UHF RFID接收机中混频器的IP2/IP3性能改进

根据UHF射频识别的应用、结合提出的接收前端结构,对所需的射频前端中混频器线性度要求做出分析,给出了决定IP2、IP3值的因素。在不影响系统噪声性能的条件下,提出了基于共模信号反馈、复用补偿电流路径的IP2改进办法;源极负反馈,低输出阻抗的IP3改进办法。混频器采用UMC0.18μm RF CMOS工艺实现,在3.3 V供电、抽取8.7 mA电流条件下,采用带外线性度的测试办法,测得23个样品的IP3平均值为15 dBm;采用FIB断开校正电路的试验表明,混频器的IP2有明显的提升(从37 dBm到52 dBm)。

TRAF3IP2/IKK/NF-κB信号通路在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化是多因素共同引起的慢性炎症疾病,病变从内膜开始,脂质和复合物积聚、血栓形成,进而纤维组织增生及钙质沉着,动脉中层的逐渐蜕变和钙化,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。AS发生机制包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说、损伤反应学说、炎症学说等[1,2]。

水稻OsV3IP2和OsV3IP3原核表达与鉴定

通过生物信息学分析确定OsV3IP2和OsV3IP3的可溶性肽段,获得可溶性的OsV3IP2和OsV3IP3外源表达蛋白质,将相应的编码区克隆于原核表达载体p ET32a中,进行IPTG诱导表达,利用SDS-PAGE和Western blot检测目的蛋白质。结果表明,利用生物信息学软件对蛋白质的二级结构进行预测,将OsV3IP2、OsV3IP3分别分为2个和4个部分。将其分别克隆到p ET32a后,采用0.2 mol/L IPTG在10、20、30℃诱导表达。经SDS-PAGE和Western Blot分析,证明OsV3IP2-1、OsV3IP 2-2、OsV3IP 3-1表达的融合蛋白存在于上清液中,而OsV3IP 3-2、OsV3IP 3-3表达的融合蛋白存在于沉淀中,获得了OsV3IP2-1、OsV3IP 2-2、OsV3IP 3-1可溶性目的蛋白,为进一步体外验证OsVDAC3与OsV3IP2、OsV3IP3的互作奠定了基础。

混频器2×2杂散响应与IP2的关系

本文提供了混频器的2×2杂散响应与IP2的关系及其在接收机设计中的应用。并以MAX9993有源混频器在UMTSWCDMA系统中的应用为例具体分析IP2与2×2杂散响应的关系。

WCDMA接收机IP2的非线性研究

随着WCDMA制式手机的普及,相对超外差或是低中频接收机,零中频或直接变频(DCR)接收机由于体积小,成本低的优势已经成为主要的接收机架构。本文主要研究了为满足3GPP规范,WCDMA零中频架构的接收机对二阶交调点(IP2)的要求。

短波接收机高IP2／IP3的测试方法

对比短波接收机IP2／IP3常规的测试环境，分析了短波接收机高IP2／IP3测试环境的不同点及其原因，提出了减小其影响的措施，以得到更为准确的短波大动态接收机IP2／IP3的测试结果。

基于久病入络理论的当归饮子通过调控PIP2/IP3/DAG信号通路对荨麻疹的防治及其机理研究

目的研究当归饮子对大鼠荨麻疹的防治及其作用机理。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,氯雷他定组及当归饮子高、中、低剂量组,每组10只。后5组采用注射抗卵清蛋白及联合抗原激活制作慢性荨麻疹模型。致敏前一天氯雷他定组灌胃给予10 ml·kg-1氯雷他定生理盐水溶液,当归饮子高、中、低剂量组分别按36,18,9g·kg-1·只灌胃给予当归饮子提取浓缩液,正常对照组和模型对照组灌胃给予等体积纯净水。实验结束时,收集各实验组大鼠血液和皮肤,Elisa法测定血清Calcineurin、PIP2、IP3含量,采用甲苯胺蓝对大鼠皮肤进行染色,显微镜观察皮肤病理形态及肥大细胞脱颗粒情况;采用RT-PCR技术检测皮肤PKC基因的表达。结果与模型组比较,当归饮子高、中、低剂量组大鼠血清Calcineurin、PIP2、IP3含量均有显著降低(P<0.05)。肥大细胞脱颗粒百分数均有显著降低(P<0.05),肥大细胞脱颗粒均有抑制率有显著增大(P<0.05)。皮肤肥大细胞脱颗粒区域均有显著减少(P<0.05)。皮肤PIP2、IP3和PKC mRNA表达均有显著降低(P<0.05)。结论当归饮子可下调PIP2/IP3/DAG信号通路关键因子而降低肥大细胞脱颗粒发生率,进而对大鼠慢性荨麻疹产生治疗作用。

IP3R2及RYR2介导Ca^(2+)信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达

背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点。目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca^(2+)信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制。方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气。造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca^(2+)荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度变化。结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca^(2+)荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca^(2+)信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生。

GTF2IP23在乳腺癌中表达及对癌细胞增殖、侵袭的影响

[目的]研究通用转录因子Ⅱi假基因23(GTF2IP23)在乳腺癌中表达及对癌细胞增殖和侵袭的影响。[方法]选用人正常乳腺细胞系MDA-kb2和人乳腺癌细胞系H3396,用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测MDA-kb2细胞和H3396细胞中GTF2IP23基因表达量。将H3396细胞分为Control组、NC-shRNA组、GTF2IP23-shRNA组,Control组不作任何处理,NC-shRNA组转染10μg NC-shRNA重组慢病毒质粒,GTF2IP23-shRNA组转染10μg IGF2BP-shRNA重组慢病毒质粒,培养48 h,用RT-PCR检测三组GTF2IP23基因表达量,用CCK8法检测三组增殖率,用Transwell小室实验检测三组H3396细胞侵袭能力,用Western Blotting法检测三组丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白表达量[磷酸化后的细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化后的c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)以及磷酸化后的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)]。[结果]H3396细胞中GTF2IP23基因表达量较MDA-kb2细胞高(P<0.05);GTF2IP23-shRNA组增殖率、侵袭能力、GTF2IP23基因表达量及p-ERK1/2、pp38 MAPK、p-JNK蛋白表达量较Control组和NC-shRNA组低(P<0.05)。[结论]GTF2IP23在乳腺癌中呈高表达,沉默GTF2IP23表达能够抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭,其机制可能与MAPK通路受阻有关。

DAB2IP基因及其相关信号通路在恶性肿瘤中的研究进展

DAB2IP是一种肿瘤抑制蛋白,能够调节各种致癌途径的细胞质步骤,DAB2IP最初被发现是RASGTPase(Ras-GAP)家族的成员,与肿瘤抑制因子DOC2/DAB2(卵巢癌-2/Disabled-2中差异表达)相互作用,转化细胞中DAB2IP的功能抑制有利于对多种细胞外输入的促癌反应。

IP化摄像机系统创新与技术应用分析

IP化摄像机产品充分发挥了IP技术优势,具有更加新颖的设计理念。本文依托GV的LDX100摄像机,对比传统摄像机,介绍了LDX100的基本参数性能,从LDX100系统网络架构、创新点设计(CCS-One控制单元、CGA摄像机参数调整)、C2IP控制系统和Tally控制及主要技术应用进行了分析阐述。

腹部推拿对UC模型大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca2+信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响

目的:观察腹部推拿干预溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠后,对大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca^(2+)信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响,从而探讨腹部推拿对溃疡性结肠炎内脏高敏感的作用机制。方法:将36只SPF级大鼠分成空白组、模型组、推拿组、美沙拉嗪组4组,除空白组自由饮用蒸馏水外,其余各组采用自由饮5%葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)的方法制备大鼠UC模型。造模第2日起推拿组采用腹部推拿进行干预,美沙拉嗪组进行美沙拉嗪溶液进行灌胃,空白组、模型组仅俯卧位束缚固定于固定器中。干预15日后,采用邻-甲酚酞络合铜比色法检测背根神经节(DRG)细胞钙离子浓度;ELISA法检测DRG组织中磷脂酶C(PLC)、肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)、肌醇1,4,5-三磷酸受体(IP3R)的表达,WesternBlot检测DRG组织中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果:与模型组比较,推拿组大鼠DRG细胞Ca^(2+)浓度和DRG组织中IP3、IP3R含量呈降低趋势,其中DRG细胞Ca^(2+)浓度有显著差异(P<0.01),其他指标的组间差异无统计学意义(P>0.05);推拿组DRG组织中PLC含量及AKT、p-AKT蛋白表达呈增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹部推拿抑制UC内脏高敏感性,其作用机制可能与抑制PLC-IP3R-Ca^(2+)信号通路和促进UC大鼠背根神经节AKT激活有关。

STAT4、PSORS1C1基因多态性与兰州汉族RA易感性关系研究

目的研究rs7574865(STAT4)、rs7234029(PTPN2)、rs2233945(PSORS1C1)及rs33980500(TRAF3IP2)多态性与兰州地区汉族人群类风湿性关节炎(RA)易感的相关性。方法针对rs7574865、rs7234029、rs2233945及rs33980500 4个位点设计引物,建立聚合酶链式反应-高分辨率熔解曲线分析(PCR-HRM)基因分型方法,对104例RA患者标本进行研究,并分析4个位点与兰州地区汉族人群RA易感的相关性。结果 rs2233945和rs7574865位点在病例组和对照组的基因型频率差异有统计学意义(χ~2=13.063,P=1.45×10^(-3);χ~2=31.044,P=1.81×10^(-7))。在显性模型下,rs2233945 T基因(杂合型GT和纯合突变型TT)携带者患RA的风险明显降低(OR=0.481,95%CI:0.222-0.081,P<0.05);rs7574865 T基因(杂合型GT和纯合突变型TT)携带者患RA的风险明显增加(OR=4.586,95%CI:2.455-8.566,P<0.05)。结论本研究自建的PCR-HRM基因分型方法可对rs7234029、rs7574865、rs2233945和rs33980500位点进行常规化检测。rs7574865和rs2233945多态性与兰州汉族人群RA易感性相关。

ZT和2iP对3个南方高丛蓝浆果优选系丛生枝增殖及生长的影响

研究了不同质量浓度ZT和2iP对南方高丛蓝浆果(Vaccinium corymbosum hybrids)优选系A47、A119和A167丛生枝的增殖倍数、质量、含水量和长度的影响。结果表明,在0.5～3.0mg·L-1质量浓度范围内,随ZT质量浓度提高,3个优选系丛生枝的总增殖倍数、有效增殖倍数、鲜质量、干质量、含水量及总长度均呈增加趋势,而平均长度则呈下降趋势。在2.5～15.0mg·L-1质量浓度范围内,随2iP质量浓度提高,3个优选系丛生枝的总增殖倍数和含水量先增加后下降,在2iP质量浓度为5.0～10.0mg·L-1时达到峰值;有效增殖倍数、总长度和平均长度一直呈下降趋势;鲜质量和干质量无明显的变化规律。在改良WPM培养基中添加2.0～3.0mg·L-1ZT或5.0～10.0mg·L-12iP可使3个南方高丛蓝浆果优选系丛生枝有较高的增殖倍数,而添加0.5～1.0mg·L-1ZT或2.5mg·L-12iP可使丛生枝生长较好。此外,优选系A47和A167丛生枝的增殖倍数显著高于优选系A119。

敲低DAB2相互作用蛋白(DAB2IP)促进膀胱癌细胞增殖并抑制其凋亡

目的研究残疾基因同源物2(DAB2)相互作用蛋白(DAB2IP)在人膀胱癌组织中的表达并分析与肿瘤病理分级、临床分期的相关性,同时观察DAB2IP与膀胱癌化疗耐药的关系。方法通过免疫组织化学染色方法检测初发和复发膀胱癌中DAB2IP的表达差异。应用RNA干涉(RNAi)技术敲低5637和253J膀胱癌细胞中DAB2IP的表达后,采用MTT法、克隆形成实验验证癌细胞对吡柔比星的敏感性的变化,流式细胞术检测吡柔比星处理后DAB2IP低表达细胞的凋亡率。结果 DAB2IP的表达与膀胱癌TNM分期、病理分级及淋巴结转移等负相关,复发的膀胱癌组织DAB2IP的表达低于初发膀胱癌组织。DAB2IP的低表达与膀胱癌细胞抗药性相关,敲低DAB2IP的水平增强膀胱癌细胞的集落形成能力,促凋亡蛋白PARP和caspase-3表达减少,抑制凋亡蛋白Bcl-2和Mcl-1的表达增加,癌细胞凋亡能力降低、引起化疗耐受。结论敲低DAB2IP的水平可促进膀胱癌细胞的增殖并抑制凋亡,同时增强其化疗耐受性。

不同临床预后患者胃癌组织中DAB2IP表达的差异

目的探讨胃癌中人DOC-2/DAB-2交互蛋白(DOC-2/DAB-2 interaction protein,DAB2IP)的表达与临床预后生存时间的关系。方法收集82例正常胃黏膜及胃癌组织,采用免疫组化方法进行蛋白检测,对随访资料进行Kaplan-Meier生存分析和COX回归分析。结果 DAB2IP在正常胃黏膜组织中多以强阳性表达;在胃癌组织中阳性表达较少,多以弱阳性或阴性为主;DAB2IP在胃癌组织中的阳性评分低于正常黏膜,差异有统计学意义(P<0.05)。DAB2IP阳性表达的胃癌患者中位生存时间为40.8个月,明显长于阴性表达患者的中位生存时间(33.7个月),差异有统计学意义(P<0.05)。COX多因素回归分析显示,较低的DAB2IP表达水平和较高的TNM分期是胃癌预后生存时间的独立危险因素(P<0.05)。结论 DAB2IP下调可能在胃癌的发生、发展中起一定的作用,对预测胃癌患者的预后生存时间具有一定的意义。

DAB2IP在前列腺癌中的表达及其临床意义

目的:研究DAB2IP(DOC-2/DAB2 interactive protein)在人前列腺癌、前列腺增生组织中的表达,探讨其与前列腺癌Gleason评分的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法检测50例前列腺癌和30例前列腺增生组织中DAB2IP蛋白的表达情况,分析DAB2IP表达水平与前列腺癌Gleason评分之间的相关性。结果:DAB2IP在前列腺癌及前列腺增生组织中均可检出,在50例前列腺癌组织中,DAB2IP主要呈局灶性低表达,强阳性表达率为10.0%(5/50);而在30例前列腺良性增生组织切片中,DAB2IP的阳性表达率为100.0%(30/30),其强阳性表达率为83.3%(25/30),差异具有统计学意义(P<0.05);前列腺癌中DAB2IP表达强度在不同Gleason评分之间差异有统计学意义(P<0.05),但是与神经侵犯不相关(P>0.05)。结论:DAB2IP表达下调可能在前列腺癌的发生发展过程中发挥促进作用,为前列腺癌的诊治提供新的思路和线索。

膀胱尿路上皮癌中DAB2IP和β-catenin的表达及临床意义

目的探讨DAB2相互作用蛋白(DOC-2/DAB2 interactive protein,DAB2IP)及β-连环蛋白(β-catenin)在膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BUC)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测104例BUC组织和40例癌旁正常膀胱黏膜组织中DAB2IP及β-catenin蛋白表达,并分析两者表达与BUC临床病理特征及预后的关系。结果BUC组织中DAB2IP蛋白表达明显低于癌旁正常膀胱黏膜组织,β-catenin蛋白表达明显高于癌旁正常膀胱黏膜组织(P<0.05)。DAB2IP蛋白表达与BUC组织学分级、病理分期及5年生存率差异有显著性(P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤直径以及初发/复发患者无相关性(P>0.05)。β-catenin蛋白表达与BUC患者年龄、组织学分级、病理分期、肿瘤直径及5年生存率有相关性(P<0.05),与患者性别以及初发/复发患者无相关性(P>0.05)。BUC组织中DAB2IP及β-catenin蛋白表达呈负相关(P<0.05)。结论 BUC组织中DAB2IP表达下调,β-catenin表达升高,且两者表达呈负相关,DAB2IP和β-catenin异常表达与BUC组织学分级、病理分期及预后有关。

DAB2IP基因及蛋白在结直肠癌组织中的表达研究

目的从mRNA和蛋白两个水平上探讨DAB2IP在结直肠癌组织中的表达及意义。方法应用核酸原位杂交和免疫组织化学两种方法分别检测127例结直肠癌组织和36例癌旁正常黏膜组织中DAB2IP的表达情况,分析DAB2IP基因及其蛋白表达与结直肠癌淋巴结转移、分化程度及Dukes分期等临床病理特征的关系。结果结直肠癌组织中DAB2IP mRNA与蛋白的阳性表达率分别为85.04%、79.53%,低于癌旁正常组织的100.00%、94.45%,差异有统计学意义(P均<0.001)。高、中分化到低分化结直肠癌组织中,DAB2IP的阳性表达率均逐渐下调,3组间差异有统计学意义(P<0.01)。结直肠癌无淋巴结转移组中的DAB2IP阳性表达率高于淋巴结转移组,且其mRNA与蛋白表达水平与淋巴结转移呈负相关(r=-0.2361,r=-0.3060;P均<0.01)。DAB2IP的表达水平与Dukes分期有关,从A期到D期DAB2IP表达逐渐下调,差异有统计学意义(P<0.01);但DAB2IP表达与结直肠癌患者的年龄、性别、发生部位及肿瘤大小均无关(P>0.05)。结论 DAB2IP在结直肠癌的发生、发展中具有重要作用,且其表达水平与淋巴结转移呈负相关,可作为预测结直肠癌转移潜能及判断预后的一个重要指标。

新型Ras-GAP蛋白DAB2IP在前列腺癌中的研究进展

DAB2IP是Ras-鸟苷三磷酸酶激活蛋白(Ras-GAP)家族的新成员。作为一种新型抑癌基因,其表达在多种类型肿瘤细胞中普遍缺失。近年来,我们对DAB2IP在前列腺癌(PCa)恶性进展中作用的研究取得了重大突破,发现了它是维系前列腺上皮细胞自身稳定的重要支架蛋白,协调细胞内部多种信号通路的平衡,其表达缺失可促发细胞内信号紊乱,引起PCa细胞耐受凋亡、生长失控和侵袭转移。本文将综述DAB2IP的发现、表达调节以及生理功能的研究进展,重点论述其在PCa发生、发展中的作用及机制,为进一步开展有关PCa恶性进展的基础与临床研究提供参考。