转绵羊IRF-1基因牛胎儿成纤维细胞的BVDV抗性研究

为研究IRF-1基因在抗病毒方面的作用,将IRF-1基因转染牛胎儿成纤维细胞,制备了瞬时表达IRF-1基因的转基因细胞,再将携带单股正链RNA的牛病毒性腹泻病毒(BVDV)作用于上述转基因细胞,观察该病毒在转基因细胞和非转基因细胞上的滴度变化及2种细胞形态、增殖、凋亡和基因表达情况上的差异。结果显示:与非转基因细胞相比,病毒在转基因细胞上滴度显著提高,病毒作用48和72 h后转基因细胞病变程度明显低于非转基因细胞;流式细胞仪检测发现72 h时细胞凋亡率显著降低,荧光定量PCR检测结果显示,转基因细胞中IRF-1基因的表达水平显著提高。结论:IRF-1基因具有促进细胞抗BVDV感染的作用。

大鼠XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒的构建及IRF-1结合位点的鉴定

目的:构建大鼠X染色体连锁的凋亡抑制蛋白相关因子1(X-linked inhibitor of apoptosis associated factor 1,XAF1)基因启动子(全长和截断)荧光素酶报告质粒,并观察在人胚肾细胞HEK293中过表达干扰素调节因子-1(interferon regulatoryfactor-1,IRF-1)对XAF1基因启动活性的影响,同时,筛选其可能的IRF-1结合位点。方法:采用PCR技术,扩增出大鼠XAF1基因启动子序列(-1497～+166 nt),将XAF1基因启动子插入荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中获得pGL3-XAF1-QC,与大鼠野生型IRF-1表达质粒(pcDNA3.1-IRF-1)共转染HEK293细胞,检测其荧光素酶活性,确定IRF-1对XAF1基因的启动作用。同时,应用生物信息学软件预测XAF1基因启动子上IRF-1潜在的结合位点,并构建截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒(pGL3-XAF1-1、pGL3-XAF1-2、pGL3-XAF1-3和pGL3-XAF1-4)。将上述全长和各截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒和IRF-1过表达质粒共转染HEK293细胞,再行荧光素酶活性测定,筛选IRF-1的结合位点。结果:菌液PCR及核酸测序证实,上述荧光素酶报告质粒均构建成功。将pGL3-XAF1-QC和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞发现,XAF1基因启动子活性显著增加。而将pGL3-XAF1-QC、pGL3-XAF1(1～4号)和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞后证实,pGL3-XAF1-3的启动活性显著低于pGL3-XAF1-1和pGL3-XAF1-2。提示IRF-1可能结合在大鼠XAF1基因启动子的-337～-47 nt区域。结论:本实验成功构建了大鼠全长及截断的XAF1基因启动子荧光素酶报告质粒,并初步筛查出IRF-1在XAF1基因启动子上的结合区域,为后续研究奠定了基础。

IRF-1基因在白血病中的表达及其临床意义

目的 :初步分析了白血病细胞IRF 1基因表达水平及其临床意义。方法 :采用逆转录 聚合酶链反应扩增IRF 1基因 ,以 β actin基因作为对照 ,结合凝胶图象扫描 ,以IRF 1/ β actin作为IRF 1相对表达量进行分析。分析白血病 77例 ,难治性贫血RAEB 2例及 4个白血病细胞系。结果 :急性白血病 18例未检测到IRF 1基因 ,急白组及慢粒组IRF 1表达低于正常组(P <0 0 5 )。HL6 0 ,K5 6 2 ,U9373个白血病细胞系IRF 1表达明显降低。慢粒患者应用IFN治疗后IRF 1表达量增加。结论 :IRF 1基因是影响白血病发病的一个重要的抑癌基因 ,在白血病可能存在缺失或部分失活的异常改变 ,对白血病的诊治有参考价值。

条纹斑竹鲨IRF-1基因的克隆和特征分析

鱼类中IRF-1基因的克隆测序目前仅局限于辐鳍鱼类[1,2],而在软骨鱼类中未见报道。IRF-1是干扰素调节因子家族的成员之一[3]。除作为干扰素的转录调节因子外[4],还具有其他功能[5—10]。作为天然免疫重要的调节因子其基因在哺乳类中得到了广泛的克隆和分析。IRF-1与其他家族成员一样,在氨基末端前115个氨基酸都具较高同源性,具有色氨酸重复特征且包围在DNA绑定域周围。甘小妮’，2陈新文’

瘦素受体、IRF-1和糖皮质激素受体-β在肥胖哮喘大鼠气道平滑肌细胞中的表达

目的:观察体外培养肥胖哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)表达瘦素受体(OB-R)、干扰素调节因子-1(IRF-1)及糖皮质激素受体-β(GR-β)的情况,探讨肥胖与难治性哮喘的关系。方法:60只雄性SD大鼠随机分为四组,即正常体质量对照组(A组)、正常体质量哮喘组(B组)、肥胖对照组(C组)、肥胖哮喘组(D组),肥胖及哮喘模型建立后取各组大鼠气道,体外培养ASMC,反转录PCR(RT-PCR)测OB-R mRNA的表达,蛋白印迹法测定IRF-1及GR-β蛋白的表达。结果:OB-R mRNA的表达,B组、C组及D组较A组明显增加,D组较B组及C组明显增加;IRF-1和GR-β蛋白的表达,B组、C组及D组较A组明显增加,D组较B组及C组明显增加。结论:OB-R、IRF-1及GR-β在ASMC中表达的增加可能与肥胖哮喘发病及激素抵抗相关。

黄鳝IRF-1和IRF-2保守序列的克隆与表达

利用简并引物扩增的黄鳝(Monopterus albus)IRF-1和IRF-2中间片段,大小分别为507bp和577bp。分别提取黄鳝性逆转前后的3个发育阶段(雌性、间性和雄性)脾脏和中肾组织的RNA,反转录成cDNA,分别利用IRF-1和IRF-2特异引物对这些cDNA模板进行PCR扩增,结果表明IRF-1和IRF-2在黄鳝3个不同的发育阶段表达量基本一致,没有明显的差异;为了进一步阐明IRF-1和IRF-2的表达规律,分别提取雄性黄鳝性腺、肌肉、血液、皮肤、肠、中肾、脾脏、肝脏、脑等9个组织的总RNA,反转录成cDNA,利用IRF-1和IRF-2特异引物对其进行PCR扩增,结果表明IRF-1和IRF-2在雄性黄鳝不同组织表达情况不同,IRF-1在血液、皮肤、肠、中肾和肝脏表达量较高,而IRF-2在中肾、肠和脾脏中表达量较高,IRF-1和IRF-2在黄鳝中均呈现组成型表达。

大鼠Caspase8基因启动子荧光素酶报告质粒的构建及其与IRF-1结合位点的鉴定

目的:构建大鼠Caspase 8基因启动子(全长和截短)荧光素酶报告质粒,并观察在人胚肾细胞(HEK293)中,过表达干扰素调节因子-1(interferon regulatory factor-1,IRF-1)对Caspase 8基因启动活性的影响。同时,筛选其可能的IRF-1结合位点。方法:采用PCR技术,扩增出大鼠Caspase 8基因启动子序列(-1136～+101 nt),将Caspase 8基因启动子插入到荧光素酶报告基因载体pGL3-basic中。将Caspase 8基因启动子全长荧光素酶报告质粒(pGL3-Caspase 8-FL)和大鼠野生型IRF-1表达质粒(pcDNA3.1-IRF-1)共转染HEK293细胞,检测其荧光素酶活性,确定IRF-1对Caspase 8基因的启动作用。另用生物信息学软件预测Caspase 8基因启动子上IRF-1潜在的结合位点,并构建Caspase 8基因启动子截短的荧光素酶报告质粒(即pGL3-Caspase8-1～4)。将上述Caspase 8基因启动子全长和各截短的荧光素酶报告质粒和IRF-1过表达质粒共转染HEK293细胞,再行荧光素酶活性测定,筛选IRF-1的结合位点。结果:菌液PCR及核酸测序证实,上述荧光素酶报告质粒均构建成功。将pGL3-Caspase8-FL和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞发现,Caspase 8基因启动子活性显著增加。而将pGL3-Caspase 8-FL、pGL3-Caspase 8-1～4和pcDNA3.1-IRF-1共转染HEK293细胞后证实,pGL3-Caspase 8-4的启动活性显著低于pGL3-Caspase 8-2和pGL3-Caspase 8-3。提示IRF-1可能结合在Caspase 8基因启动子的-336～-136 nt区域。结论:本实验成功构建了大鼠Caspase 8基因启动子全长及截短荧光素酶报告质粒,并初步筛查出IRF-1在Caspase 8基因启动子上的结合区域。

逆转录-聚合酶链反应银染分析IRF-1基因在白血病中的表达

目的：初步分析白血病细胞中ＩＲＦ－１基因表达水平的变化。方法：采用逆转录－聚合酶链反应，银染分析检测２４例白血病患者和３种白血病细胞系中ＩＲＦ－１基因表达水平。结果：３例白血病患者未检测到ＩＲＦ－１基因表达，５例患者及ＨＬ－６０、ＨＩＭｅｇ细胞系ＩＲＦ－１基因表达明显降低。结论：部分白血病患者的发病机制可能与ＩＲＦ－１基因表达缺失或下降有关；ＩＲＦ－１基因表达水平的变化可能对部分白血病患者的疗效观察及预后有参考价值。

肺鱼干扰素调节因子1基因(irf-1)的克隆及其在肉鳍类中的分子进化

肉鳍类是脊椎动物的重要类群,分为总鳍鱼类和四足类.其中总鳍鱼类现生的物种包括腔棘鱼和肺鱼.四足动物则包括两栖类、爬行类、鸟类和哺乳类.为了比较肉鳍类irf-1基因的结构特点和系统发育意义,本研究克隆了肺鱼irf-1基因cDNA全序列,并与肉鳍类中其他物种的irf-1基因进行了比对分析.IRF是与自然免疫相关的蛋白质,目前已发现了11个家族成员,其中irf-1和irf-2是最先被发现的2个成员,在天然免疫中起着重要的作用.但有关IRF-1的报道主要集中在哺乳动物,其他类群中鲜有报道.与已报道的irf-1基因一样,肺鱼的irf-1基因可读框的前345核苷酸非常保守,在其C端也含有1个反式激活区(transactivationdomain)和1个IRF结合域2(IAD2)的模体.虽然肺鱼与四足动物最近的共同祖先距今有417个百万年之久,但跨肉鳍类的序列分析显示,IRF-1氨基酸及其基因序列在肉鳍类中都具有较强的保守性和显著的系统发育意义.用IRF-1氨基酸序列所构建的肉鳍类系统发育与已有报道的结果也是一致的.

干扰素调节因子1的研究进展

干扰素(interferon)是一类多功能细胞因子,是由哺乳动物体细胞合成与分泌的潜在的生物活性蛋白质,具有抵抗病毒感染、调节机体免疫功能的作用。干扰素的产生受干扰素调节因子(interferon regulatory factor,IRF)的调控。干扰素调节因子1(IRF-1)是IRF家族中最早被发现的因子,在分子水平上研究最广泛。IRF-1是一种核转录因子,具有广泛的生物学功能,它调节干扰素系统,抑制细胞生长,抑制肿瘤形成。就IRF-1的结构、功能及相关机制进行了综述,为以后研究提供参考。

斜带石斑鱼干扰素调节因子1基因的克隆及其原核表达

对斜带石斑鱼(Epinephelus coioides)的干扰素调节因子(1Interferon regulatory factor1,IRF-1)基因进行了克隆、测序及原核表达。以PBS做对照,利用polyI:C刺激斜带石斑鱼,然后取其肝脏、头肾、脾脏提取总RNA,随机引物反转录获得cDNA。根据相近物种IRF-1的保守序列设计引物,通过PCR得到了保守片段,通过RACE-PCR获得了斜带石斑鱼IRF-1基因的全长cDNA。基因全长为1730bp,完整开放阅读框(ORF)906bp,编码302个氨基酸,5′非编码区153bp,3′非编码区671bp。将斜带石斑鱼ORF与其他物种进行比对发现,与海鳜(Siniperca chuatsi)同源性最高,为85%。将根据斜带石斑鱼IRF-1ORF推测的氨基酸序列与其他物种进行比对,发现斜带石斑鱼与海鳜同源性为90%,与金头鲷(Sparus aurat)为88%,与乌鳢(Channa argus)为86%,与大菱鲆(Scophthalmus maximus)为82%。利用ORF序列,构建原核重组表达质粒。重组质粒经PCR、酶切鉴定及测序验证后转化大肠杆菌BL21(DE3),经IPTG诱导,重组蛋白成功表达,表达蛋白的分子量约55kD。诱导温度为30℃时,重组蛋白以可溶性蛋白和包涵体2种形式存在。

干扰素调节因子-1基因研究进展

干扰素调节因子-1(interferon regulation factor-1,IRF-1)基因定位于5号染色体长臂3区1带(5q^(31))。IRF-1基因的缺失或失活与多种恶性血液病发生发展相关联。本文综述了IRF-1基因结构、表达调控及其生物学功能。对IRF-1基因的深入研究有助于揭示恶性肿瘤,特别是恶性血液病的发病机制及免疫活性细胞的抗肿瘤机制。

干扰素调节因子1在呼吸道合胞病毒感染后气道神经源性炎症的调控作用

目的通过研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染后的SD大鼠气道反应性和神经源性炎症的变化及干扰素调节因子1(IRF-1)的调控作用,探讨IRF-1在调控RSV感染后调控气道神经源性炎症的作用地位。方法对4组SD大鼠(空白对照组、RSV感染组、IRF-1干扰组和IRF-1基因沉寂组)相应处理后进行气道反应性测定,取其左肺行HE染色,右肺行免疫组化检测P物质(SP)及降钙素基因相关肽(CGRP)。结果①RSV感染组与空白对照组比较:气道反应性明显增高(P<0.05),炎性细胞浸润明显增多,SP和CGRP的表达明显增多;②IRF-1干扰组与RSV感染组比较:气道反应性无明显差别(P>0.05),炎性细胞浸润及SP、CGRP的表达无明显差别;③IRF-1基因沉寂组与RSV感染组相比,气道反应性明显降低(P<0.05),炎性细胞浸润及SP、CGRP的表达明显减少。结论 IRF-1在RSV感染引起气道高反应性的过程中可能是通过参与调节神经源性炎症介质的表达来参与调控,IRF-1有望成为哮喘气道神经源性炎症一个新的治疗靶点。

IL-10对脑缺氧复氧后干扰素调节因子-1表达的抑制作用

目的:探讨白介素-10(IL-10)对缺氧复氧后干扰素调节因子-1(IRF-1)表达的作用。方法:采用缺氧8h复氧2h法建立脑微血管内皮细胞和中性粒细胞共培养缺氧复氧模型。实验分组:正常对照组,缺氧复氧组、IL-10干预组,其中IL-10干预组根据浓度不同分为1μg/L组、10μg/L组和30μg/L组。RT-PCR和Western blot检测IRF-1表达的变化。结果:缺氧复氧组IRF-1表达较正常组显著升高(P<0.05)。IL-10干预组IRF-1表达较缺氧复氧组显著下降,并与IL-10剂量有关,呈剂量依赖性,在30μg/L表达最低(P<0.05)。结论:IL-10可显著抑制脑缺氧复氧后IRF-1的表达。

全反式维甲酸诱导Rig-g基因表达的调控机制研究

为了揭示全反式维甲酸(ATRA)诱导急性早幼粒白血病(APL)细胞株NB4细胞分化过程中rig-g基因表达的分子机制,进一步阐明ATRA在APL细胞分化中的信号转导网络,采用荧光素酶报告基因试验、蛋白质免疫共沉淀试验以及染色质免疫共沉淀试验等对直接启动rig-g基因表达的转录因子及其作用机制进行研究。结果显示:在NB4细胞中,STAT2、IRF-9和IRF-1均能够被ATRA诱导表达,但表达时相有所不同。STAT2和IRF-9可以发生相互作用,形成复合物,并与rig-g基因启动子上的序列结合,激活rig-g基因的表达。IRF-1单独也能激活含rig-g基因启动子的报告基因,但是C/EBPα能强烈抑制IRF-1的这种转录激活作用。结论:在维甲酸诱导APL细胞分化过程中,ATRA首先诱导IRF-1的表达;随着C/EBPα的逐渐下调,IRF1-继而又进一步使细胞内的IRF-9和STAT2的蛋白水平上升。IRF-9和STAT2相互作用形成的复合物是直接诱导rig-g基因表达最基本的转录因子。本研究对于深入理解ATRA诱导APL细胞分化的信号转导网络具有一定的意义。

模式识别受体TLR3、RIG-I和MDA5在慢性乙肝患者外周血的表达水平

目的:观察慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血中单个核细胞胞膜和胞质模式识别受体mRNA的表达表达水平。方法:54例慢性乙型肝炎患者为实验组,40例健康体检者为对照组。采集实验组和对照组的新鲜空腹抗凝血,分离单个核细胞,提取单个核细胞中RNA,并反转录为c DNA,应用实时定量PCR技术检测Toll样受体3(TLR3)、维甲酸诱导基因-I(RIG-I)、黑色素瘤分化相关分子5(MDA5)、I型干扰素(IFN-α、IFN-β)、转录因子3(IRF-3)mRNA表达水平。结果:与正常对照组比较,实验组的TLR3、RIG-I、MDA5、IFN-α、IFN-β、IRF-3 mRNA表达水平均明显降低,具有显著性差异(P<0.05)。高病毒载量组中的各分子表达水平与低病毒载量组和健康对照组比较降低更明显,且TLR3、RIG-I、MDA5、IFN-α、IFN-β、IRF-3mRNA水平分别与HBV-DNA的含量呈负相关(r=-0.697、-0.738、-0.867、-0.618、-0.415、-0.573)。结论:细胞胞膜(TLR3)和胞质(RIG-1、MDA5)模式识别受体、IFN-α、IFN-β、IRF-3 mRNA水平在慢性乙型肝炎患者的外周血单个核细胞中的表达降低,可能与HBV感染的慢性化状态有关。

干扰素联合全反式维A酸逆转NB4-R1细胞的耐药机制研究

目的:探讨干扰素(IFN)联合全反式维A酸(ATRA)逆转维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病(APL)的机制。方法:取指数生长期的NB4-R1细胞分为6组,分别加入ATRA、IFN-α、IFN-γ、IFN-α+ATRA、IFN-γ+ATRA(其中ATRA终浓度为2μmol/L,IFN-α和IFN-γ终浓度均为1 000IU/ml),以及不加药组的空白对照组,用MTT法检测细胞的增殖状况;蛋白免疫印迹试验测定各组NB4-R1细胞2hIRF-1蛋白表达,以及IFN-α+ATRA组、IFN-γ+ATRA组诱导NB4-R1细胞观察8hIRF-1蛋白表达的差异。结果:除ATRA组外,另外4个实验组均对NB4-R1细胞增殖有抑制作用,且联合用药的效果明显高于单独用药;5个实验组IRF-1蛋白均有表达,IFN-α+ATRA组、IFN-γ+ATRA组明显高于其他3组;IFN-α+ATRA组和IFN-γ+ATRA组比较,2h内前者IRF-1蛋白表达量逐渐下降,而后者则无明显变化;至用药8h后,IFN-α+ATRA组IRF-1蛋白表达基本消失,而IFN-γ+ATRA组的表达量仍较前无明显变化。结论:ATRA联合2种干扰素诱导NB4-R1细胞分化均有作用,但ATRA+IFN-γ效果更加显著;而IFN-α+ATRA组与IFN-γ+ATRA组比较,前者作用维持时间更长,可能与IRF-1蛋白持续表达有关。

干扰素调节因子-1调控P38MAPK信号通路参与小鼠肝缺血再灌注损伤

目的探讨干扰素调节因子-I（IRF-1）调控P38MAPK信号通路对小鼠肝缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法采用随机数字表法将C57BL／6小鼠分为4组，每组10只，建立小鼠肝IRI模型。（1）Ad-GFP组：在建立肝IRI模型前（术前）6h经小鼠尾静脉注射GFP对照病毒液40μ1；（2）Ad-IRF-1组：于术前6h注射高表达IRF1的病毒液40弘1；（3）Ad．IR1＋SB203580组（实验组）：于术前6h注射高表达IRF-1的病毒液40μl，同时经腹腔注射SB2035802nag／kg；（4）对照组：于术前6h注射等体积生理盐水。检测各组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的变化，HE染色观察肝组织病理学改变，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况，免疫组织化学染色法检测肝组织PCNA的表达情况。用AML12细胞建立模拟IRI模型。将细胞分为对照组、GFP-NC组、GFP-IRF-1组、siRNA-NC组和IRF-1siRNA组。采用蛋白质印迹法检测IRE-1、P38、p-P38、Caspase-3蛋白的表达。结果与Ad-GFP组相比，Ad-IRF-1组小鼠血清ALT和AST升高（P〈0．05）；病理学检查见肝细胞肿胀，肝窦狭窄，片状坏死及红细胞淤积，肝组织结构破坏严重；肝细胞凋亡率增高（P〈0．05）；P（NA呈弱表达或不表达。实验组较Ad—IRF-1组肝损伤减轻，肝细胞凋亡减少（P〈O．05），PCNA表达增多。此外，GFP-IRF-1组AML12细胞的／RF-1、p-P38、Caspase-3蛋白表达水平明显高于GFP-NC组（P〈0．05）；IRF-IsiRNA组的IRF-1、p-P38、Caspase-3蛋白表达水平明显低于siRNA-NC组（P〈0．05）。结论IRF-1的表达增加加重了小鼠肝脏的IRI，其机制可能与IRF-1激活P38MAPK通路，进而加重肝细胞凋亡有关。抑制IRF-1表达或P38活性能够减轻小鼠肝脏的氓I。

干扰素调节因子1调控线粒体自噬参与小鼠肝缺血再灌注损伤

【摘要】目的探讨干扰素调节因子-1（IRF-1）调控线粒体自噬对小鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康雄性C57BL／6小鼠建立活体小鼠肝缺血再灌注损伤模型，用随机数字表法分为假手术组（sham）和缺血再灌注组（IR），每组6只。血生化检测两组小鼠血清ALT、AST变化，罗丹明123染色（Rhodamine123）法检测肝细胞线粒体损伤情况，HE染色观察肝组织病理学改变，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况。Westernblot检测IRF-1、Nix、LC3和Caspase-3蛋白表达。AML12细胞系建立离体肝细胞缺血再灌注损伤模型，分为siRNA-NC组和siIRF-1组。PI染色法检测AMLl2细胞凋亡情况，免疫荧光观察AML12细胞内自噬体形成情况，Westernblot检测IRF-1、Nix、LC3和Bax蛋白表达。结果与假手术组比较，缺血再灌注组小鼠血清ALT、AST明显升高（P〈0．0001）；罗丹明123染色法见缺血再灌注组线粒体膜电位明显下降，线粒体损伤严重；病理学检查见缺血再灌注组肝细胞肿胀、脂肪变性，肝窦狭窄，中性粒细胞浸润和片状坏死，肝组织结构破坏严重；TUNEL法检测见IR组肝细胞凋亡率明显增高（P〈0．0001）；Westernblot检测显示，缺血再灌注组IRF-1、Caspase-3蛋白表达水平明显高于假手术组，Nix、LC3Ⅱ表达水平明显低于假手术组。PI染色法示，SiRNA-NC组细胞凋亡率明显高于siIRF-1组（P〈0．0001）。免疫荧光示SiRNA-NC组细胞内自噬体个数明显低于siIRF-1组（P〈0．0001）；Westernblot检测显示SiRNA-NC组IRF-1、Bax蛋白表达水平明显高于siIRF-1组，Nix、LC3Ⅱ表达水平明显低于siIRF-1组。结论IRF-1加重小鼠肝缺血再灌注损伤，其机制可能与IRF-1抑制线粒体自噬，促进肝细胞凋亡有关。抑制IRF-1表达能够提高线粒体自噬，对肝缺血再灌注起到保护作用。

干扰素调节因子1对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的研究干扰素调节因子1（IRF-1）对小鼠肝脏缺血再灌注（IR）损伤的影响及机制，寻求减轻肝脏缺血再灌注损伤的有效方法。方法将小鼠分为对照组（假手术组）、小鼠肝脏热IR损伤模型组（IR组）和重组IRF-1干预组（IRF-1组），构建小鼠肝脏缺再灌注损伤模型。检测假手术组和IR组小鼠IRF-1的mRNA和蛋白水平、肝功能和肝组织病理变化；检测IR组和IRF-1组IR损伤6h后肝细胞IRF-1、p-Statl、p-P38、PARP1与Caspase-3蛋白水平的变化以及增殖细胞核抗原（PCNA）表达情况。结果小鼠肝脏缺血再灌注后，肝组织IRF-1 mRNA和蛋白表达水平均显著升高，再灌注6h时达到峰值，与假手术组相比，差异有统计学意义（t再灌注2h=-3．512、t再灌注6h=-4．247、t再灌注12h=-4．088、t再灌注24h=-3．851；P〈0．05）；IR组小鼠血清ALT、AST水平（tALT=4．931、4．592、4．277、4．809；tAST=4．980、4．617、4．336、4．915；P〈0．05）在各个时间点均高于假手术组，肝脏病理学改变亦比假手术组明显加重。使用重组IRF-1干预后，肝细胞中IRF-1、p-Stat1、p-P38、PARP1与Caspase-3蛋白水平均升高，PCNA表达减少。结论IRF—1表达与肝脏缺血再灌注损伤密切相关，其机制可能与廊激活化蛋白激酶（JNKMAPK）的激活及抑制PCNA表达有关。