柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肾组织TGF-β_1和Smad 7的影响

目的:探讨柴芩肾安方对IgAN大鼠肾组织TGF-β1和Smad 7表达的影响。方法:采用灌服并定时静脉注射BSA复合感染SEB的方法制成大鼠IgAN模型,并用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,观察肾组织形态学变化和免疫复合物的沉积情况;采用免疫组化和RT-PCR的方法,分别检测肾组织TGF-β1和Smad 7蛋白及其mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠肾小球系膜细胞和系膜基质轻度增生,伴见弥漫的IgA和少量IgG沉积;TGF-β1和Smad 7蛋白及其mRNA表达均明显升高(P<0.01)。柴芩肾安方治疗后上述指标均明显减轻(P<0.01),且作用效果与氯沙坦类似。结论:抑制肾组织TGF-β1和Smad 7蛋白及其mRNA的表达,可能是柴芩肾安方延缓IgAN肾脏病变进展的机制之一。

TGF-β_1、MCP-1与IgAN肾小管间质病变相关性研究

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与IgA肾病(IgAN)肾小管间质病变的关系。方法:92例IgAN患者行肾活检,按小管间质损害程度积分分为无病变、轻度、中度及重度组。用ELISA法检测尿TGF-β1、MCP-1,同时检测肾小管功能指标。结果:肾小管间质病变与尿TGF-β1、MCP-1及β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)呈正相关。结论:尿TGF-β1、MCP-1、β2-MG、NAG可预示肾小管间质病变的进展和预后,其中尿TGF-β1、MCP-1与IgAN小管间质病变的相关性更强。

血和尿转化生长因子-β_1在预测IgA肾病进展中的临床应用价值

目的探讨转化生长因子β(1TGF-β1)在IgA肾病(IgAN)发病和进展过程中的临床意义。方法采用ELISA法检测68例IgAN患者和10例健康对照者尿和血TGF-β1水平,同时测定24h尿蛋白定量,并根据MDRD公式估测肾小球滤过率。结果IgAN患者尿TGF-β1/尿Cr比值和血TGF-β1的水平均高于正常对照者(P<0.05);且IgAN患者尿TGF-β1/尿Cr水平分别与病理分级、慢性肾脏疾病(CKD)分期和24h尿蛋白定量呈正相关性;而IgAN患者血TGF-β1的水平则与病理分级、CKD分期和24h蛋白尿定量之间无明显相关性。结论TGF-β1在IgAN的发生和发展中具有重要作用,尿TGF-β1水平的变化可作为反映IgAN活动和进展的早期分子生物学指标。

肾3号方对IgA肾病大鼠的作用机制探讨

目的:观察肾3号方对IgA肾病(IgAN)大鼠的作用机制。方法:以牛血清球蛋白(bovinegammaglobu lin,BGG)免疫Lewis大鼠建立IgA肾病大鼠模型。设正常对照组、IgAN组、IgAN+肾3号方治疗组。IgAN+肾3号 方治疗组于第4周末～第8周末每日灌服肾3号方水提取液。蛋白质印迹法(Westernblot)、免疫组化检测转化生长 因子(TGF-β1)表达,免疫组化测IgA肾内沉积,进行尿红细胞、肾组织学检测。结果:与IgAN组比较,IgAN+肾3号 方治疗组8周末无明显血尿(P<0.01),肾小球系膜增生程度减轻,免疫组化IgA在肾小球沉积明显减轻(P<0.01), 免疫组化TGF-β1肾小球阳性显著减轻(P<0.05),WesternblotTGF-β1明显减少(P<0.05)。结论:肾3号方能减 轻IgAN鼠血尿,减轻肾组织病理损害,减轻肾小球IgA沉积和肾TGF-β1的表达和产生。