藏猪和大约克猪INHBA基因多态性及差异表达分析

为探究INHBA基因在藏猪与大约克猪中的多态性与表达差异。在DNA水平上对藏猪、大约克猪INHBA基因5'侧翼区和CDS区进行了单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)位点筛选,同时在mRNA水平上用荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测INHBA基因在卵巢组织中的相对表达量。结果发现:INHBA基因在5'侧翼区存在一个突变位点A-1589T,并在藏猪与大约克猪2个品种间存在极显著差异(P<0.01);经转录因子预测,发现该突变位点与繁殖性能相关,并推测消失的转录因子结合位点可能是导致藏猪繁殖力低的主要原因之一。INHBA基因在卵巢中,藏猪表达量极显著高于大约克猪(P<0.01),推测INHBA基因可能与猪繁殖性能有关,并对提高猪的繁殖性能起到积极作用。本研究结果为进一步探究INHBA基因在猪繁殖性能的作用机制提供理论支撑。

干扰INHBA-AS1通过抑制糖酵解途径促进宫颈癌细胞凋亡的作用及机制

目的观察干扰INHBA-AS1通过糖酵解对宫颈癌细胞Hela增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将宫颈癌细胞Hela细胞分为空白对照组、阴性对照组、干扰INHBA-AS1组、Prosapogenin A(10μM,处理48 h)组、阴性对照+Prosapogenin A组(10μM,处理48 h后转染)和干扰INHBA-AS1+Prosapogenin A(10μM,处理48 h后转染)组。CCK8检测细胞增殖,TUNEL检测细胞凋亡,测试盒检测葡萄糖、乳酸和ATP含量,qRT-PCR检测细胞INHBA-AS1、HK2、PDK1、GLUT1、LDHA的mRNA表达,Western blot法检测HK2、PDK1、GLUT1、LDHA的蛋白表达情况。结果与对照组相比,干扰INHBA-AS1或Prosapogenin A组细胞的增殖被抑制(P<0.05),凋亡被促进,葡萄糖含量显著上升(P<0.05),乳酸、ATP含量显著下降(P<0.05),HK2、PDK1、GLUT1、LDHA的mRNA和蛋白表达均显著下降(P<0.05);而同时使用干扰INHBA-AS1和Prosapogenin A处理细胞会加重上述现象(P<0.05)。结论干扰INHBA-AS1通过抑制糖酵解使宫颈癌细胞Hela的增殖被抑制,凋亡被促进,其机制可能与PDK1相关。

INHBA在皮肤鳞状细胞癌中高表达

目的探讨抑制素β-A(INHBA)在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)发生发展中的表达及意义。方法采用免疫组化法、RT-qPCR及Western blot法检测INHBA在30例皮肤鳞状细胞癌(cSCC)皮损组织中的表达水平,并与17例正常皮肤(NS)、30例光线性角化病(AK)进行比较。结果在NS、AK及cSCC组中,INHBA阳性表达呈棕黄色颗粒沉积于细胞质/核,阳性表达率分别为23.53%、66.67%和86.67%(χ^(2)=27.10,P=0.001)。NS、AK及cSCC中的INHBA mRNA相对表达量依次为1.097±0.083、1.328±0.041、1.731±0.064,三组差异具有统计学意义(F=48.53,P<0.001);AK组及cSCC组均高于NS组(均P<0.05);cSCC组高于AK组(P=0.002)。NS、AK及cSCC中的INHBA蛋白相对表达量依次为0.850±0.011、0.925±0.020、1.050±0.013,三组差异具有统计学意义(F=86.62,P<0.001);AK组及cSCC组均高于NS组(均P<0.05);cSCC组高于AK组(P<0.001)。结论INHBA在cSCC中高表达,INHBA可能与cSCC形成相关。

HPV整合靶基因INHBA与宫颈癌患者预后的综合性分析

目的利用生物信息学和细胞学实验探究INHBA基因在宫颈癌中的临床意义和相关机制。方法利用TCGA、GEO等数据库检测INHBA在宫颈癌样本中的表达变化;利用GEPI2A数据库分析INHBA表达与宫颈癌患者预后的相关性;利用LinkedOmics数据库挖掘宫颈癌中与INHBA共表达的基因并进行GO和KEGG信号通路分析;利用ENCORI数据库探究INHBA的上游调控miRNA,并在CancerMIRNome数据库中验证相关miRNA在宫颈癌中的表达。在宫颈癌细胞HeLa和SiHa中敲低INHBA表达,进行CCK-8、细胞划痕和Transwell小室实验,探究INHBA对细胞增殖和迁移的影响;结果与正常样本相比,INHBA基因在宫颈癌样本中高表达,并且与患者的不良预后相关。miR-532-5p可能是INHBA的上游调控分子。INHBA能够通过调控细胞增殖和迁移影响癌症进展。结论INHBA表达升高是宫颈癌患者不良预后的潜在指标。

INHBA基因表达上调与左、右半结肠癌临床病理特征及预后的相关性

目的初步探讨左、右半结肠癌基因转录水平的分子差异,及其差异表达基因INHBA与结肠癌临床病理特征及预后的相关性。方法收集具有完整随访资料的结肠癌标本,分析左、右半结肠癌患者的生存情况,同时利用公共数据库中的结肠癌数据,筛选左、右半结肠癌组织的差异表达基因,并应用RT-PCR及免疫组化分析差异表达基因INHBA的表达水平与结肠癌临床病理特征及预后的相关性。结果结直肠癌公共数据库分析结果显示,左、右半结肠癌转录组水平差异表达基因在TGF-β、NF-κB等信号通路中显著富集,TGF-β通路中的相关差异表达基因INHBA在右半结肠癌组织中的mRNA及蛋白表达水平显著高于左半结肠癌(P <0. 05),并且INHBA高表达与右半结肠癌的脉管浸润、远处转移及不良预后呈正相关(P <0. 05)。结论 INHBA基因在右半结肠癌组织中的表达水平显著高于左半结肠癌,并且其表达与患者的恶性进展及不良预后密切相关,INHBA表达上调可能在右半结肠癌的发生和演进过程中发挥着重要作用。

INHBA-AS1通过c-Myc/SCD通路调控宫颈癌HeLa细胞的鸟氨酸代谢和EMT进程

目的:探讨抑制素β亚基A反义RNA1(INHBA-AS1)对宫颈癌HeLa细胞EMT和鸟氨酸代谢途径的影响及其机制。方法:体外常规培养HeLa细胞,实验分为10组:对照组、阴性对照(NC)组、sh-INHBA-AS1组、PluriSIn 1[硬脂酰辅酶A去饱和酶(stearyl CoA desaturase,SCD)抑制剂]组、NC+PluriSIn 1组、sh-INHBA-AS1+PluriSIn 1组、10058-F4(c-Myc抑制剂)组、NC+10058-F4组、sh-INHBA-AS1+10058-F4组、sh-INHBA-AS1+OE-c-Myc组。平板克隆实验检测各组细胞的增殖能力,FCM检测各组细胞的凋亡情况,Transwell小室实验检测各组细胞的侵袭、迁移能力,qPCR法检测各组细胞中INHBA-AS1、c-Myc、SCD和EMT相关基因(N-cadherin、TGF-β、ZEB1)mRNA的表达,WB法检测各组细胞中c-Myc、SCD、EMT相关(N-cadherin、TGF-β、ZEB1)、S-腺苷-甲硫氨酸脱羧酶(SAMDC)和亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶(SSAT)蛋白的表达,ELISA检测各组细胞上清液中鸟氨酸脱羧酶(ODC)的含量。结果:敲减INHBA-AS1表达使HeLa细胞的增殖、侵袭和迁移能力显著降低(均P<0.05)而细胞凋亡率显著升高(P<0.05),q PCR、WB法检测结果显示,敲减INHBA-AS1均可显著抑制HeLa细胞中c-Myc、SCD、N-cadherin、TGF-β、ZEB1和SAMDC的表达(均P<0.05),而促进SSAT的表达(P<0.05),并降低HeLa细胞上清液中ODC的含量(P<0.05)。与c-Myc抑制剂和SCD抑制剂单独处理相比,其联合敲减INHBA-AS1后上述作用更加显著(均P<0.05);与sh-INHBA-AS1组相比,进一步过表达c-Myc后HeLa细胞的增殖能力显著升高(P<0.05)、SCD和N-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05)、细胞上清液中ODC含量显著升高(P<0.05)。结论:INHBA-AS1可通过c-Myc调控SCD的表达,从而影响HeLa细胞鸟氨酸代谢和EMT进程,进而促进HeLa细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

山羊INHA和INHBA基因的cDNA克隆、序列分析及组织表达研究

分别提取处于同一发情周期的5只低繁藏山羊和5只高繁金堂黑山羊的卵巢、垂体的总RNA,并通过RT-PCR技术对INHA、INHBA基因cDNA进行克隆、序列分析,以Real-time PCR技术对其进行组织表达研究.结果表明:藏山羊和金堂黑山羊INHA基因编码区均长1083bp,编码360个氨基酸,两品种基因编码区有7处碱基不同,并导致3处氨基酸的差异;INHBA基因编码区均长1278bp,编码425个氨基酸,两品种基因编码区有4处碱基不同,并导致1处氨基酸的差异.藏山羊INHA基因编码区核苷酸序列与金堂黑山羊、绵羊、牛、野猪、小鼠、褐家鼠、人的同源性分别为:99.4%、98.9%、95.8%、88.6%、81.0%、79.5%和84.8%;藏山羊INHBA基因编码区核苷酸序列与金堂黑山羊、绵羊、牛、野猪、小鼠、褐家鼠、人的同源性分别为:99.7%、99.4%、98.1%、91.7%、88.0%、88.5%和91.2%.INHA和INHBA基因mRNA在两个山羊品种的卵巢、垂体中均有表达,但两品种间无显著性差异(P>0.05).说明INHA和INHBA基因在动物进化中比较保守,与山羊多羔性状的相关性有待进一步研究.

CRISPR/Cas9系统介导大鼠Inhba基因的编辑

利用chopchop网站对大鼠Inhba基因的第二外显子设计sgRNA位点,通过合成sgRNA寡核苷酸、酶切连接构建到px330载体,再转染px330-Inhba-sgRNA载体到大鼠L6细胞,通过T7E1酶切、T载体克隆测序来验证sgRNA编辑Inhba基因的效率。结果表明:转染pX330-Inbha-sgRNA载体后,Inhba基因的编辑区域的PCR产物能被T7E1酶切割预期条带;T载体克隆测序显示,随机选取的20个单克隆中有5个克隆在预期切割位点附近出现不同长度的碱基缺失,估测编辑效率为25%。可见,本研究设计的sgRNA能够有效利用CRISPR/Cas9系统对Inhba基因进行编辑。

基于数据挖掘分析INHBA基因在结肠腺癌中的表达及意义

目的:通过数据库数据分析INHBA基因在结肠腺癌中的表达及意义。方法:通过Oncomine数据库分析INHBA基因在结肠腺癌中的差异性表达,基于GEPIA网站分析INHBA基因表达与结肠腺癌患者生存周期的关系,MethHC数据库分析INHBA基因甲基化水平,通过String数据库分析INHBA基因的蛋白相互作用及上下游调控关系。结果:结肠腺癌组织中INHBA的mRNA表达较正常对照组明显增高。Meta分析进一步证实INHBA基因的表达在结肠腺癌组织中明显增高。甲基化分析中发现INHBA启动子甲基化水平肿瘤组明显低于正常组。GEPIA分析发现高表达组患者生存周期明显短于低表达组。蛋白质网络分析发现,INHBA可能与ACVRL1、ACVR1C、ACVR1、ACVR1B、ACVR2A、ACVR2B、SMAD4、SMAD2、FSHB、FST等蛋白相互作用。结论:通过数据挖掘发现,INHBA在结肠腺癌组织中高表达,参与肿瘤的发生发展,可作为诊断和治疗的潜在靶点。

INHA、INHBA基因在单、多羔黔北麻羊不同组织的表达研究

为探究抑制素(Inhibin,INH)α亚基(INHA)和βA亚基(INHBA)基因在单、多羔黔北麻羊不同组织中的表达水平及初步探明其对山羊产羔性状的影响,本实验以单、多羔黔北麻羊母羊为研究对象,采集子宫、输卵管、垂体、下丘脑和卵巢组织并提取总RNA,通过qRT-PCR技术对INHA、INHBA基因mRNA在单、多羔黔北麻羊不同组织中的表达水平进行检测。结果表明:INHA、INHBA基因在单、多羔黔北麻羊卵巢组织中的表达量高于其他组织(P<0.01),在多羔组黔北麻羊卵巢中的表达量高于单羔组(P<0.01),INHA基因在单羔黔北麻羊5个组织的表达量依次为:卵巢>输卵管>垂体>子宫>下丘脑,在多羔黔北麻羊5个组织中的表达量依次为:卵巢>垂体>下丘脑>输卵管>子宫;INHBA基因在单羔黔北麻羊5个组织的表达量依次为:卵巢>输卵管>子宫>垂体>下丘脑,在多羔黔北麻羊5个组织中的表达量依次为:卵巢>子宫>输卵管>垂体>下丘脑。结果提示,INHA、INHBA基因主要调控单、多羔黔北麻羊母羊的卵巢组织,本研究为进一步探讨INHA、INHBA基因对山羊繁殖性能的影响机制及基因功能奠定基础。

福建黄兔INHBA基因5’端cDNA克隆及序列分析

为扩增福建黄兔INHBA基因5’端,根据GenBank上已公布的家兔序列KC831577,设计了2条巢式引物,利用5’ RACE技术克隆福建黄兔INHBA基因5’端序列,获得1个682bp片段,对该片段克隆测序,获得包括5’ UTR、第1外显子及部分第1内含子的片段。利用在线软件预测在-229^-180bp处存在可能的启动子,同时还发现9个潜在转录因子结合位点,其中包含对转录有重要调控作用的TATA-box位点。

基于数据挖掘分析INHBA基因在乳腺癌中的表达及意义

目的通过数据库分析INHBA基因在乳腺癌中的表达及意义。方法通过Oncomine数据库分析INHBA基因在乳腺癌中的差异性表达,利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析INHBA表达水平与乳腺癌患者生存期的相关性,通过String数据库绘制INHBA相关蛋白网络图并分析蛋白富集的生理过程。结果与正常乳腺组织相比,INHBA在乳腺癌中呈高表达,且高表达组患者总生存期(OS)(HR=1.32,P=0.011)和无复发生存期(RFS)(HR=1.23,P=3e-04)均显著低于低表达组。INHBA表达水平与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人表皮生长因子受体2(HER2)的状态有关。蛋白质网络分析显示,INHBA可能与ACVRL1、ACVR2B、ACVR2A、FSTL3等蛋白有相互作用。结论通过数据挖掘发现INHBA在乳腺癌组织中呈高表达,其表达水平对预测乳腺癌患者的预后具有重要意义。

蛋鸡INHBA的克隆分析及其对卵泡发育调控的研究

试验旨在探讨INHBA(Inhibin subunit beta A)基因在鸡卵泡发育过程中的作用,为提高蛋鸡产蛋性能提供理论依据。首先从海兰褐蛋鸡各级卵泡组织中提取总RNA,经反转录后对INHBA CDS编码区进行克隆且进行生物信息学分析,并采用实时荧光定量PCR法检测鸡INHBA在不同卵泡以及卵泡膜细胞和颗粒细胞中的表达规律。结果表明:扩增片段为1547 bp,包含1275 bp的编码区,编码424个氨基酸;海兰褐蛋鸡与日本鹌鹑、黄牛、绵羊、兔、猪、人、小鼠和非洲爪蛙的INHBA同源性分别为97.7%、78.2%、78.0%、77.4%、77.0%、72.8%、79.8%和72.8%,进化分析表明海兰褐蛋鸡的INHBA在进化过程中保守性较高,与日本鹌鹑关系最近,与哺乳动物相差也不远,与非洲爪蛙等两栖类动物相差最远。INHBA蛋白质理化性质分析表明,其属于弱酸性蛋白,不稳定,流动性较好。蛋白结构分析显示,其无跨膜域,N端有信号肽,无规则卷曲为整体的主要结构。不同卵泡INHBA表达显示,INHBA随着卵泡的发育表达量逐渐升高,并且在等级卵泡颗粒细胞中表达量最高,在等级卵泡颗粒细胞中添加低浓度促卵泡素(Follicle-stimulating hormone,FSH)处理后,INHBA表达显著升高,表明其在卵泡发育过程中可能受FSH的调控。研究结果可为后期INHBA功能以及其对鸡卵泡发育调控机制的研究提供一定的参考依据。

鞣花酸通过调控lncRNA INHBA-AS1/miR-381-3p表达抑制结肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭

目的探讨鞣花酸对结肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法实验设置对照(Con)组、鞣花酸低、中、高浓度组、pcDNA组、pcDNA-INHBA-AS1组、si-NC组、si-INHBA-AS1组、miR-NC组、miR-381-3p组、EA+pcDNA-INHBA-AS1组、EA+anti-miR-381-3p组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA INHBA-AS1和miR-381-3p的表达水平;双荧光素酶报告实验验证lncRNA INHBA-AS1和miR-381-3p的靶向关系。结果鞣花酸处理的结肠癌细胞中细胞增殖抑制率显著升高,迁移、侵袭细胞数显著降低,CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平显著降低,p21表达水平显著升高,lncRNA INHBA-AS1表达水平显著降低,miR-381-3p表达水平显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。lncRNA INHBA-AS1靶向调控miR-381-3p,干扰lncRNA INHBA-AS1表达或过表达miR-381-3p均可抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。lncRNA INHBA-AS1过表达或抑制miR-381-3p表达逆转了鞣花酸对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论鞣花酸可通过调控lncRNA INHBA-AS1/miR-381-3p轴抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

沉默INHBA-AS1靶向miR-335-3p抑制外阴鳞状细胞癌细胞增殖、迁移

目的:探讨沉默长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)INHBA反义RNA1(INHBA antisense RNA1,INHBA-AS1)对外阴鳞状细胞癌细胞SW954生物学行为的影响及机制。方法:37例外阴鳞状细胞癌组织中INHBA-AS1、miR-335-3p表达运用qRT-PCR检测,高迁移率族蛋白2(high mobility group AT-hook 2,HMGA2)蛋白的表达运用Western blotting检测。实验分为con组、si-NC组、si-INHBA-AS1组、miR-NC组、miR-335-3p mimic组、si-INHBA-AS1+miR-335-3p inhibitor组。应用CCK-8实验检测SW954细胞增殖抑制率,克隆形成实验检测SW954细胞克隆形成,Transwell实验和划痕实验检测SW954细胞迁移,流式细胞术检测SW954细胞凋亡。双荧光素酶报告实验鉴定INHBA-AS1与miR-335-3p、miR-335-3p与HMGA2的靶向关系。结果:外阴鳞状细胞癌组织中INHBA-AS1、HMGA2蛋白的表达水平远高于癌旁组织,miR-335-3p的表达水平低于癌旁组织(P <0.05)。转染si-INHBA-AS1沉默INHBA-AS1或转染miR-335-3p mimic过表达miR-335-3p后,miR-335-3p表达水平、SW954细胞抑制率及凋亡率升高,HMGA2蛋白的表达水平、SW954细胞克隆形成数、迁移细胞数及划痕愈合率降低(P <0.05)。INHBA-AS1靶向miR-335-3p,miR-335-3p靶向HMGA2。沉默INHBA-AS1处理的SW954细胞增殖、迁移、凋亡的影响被抑制miR-335-3p所逆转。结论:沉默外阴鳞状细胞癌细胞SW954中的INHBA-AS1通过miR-335-3p靶向HMGA2,抑制SW954细胞增殖、迁移,并诱导其凋亡。

INHBA基因多克隆抗体的制备与鉴定

目的INHBA的表达、纯化及多克隆抗体的制备;对纯化的抗原的初步鉴定。方法利用基因重组技术获得INHBA基因,将其构建到原核表达系统,并分离纯化得到分子量为64 kD的带有组氨酸标签的重组INHBA融合蛋白,用分离纯化后的INHBA融合蛋白作为抗原免疫,获得抗INHBA的多克隆抗体。结果成功地获得INHBA基因,并且以包涵体的形式表达于大肠杆菌中,用间接酶联免疫吸附(ELISA)方法,Western blot检测结果显示,该抗体能特异性地与胎盘组织产生明显免疫亲和反应。结论建立原核高效稳定INHBA表达系统,并对其做了初步的鉴定,为进一步获得高特异性的抗体奠定基础。

INHBA在急性髓系白血病中的表达及功能预测

目的分析抑制素β-A(INHBA)在急性髓系白血病(AML)中的表达,并应用生物信息学技术探索及预测INHBA在AML中的生物学功能。方法收集2015年1月至2018年12月我院连续收治的AML患者骨髓标本120例及来源于造血干细胞移植供者的健康成人骨髓标本15例,采用细胞免疫组化、Western Blot、qRT-PCR等方法检测INHBA在AML不同细胞系及AML患者与正常成人中的表达水平;利用STRING数据库及KEGG富集分析构建INHBA蛋白质相互作用网络并预测其功能。结果INHBA在AML细胞系(Kasumi-1、KG-1及THP-1)中均有表达;qRT-PCR验证了INHBA在AML中的表达水平均值高于正常对照(0.718 vs 0.377),差异无统计学意义(P=0.286);蛋白质网络互作分析显示,与INHBA互作得分在0.90以上的17个蛋白,从高到低分别为FSTL3、ACVR2A、ACVR2B、ACVR1B、ACVR1C、ACVR1、ACVRL1、INHA、ENG、SMAD2、SMAD3、INHBB、SMAD4、IGSF1、FSHB、CGA、FKBP1A;KEGG富集分析显示,INHBA及其互作蛋白主要功能富集于TGF-β信号通路与BMP/Smad信号通路。结论INHBA在AML中高表达,可能通过调控TGF-β与BMP/Smad信号通路参与肿瘤的发生发展。

乳腺癌中INHBA表达及与临床预后的关系

目的检测INHBA(inhibin-βA)在乳腺癌及癌旁乳腺组织中的表达,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系及对乳腺癌患者预后的意义。方法应用免疫组化法检测85例乳腺浸润性导管癌及35例癌旁乳腺组织中INHBA的表达。结果INHBA在乳腺癌和癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P<0.05)。INHBA高表达和肿瘤较低的分化程度、淋巴结转移及较高的Ki-67增殖指数具有相关性(P<0.05)。INHBA高表达乳腺癌患者的生存期明显短于低表达组(P<0.05)。多因素Cox比例风险回归模型分析显示,INHBA表达可以作为判断乳腺癌患者的独立危险因素(P<0.05)。结论INHBA表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及Ki-67增殖指数密切相关,可能参与乳腺癌的发生发展,可以作为乳腺癌患者预后的判断指标。

生物信息数据库分析INHBA在结直肠癌中的表达及临床意义

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和N分期呈正相关。INHBA基因启动子的甲基化水平在结肠腺癌和直肠腺癌中都显著降低。生存分析显示,INHBA高表达的结直肠癌患者预后不良。此外,INHBA表达水平与肿瘤微环境中的绝大多数免疫细胞浸润水平呈正相关,尤其是巨噬细胞。同时,INHBA高表达与癌相关成纤维细胞(CAFs)和血管内皮细胞(VECs)高浸润水平也是密切相关。因此,INHBA在结直肠癌中高表达,参与结直肠癌的进展,有望成为预后和治疗的潜在标志物。

基于数据库分析INHBA基因在胃癌中的表达及临床意义

目的筛选并分析胃癌发生发展中INHBA基因的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法通过生物信息学方法分析基因表达综合数据库(GEO)胃癌相关基因芯片GSE79973、GSE13911、GSE19826筛选出差异表达显著的关键基因INHBA。运用GEPIA数据和UALCAN数据库分析INHBA基因在正常胃黏膜组织和胃癌组织的表达差异。运用GEPIA和LinkedOmics在线分析软件分析INHBA基因与胃癌临床病理特征和分期的相关性。然后运用Kaplan-Meier Plotter分析INHBA基因与胃癌患者预后的关系。最后通过STRING数据库分析INHBA基因的蛋白相互作用网络以及可能参与调控的信号通路。结果通过分析三组芯片数据发现,INHBA基因为显著差异基因。数据库分析发现,INHBA在胃癌中明显高表达,且其高表达与胃癌的临床分期和T分期呈正相关。生存分析显示,INHBA高表达的胃癌患者生存预后较差。蛋白相互作用网络分析发现,INHBA可能参与调控TGF-β信号通路从而促进胃癌的发生发展。结论通过数据分析发现,INHAB基因在胃癌中高表达,参与胃癌的发生发展,可能是胃癌潜在的癌基因,有望成为胃癌诊治的重要新靶点。