测RGC上IL 6R的表达 ,用TUNEL染色法检测各组RGC的凋亡。结果 :COP 1免疫的EIOP组的RGC凋亡数较安慰剂免疫的EIOP组减少 (P <0 .0 5 )。IL 6R在正常大鼠RGC上有表达 ,安慰剂免疫的EIOP组表达增强 (P <0 .0 5 ) ,COP 1免疫的EIOP组表达水平最高 (P <0 .0 5 )。结论 :COP 1诱导的自身免疫对慢性EIOP条件下的RGC具有保护作用 ,并可使RGC表达IL 6R的水平升高。推测COP 1诱导的RGC上IL 6R表达水平的增高 ,可能与自体免疫反应的神经元保护作用有关。本研究结果对青光眼患者视网膜损伤的治疗具有一定的意义。

IL-6/IL-6R系统介导靶向治疗白血病策略

导向杀伤是治疗白血病的必然趋势 ,而IL 6 IL 6R系统是细胞因子 受体导向治疗的重要部分。IL 6R在很多肿瘤细胞上都有表达 ,如多发性骨髓瘤、前列腺癌、白血病等。本文简要综述了IL 6R的表达、IL

miR-143-3p靶向IL-6R/STAT3通路抑制IL-6诱导的人肺微血管内皮细胞血管生成

目的探究miR-143-3p在IL-6诱导的人肺微血管内皮细胞(HLMVEC)血管生成中的作用和机制。方法首先使用100 ng/ml重组IL-6蛋白处理HLMVEC细胞,管腔形成实验分析IL-6对细胞管腔形成数目的影响,Real-time PCR检测IL-6对miR-143-3p和VEGF mRNA表达的影响。Western blot检测VEGF蛋白水平的变化。然后使用miR-143-3p mimics过表达miR-143-3p,按照上述方法检测miR-143-3p对IL-6诱导的管腔形成数目、VEGF mRNA和蛋白表达的影响。此外,使用双荧光素酶报告基因检测法分析miR-143-3p和IL-6R的关系,Real-time PCR检测miR-143-3p过表达对IL-6R mRNA表达的影响,Western blot检测IL-6R、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白水平的变化。结果 IL-6能够增加管腔形成数目和VEGF的表达,降低miR-143-3p的表达。过表达miR-143-3p能够抑制IL-6诱导的管腔形成、VEGF、IL-6R和p-STAT3的表达水平,但是不影响STAT3的表达。此外还发现IL-6R是miR-143-3p的一个靶基因。结论 miR-143-3p能够抑制IL-6诱导的内皮细胞血管生成,这可能是通过抑制IL-6R/STAT3通路发挥作用的。

人可溶性IL-6R及其突变体基因在COS7细胞中的表达及活性分析

目的：研究人可溶性ＩＬ６Ｒ（ｈｓＩＬ６Ｒ）的空间构效关系，为小分子拮抗剂设计提供理论依据。方法：首先利用ＰＣＲ技术扩增天然人ｓＩＬ６Ｒ基因片段，然后将第２８０位Ｈｉｓ残基突变成Ｉｌｅ。天然基因和突变体基因分别转染ＣＯＳ７细胞，经ＥＬＩＳＡ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测证实转染细胞上清中的表达产物，并利用ＢｉｎｄｉｎｇａｓａｙＥＬＩＳＡ和生物学功能分析法检测表达产物与ＩＬ６的结合能力以及它们所介导的ＩＬ６信号转导功能的差异。结果：突变体Ｈ２８０Ｉ比天然ｓＩＬ６Ｒ具有更高的ＩＬ６结合能力，但拮抗ＩＬ６在两种效应细胞系上的信号传递功能。结论：第２８０位Ｈｉｓ残基对ｓＩＬ６Ｒ发挥正常生物学功能具有重要影响，是符合拮抗剂设计要求的一个很好的候选位点。

bcl-2、IL-6、IL-6R反义寡脱氧核苷酸对小细胞肺癌细胞作用的比较

目的:比较bcl-2、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-6受体(interleukin-6 receptor,IL-6R)反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸(antisense phosphorothiate oligodeoxynucleotide,AS-PS-ODN)对小细胞肺癌细胞株NCI-H446细胞增殖及诱导凋亡的作用,初步探讨反义核苷酸技术治疗中靶基因的选择策略。方法:合成反义寡脱氧核苷酸bcl-2AS-PS-ODN、IL-6AS-PS-ODN、IL-6RAS-PS-ODN,分别作用于NCI-H446细胞株,通过细胞克隆形成实验检测细胞增殖活性的变化,细胞凋亡线粒体流式检测及DNA倍体分析检测细胞凋亡,半定量RT-PCR检测相关基因表达水平的变化。结果:(1)bcl-2AS-PS-ODN、IL-6AS-PS-ODN、IL-6RAS-PS-ODN均能够抑制肺癌细胞增殖活性和诱导细胞凋亡,其中以IL-6AS-PS-ODN抑制作用最强,bcl-2AS-PS-ODN次之,IL-6RAS-PS-ODN作用最弱。(2)3种反义寡脱氧核苷酸均能下调肺癌细胞相应基因的表达水平,其中以IL-6下调幅度最大,达(84.1±5.01)%;bcl-2和IL-6R基因下调幅度相近,分别为(62.6±3.42)%和(60.3±4.45)%。(3)反义核苷酸作用后除了引起自身基因表达下调外,还伴对其他基因表达的调节作用,如IL-6AS-PS-ODN作用使bcl-2基因表达下调(32.2±0.20)%;而bcl-2AS-PS-ODN作用使IL-6基因表达上调(74.3±4.13)%。结论:IL-6AS-PS-ODN较bcl-2AS-PS-ODN和IL-6RAS-PS-ODN能更有效地诱导小细胞肺癌细胞凋亡,IL-6是NCI-H446小细胞肺癌反义核苷酸治疗较为合适的靶基因。

急性冠脉综合征患者血清炎症标记物IL-6R及ADAMTS-1的研究

冠状动脉内易损粥样斑块破裂、血小板聚集和继发血栓形成是急性冠脉综合征（ACS）发生最主要原因［1］。炎症因子及炎症反应是导致冠脉内稳定斑块向易损斑块进展的重要环节。IL-6和 IL-6R 复合物通过心肌细胞丰富的 gp130信号转导受体发挥负性肌力作用和细胞毒作用，IL-6R 作为一种参与炎症信号通路蛋白是冠心病的致病原因之一［2，3］。ADAMTS-1可以参与细胞外基质的降解与重组，并且还能激活不同的细胞表面分子，其独特的羧基端具备血小板凝血酶敏感蛋白基序，能使其被分泌后结合到细胞外基质上参与冠状动脉粥样硬化的形成与进展、细胞凋亡、炎症发生［4］。因此，监测患者ADAMTS-1、IL-6R 血清学水平具有重要研究价值，尽早发现易损斑块并及时对其进行干预治疗，使降低 ACS 发病率与死亡率成为可能。

IL-6R抗体调节PMMA骨水泥介导的滑膜成纤维细胞MMPs和血管化因子mRNA表达

目的探讨IL-6R抗体对PMMA骨水泥介导的滑膜成纤维细胞MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGF mRNA表达的调节。方法从全髋关节置换术中获取滑膜组织消化并传代培养。倒置相差显微镜对滑膜细胞进行形态学观察,免疫细胞化学(SABC法)染色对滑膜成纤维细胞进行鉴定。根据加入不同培养物,实验分为3组:PMMA组:75μg/mL PMMA骨水泥颗粒;IL-6R抗体组:10 ng/mL IL-6R抗体+75μg/mL PMMA骨水泥颗粒;空白对照组。采用细胞计数试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测IL-6R抗体、PMMA对滑膜成纤维细胞增殖活力影响;实时荧光定量PCR(real timefluorescence quantitative polymerase chain reaction,FQ-PCR)检测MMP-1、MMP-3、VEGF和PDGF mRNA表达。结果原代滑膜细胞贴壁后,初期为短梭形。连续3次传代后,95%以上细胞为长梭形成纤维细胞样细胞。SABC法染色检测结果显示:上述成纤维样细胞抗CD68抗体阴性,抗vimentin抗体呈棕黄色,为阳性反应。CCK-8检测显示:与PMMA组和空白对照组相比,IL-6R抗体组吸光度(A)值明显降低(P<0.01);而空白对照组与PMMA组间吸光度(A)值无统计学差异(P>0.05)。FQ-PCR检测发现:与PMMA组和空白对照组相比,IL-6R抗体组中MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGF mRNA的表达明显受到抑制(P<0.01);PMMA组中MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGF表达较空白对照组升高(P<0.05)。结论 IL-6R抗体能显著抑制滑膜成纤维细胞MMP-1和MMP-3、VEGF和PDGFmRNA的表达,为生物制剂预防和治疗假体无菌性松动提供分子生物学的理论依据。

电针干预对慢性束缚应激模型大鼠不同时段血清IL-6、sIL-6R表达水平的影响

目的:观察电针干预对束缚应激模型大鼠行为学及血清中白细胞介素6(IL-6)与可溶性白细胞介素6受体(s IL-6R)表达的影响,探讨其相关免疫学机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组与电针组,每组20只。对照组群养;模型组采用孤养结合慢性束缚应激方式,每日束缚6 h(9:00—15:00);电针组在每日束缚前给予电针刺激"百会""印堂";束缚期间3组均禁食禁水,其余时间自由饮食饮水。采用旷场和体质量实验进行行为学评价,并在第7天、28天、35天采用Bio-Plex检测大鼠血清中IL-6、ELISA检测SIL-6R水平。结果:1行为学:与对照组相比,模型组大鼠体质量及活动性均显著降低(P<0.01),电针组大鼠体质量及活动性表达无显著差异(P>0.05)。2血清IL-6表达:实验day7,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P<0.01),电针组IL-6表达无显著差异(P>0.05);与模型组相比,电针组IL-6表达显著降低(P<0.05)。实验day28,与对照组相比,模型组IL-6表达显著增加(P<0.01),电针组IL-6表达无显著差异(P>0.05);与模型组相比,电针组IL-6表达显著降低(P<0.01)。实验day35,3组大鼠之间IL-6表达无显著差异(P>0.05)。3血清s IL-6R表达:实验day7,3组大鼠之间s IL-6R表达无显著差异(P>0.05);实验day28,与对照组相比,模型组s IL-6R表达显著增加(P<0.01),电针组s IL-6R表达无显著差异(P>0.05);与模型组相比,电针组s IL-6R表达显著降低(P<0.05)。实验day35,3组大鼠之间s IL-6R表达无显著差异(P>0.05)。结论:慢性束缚应激模型大鼠血清IL-6、s IL-6R表达显著增加,并随时间出现相应变化,电针干预可对其进行显著调控,与行为学症状改善一致,这可能是电针抗抑郁的作用机制之一。

IL-6/sIL-6R对人脐血CD34^+细胞体外扩增的作用

背景和目的:造血干细胞具有自我更新、多向分化与重建长期造血的潜能,因此,造血干细胞广泛应用于干细胞移植、免疫治疗、基因治疗等领域。胎儿脐带血中富含造血干细胞,但单份脐带血中造血干细胞的数量有限,不能充分满足临床和科研需要,因此在体外培养使脐带血干/祖细胞数量扩增的研究日益受到重视。已知一些细胞因子可以在体外培养中使脐血干/祖细胞大量扩增。新近发现IL-6/sIL-6R(可溶性IL-6受体)或其融合蛋白可促使脐带血CD34+细胞中CD34+gp130+IL-6R-细胞亚群在体外培养中大量扩增。本实验旨在观察IL-6/sIL-6R在脐带血CD34+细胞体外扩增中的作用,并探讨合适细胞因子组合。方法:脐血CD34+细胞用MiniMACS分离,然后在含有不同细胞因子组合的液体培养基中体外培养7天或14天,培养前后分别进行有核细胞计数、用FCM(流式细胞术)测定CD34+细胞比例计算CD34+细胞总数及进行CFU-GM集落培养。根据不同细胞因子组合分为空白对照组,SCF组,SCF+IL-6/sIL-6R组,SCF+FL+IL-6/sIL-6R组,SCF+FL组。结果:空白对照组和SCF组CD34+细胞数量在培养7天或14天后明显下降。SCF+IL-6/sIL-6R组培养7、14天分别使有核细胞及CD34+细胞绝对数扩增(7.1±2.4)倍、(39.0±14.0)倍及(1.8±0.7)倍、(4.8±2.4)倍;SCF+FL+IL-6/sIL-6R组(16.

扶正益气中药对脾虚大鼠脑内IL-6Rα水平及其基因表达的影响

目的研究脾虚大鼠脑内白介素-6受体α(interleukin-6 receptorα,IL-6Rα)水平及其mRNA表达的变化,以及扶正益气中药的干预作用。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、治疗1组(四君子汤治疗)、治疗2组(玉屏风散治疗)。采用耗气破气、饮食失节、劳倦过度结合的方法,复制脾虚动物模型;采用免疫组织化学法测定大鼠脑内IL-6Rα水平,原位杂交法测定大鼠脑内IL-6RαmRNA表达的变化。结果与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区和下丘脑腹侧核IL-6Rα水平及IL-6RαmRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,治疗1组和治疗2组IL-6Rα水平及IL-6RαmRNA表达水平显著降低(P<0.01);治疗1组与治疗2组IL-6Rα水平及IL-6RαmRNA表达水平比较,差异无显著性。结论脾虚可导致IL-6Rα水平及其mRNA表达水平异常,扶正益气类中药四君子汤、玉屏风散可以通过调节IL-6Rα水平及其mRNA表达水平,改善机体防御功能。

首发精神分裂症患者血浆IL-6、sIL-6R及IL-13水平研究

目的 探讨首发精神分裂症患者血浆白细胞介素 6(IL 6)、可溶性白细胞介素 6受体 (sIL6R)及白细胞介素 13(IL 13)水平的变化。方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA)对 30例精神分裂症患者和 28例健康对照者血浆IL 6、sIL 6R及IL 13水平进行检测。结果 精神分裂症患者血浆IL 6 [ ( 20. 18±2. 59)pg/ml]及sIL 6R[ (33. 87±16. 51)pg/ml]水平显著高于对照组 (P<0. 05),而血浆IL 13 [ (16. 15±11. 98)pg/ml]水平显著低于对照组 [ (24. 41±18. 26)pg/ml] (P<0. 05);以阴性症状为主患者的IL 6[ (21. 04±1. 72)pg/ml]及sIL 6R[ (32. 83±15. 72)pg/ml]水平均高于阳性组,其中阴性组患者IL 6显著高于阳性组[ (18. 28±3. 22)pg/ml] (P<0. 05),阴性组患者血浆IL 13[ (12. 72±9. 01)pg/ml]水平显著低于阳性组[ (19. 82±7. 83)pg/ml] (P<0. 05);未发现患者组及对照组血浆IL 6、sIL 6R及IL 13之间的相关性。结论 精神分裂症患者存在IL 6、IL 13介导的免疫功能异常,血浆IL 6水平升高、IL 13水平降低可能是阴性症状为主患者的特征性免疫学指标之一。

IL-6/IL-6R系统与重组IL-6-PE40融合蛋白

ＩＬ－６／ＩＬ－６Ｒ系统与重组ＩＬ－６－ＰＥ４０融合蛋白军事医学科学院附属医院免疫学研究室（北京１０００３９）奚永志ＩＬ－６／ＩＬ－６－ｒｅｃｅｐｔｏｒｓｙｓｔｅｍａｎｄｒｅｃｏｍｂｉｎａｎＩＬ６－ＰＥ４０ｅｘｏｔｏｘｉｎｆｕｓｉｏｎｐｒｏｔｅｉｎ...

人可溶性IL-6R突变体H280 Ⅰ生物学特性的初步研究

利用定点突变技术获得的ｓＩＬ－６Ｒ突变体Ｈ２８０Ⅰ基因与天然ｓＩＬ－６Ｒ（ｗｔｓＩＬ－６Ｒ）基因分别转染Ｃｏｓ７细胞，转染细胞上清在７ＴＤ１、Ｒ２细胞系上测定生物学活性，并同时进行ＩＬ－６结合能力分析。结果显示，ｓＩＬ－６ＲＨ２８０Ⅰ可以保持同ＩＬ－６的结合能力，同时对ＩＬ－６的信号传递过程起拮抗作用，提示Ｈ２８０的改变可能影响ＩＬ－６Ｒ胞外区与ｇｐ１３０的结合。

腹部手术患者手术前后血小板CD_(41)和淋巴细胞膜IL-6R检测意义

腹部手术患者手术前后血小板ＣＤ４１和淋巴细胞膜ＩＬ－６Ｒ检测意义济南军区总医院（２５００３１）宋丽萍冷霜马永德尹格平王纯△我们对６８例行腹部手术者于手术前后进行了外周血小板ＣＤ４１及淋巴细胞膜ＩＬ－６Ｒ检测，现报告如下。资料与方法：本文患者组男３８例...

蚌埠地区汉族人群IL-6R基因第9外显子D358A变异与2型糖尿病及肥胖的相关性研究

选取安徽蚌埠地区汉族T2DM患者101例(其中肥胖患者50例,非肥胖患者51例),对照组(ND组)52例(其中肥胖者25例,非肥胖者27例),抽取外周静脉血测定代谢指标、提取DNA,采用PCR-RFLP分析基因型。结果:①A等位基因频率在(ND组)为51.0%,(T2DM组)为65.3%;C等位基因频率在(ND组)为49.0%,(T2DM组)为34.7%。组间比较差异有显著性(P<0.05)。②野生型(AA)基因型频率ND组为30.8%,T2DM组为43.6%;杂合子(AC)基因型频率在ND组为40.4%,T2DM组为43.6%;纯合子(CC)基因型频率在ND组为28.8%,T2DM组为12.9%;组间比较差异均有显著性(P<0.05)。③四组等位基因频率,及基因型频率比较,组间均无显著性差异(P>0.05)。结论:蚌埠地区汉族人群IL-6R基因第9外显子D358A多态性与T2DM有明显相关性、与肥胖无相关性。

消化道恶性肿瘤伴癌性腹水患者腹腔化疗前后血清及腹水IL-6和sIL-6R水平变化的意义

目的:探讨腹腔化疗对癌性腹水患者血清及腹水IL-6及sIL-6R水平影响及其临床意义。方法:采用放免法测定病人腹腔化疗前、治疗后四周血清及腹水IL-6水平变化,用ELISA同时测定sIL-6R水平变化,并与正常对照组相对比。结果:消化道恶性肿瘤伴癌性腹水患者血清IL-6和sIL-6R水平较正常对照组明显升高,腹水IL-6和sIL-6R水平较血清IL-6和sIL-6R水平明显增高。腹腔化疗后血清IL-6和sIL-6R水平下降,腹水IL-6和sIL-6R水平变化与血清水平变化相平行。且血清及腹水IL-6及sIL-6R水平变化与腹腔化疗是否有效有密切关系。结论:监测癌性腹水患者血清及腹水IL-6及sIL-6R水平变化是判断及预测腹腔化疗是否有效的途径之一。

IL-17调控IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路影响喉癌细胞的侵袭和转移

目的研究白介素(IL)-17通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路调控人源性高分化喉癌细胞(Hep-2)侵袭、转移。方法以Hep-2细胞为研究对象,设IL-17刺激剂0、1、50、100 ng/ml浓度组,Western blot法检测不同分组在IL-17的刺激下,Hep-2细胞中IL-6、IL-6R、JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3的表达变化。迁移、侵袭实验观察IL-17的刺激对Hep-2细胞侵袭、迁移的影响。结果 Western blot实验中,在IL-17刺激下,1、50、100 ng/ml浓度组较0 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P<0.01),50、100 ng/ml浓度组较1 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P<0.01),100 ng/ml浓度组较50 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P<0.01);各组间JAK1、STAT3的表达无明显变化。侵袭与迁移实验显示IL-17可以促进Hep-2细胞的侵袭和迁移。结论 IL-17可能通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路促进Hep-2细胞的侵袭和转移。