吸入性麻醉药对促炎性细胞因子表达的影响

目的探究异氟醚预处理减轻炎症反应的可能机制。方法雄性Lewis大鼠24只,随机分为3组:正常组、对照组和异氟醚组,每组8只。以40%O2为载气,对照组吸入40%O2,异氟醚组吸入40%O2加2%异氟醚,对照组和异氟醚组均尾静脉注射脂多糖,脂多糖给予4h后取材,细胞计数仪统计BALF中炎症细胞的数量;ELISA法和RT-PCR法检测肺组织和BALF中TNF-α蛋白和mRNA表达;ELISA法检测血清中IL-2和INF-γ的含量。结果炎症细胞的总数从小到大依次为正常组、异氟醚组、对照组(P<0.05);异氟醚组的肺组织和BALF中TNF-α蛋白和mRNA表达明显低于对照组(P<0.05);异氟醚组的血清中IL-2和INF-γ的含量显著低于对照组(P<0.05)。结论异氟醚可能通过减少炎症细胞和促炎细胞因子的释放以减轻炎症反应。

脑缺血/再灌注中柴胡皂苷d联合黄芩苷介导PARP-1对Th1/Th2平衡的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后给予柴胡皂苷d联合黄芩苷能否通过调控二磷酸腺苷核糖多聚酶-1(PARP-1)影响Th1/Th2细胞平衡进而发挥脑保护作用。方法将420只大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、PJ34组、柴胡皂苷d组、黄芩苷组、柴胡皂苷d+黄芩苷组,每组60只。除正常组、假手术组外,其他组均采用改良Longa线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术后2 h,PJ34组、柴胡皂苷d组、黄芩苷组、柴胡皂苷d+黄芩苷组分别给予相应药物腹腔注射,正常组、假手术组、模型组给予等量生理盐水腹腔注射,均1次/d。于干预后24 h检测各组缺血脑组织体积,于干预后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h分别检测各组缺血脑组织中PARP-1聚合体蛋白表达量及INF-γ、IL-4含量,计算INF-γ/IL-4比值。结果各药物干预组的缺血脑组织体积均明显小于模型组(P均<0.05),柴胡皂苷d+黄芩苷组缺血脑组织体积明显小于柴胡皂苷d组和黄芩苷组(P均<0.05);干预后各时间点模型组PARP-1蛋白表达量及INF-γ/IL-4比值均明显高于假手术组及正常组(P均<0.05),各药物干预组PARP-1蛋白表达量及INF-γ/IL-4比值均明显低于模型组(P均<0.05),且各时间点柴胡皂苷d+黄芩苷组PARP-1蛋白表达量及INF-γ/IL-4比值均明显低于柴胡皂苷d组和黄芩苷组(P均<0.05),但柴胡皂苷d+黄芩苷组与PJ34组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论柴胡皂苷d联合黄芩苷可能通过抑制PARP-1表达,维持Th1/Th2细胞平衡,从而实现对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。

共固定化细胞因子诱导的HeLa细胞凋亡

利用光化学固定方法,将干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)共同偶联到高分子材料聚苯乙烯基板上,合成生物材料。从形态学、流式细胞仪定量、磷脂酰丝氨酸分析、Caspase活性四个方面进行研究。形态学和流式细胞仪研究结果显示,固定化(及游离)细胞因子都可以诱导HeLa细胞凋亡,而且发现游离细胞因子比共固定细胞因子发挥药效更快,但随着时间的增加,共固定化细胞因子的药效比游离的细胞因子更好、更持久有效。磷脂酰丝氨酸定量分析进一步证明了固定化细胞因子的长效活性。在Caspase-3活性研究中发现游离的药物处理后Capase-3活性的提高比共固定化药物处理后更明显,推测共固定细胞因子诱导的HeLa细胞的凋亡不仅存在Cas-pase依赖的通路,也可能存在caspase非依赖的通路。

模糊关系与模糊关系方程

利用伪 t 模定义模糊关系的 Sup T合成和 Inf I合成 ,讨论这两种合成的一些性质 ,进而研究模糊关系方程 P TQ=S和 P IR=S解的结构 ,这里 T是 [0 ,1 ]上无穷∨分配伪 t 模 ,I是 [0 ,1 ]上由 T诱导无穷∧分配蕴涵 ,P和 S是已知的模糊关系 ,Q和

黄芪糖蛋白抑制小鼠EAE的作用研究

目的探讨黄糖蛋白对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠的抑制作用和可能的机制。方法将18～23 g体质量C57BL/6雌性小鼠随机分为EAE组、黄芪糖蛋白(HuangqiGlycoprotein,HQGP)治疗组和佐剂组,EAE模型使用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG35-55)对小鼠进行免疫,佐剂组用生理盐水代替。治疗组于免疫后第6 d按每天30 mg/kg腹腔注射HQGP,佐剂组和EAE组则注射等量生理盐水。观察各组发病情况,同时进行临床症状评分。在免疫后第20 d分离脾脏,用MTT法检测淋巴细胞的增殖情况,用ELISA法检测各组淋巴细胞上清液中细胞因子INF-γ、IL-1β、IL-10和IL-4的水平。结果 HQGP能够显著改善EAE的发病,减轻炎性浸润,并且可抑制MOG35-55诱导的脾淋巴细胞增殖反应(P<0.01)及INF-γ和IL-1β分泌(P<0.05),促进IL-10的分泌(P<0.05),而对IL-4的分泌没有显著性影响。结论 HQGP能显著改善EAE小鼠的症状,可能与减少炎性细胞的浸润有关。

利用结核分枝杆菌抗原特异性γ-IFN体外释放测定评估抗结核治疗疗效的临床应用价值

探讨利用结核分枝杆菌抗原特异性γ-IFN体外释放测定评估抗结核治疗疗效的临床应用价值。研究了66例培养阳性肺结核病人抗结核治疗过程中抗原特异性γ-IFN体外释放测定结果的变化,并与结核菌素皮试结果的变化相比较。结果,抗原特异性γ-IFN体外释放测定于抗结核治疗前期(满2个月)的阳性率显著高于后期(疗程满6个月)[55/66(83.3%)vs12/66(18.2%);P≤0.01],而PPD结素皮试于抗结核治疗前期及后期的阳性率分别为[50/66(75.8%)vs38/66(57.6%);P>0.05]。结论:结核分枝杆菌抗原特异性γ-IFN体外释放测定评估抗结核治疗疗效较PPD结素皮试临床应用价值更大。

探索高校图书馆与大学生文化素质教育的研究

对理工科大学生开展文化素质教育的意义及高校图书馆在大学生文化素质教育中的作用和优势条件 。

PQQ对巨噬细胞炎症抑制及机制的初步研究

探讨吡咯喹啉醌(PQQ)对LPS诱导的巨噬细胞炎症因子基因表达的影响及机制.培养RAW264.7细胞、BMDM细胞和THP-1细胞,分为对照组和实验处理组,用MTT方法检测PQQ对细胞增殖的影响,并分别用RT-qPCR和Western Blot检测各炎症因子的基因及蛋白表达情况.PQQ预处理能使LPS诱导的炎症因子表达量下降,并使P-P65蛋白表达下降,Nrf2蛋白表达增加.PQQ预处理降低细胞内炎症反应,这一过程可能通过增加Nrf2表达和抑制NF-κB表达而发挥作用.

子宫内膜异位症患者外周血清细胞因子标志物的筛选研究

目的:探讨血清细胞因子作为诊断子宫内膜异位症标志物的可能性。方法:随机选择行腹腔镜手术患者125例,按病理学分为EMS组62例和对照组(非EMS)63例,后者为盆腔无病理改变的不孕患者,术前抽取外周静脉血,采用Bio-Plex悬浮蛋白芯片系统检测血清细胞因子浓度。结果:两组中IL-6、MCP-1、INF-γ血清浓度差异有统计学意义(P<0.01),而IL-8、VEGF、TNF-α血清浓度差异无统计学意义(P>0.05),IL-2、IL-10和IL-15血清浓度在两组中的值均低于检测下限;除了IL-8和INF-α血清浓度Ⅲ和Ⅳ期比Ⅰ和Ⅱ期稍高,其余细胞因子血清浓度均系Ⅲ和Ⅳ期比Ⅰ和Ⅱ期较低,但是两者差异均无统计学意义;所有血清细胞因子在不同月经周期的浓度差异均无统计学意义;多变量回归分析血清细胞因子中,在取界值2.1 pg/ml时,单项IL-6检测EMS的能力最强(P<0.05),IL-6的ROC曲线面积为73.21%,IL-6、MCP-1、INF-γ三者联合检测EMS的ROC曲线面积为73.55%,但两者的检测能力差别无统计学意义(P<0.01)。结论:EMS患者血清IL-6、MCP-1、INF-γ浓度较对照组高,血清IL-6浓度在2.1 pg/ml时具有良好的敏感度和特异度,可作为一种检测EMS患者的简便而重要的辅助诊断手段。