Studies on Human Immunoglobulin G from GBS Patient (Ⅲ)-The Determination of Molecular Weight of Human Immunoglobulin G by Capillary SDS Gel Electrophoresis

Guillain-Barre syndrome (GBS) is considered to be an autoimmune disorder of peripheralnervous system. In this paper. capillary SDS gel electrophoresis was performed on neutral coatedfused-silica capillary to determine the molecular weight of purified IgG samples from GBS patient.

IgA肾病中医证候与尿蛋白电泳、尿视黄醇结合蛋白、尿免疫球蛋白G相关性研究

目的:探讨IgA肾病中医证候与尿蛋白电泳、尿视黄醇结合蛋白(urine-retinolbinding protein, U-RBP)、尿免疫球蛋白G(urine-immunoglobulin G,U-IgG)的相关性。方法:选取2021年4月至2022年5月于九江市中医医院肾内科住院的IgA肾病患者120例,根据其症状表现确定证候类型,收集各证型患者一般资料、检测各证型患者血肌酐(serum creatinine, Scr)水平,于肾穿刺活检前采集患者新鲜晨尿,测定尿蛋白检出率、U-RBP及U-IgG水平,分析IgA肾病患者中医证候分型与上述各指标的关系。结果:120例IgA肾病患者中,气阴两虚证占比最高,为28.33%,其次为肝肾阴虚证、脾肾气虚证、肺肾气虚证、脾肾阳虚证,占比分别为24.17%、18.33%、15.83%和13.33%。不同证候分型IgA肾病患者病程比较,差异有统计学意义(P<0.05)。120例IgA肾病患者的尿液经SDS-AGE电泳分析后共检出93例尿蛋白阳性,其中气阴两虚证和肝肾阴虚证检出肾小球性尿蛋白的概率高于其他证型,脾肾阳虚证检出混合性尿蛋白的概率高于肺肾气虚证和脾肾气虚证(P<0.05)。不同证候分型IgA肾病患者Scr、U-RBP、U-IgG水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05),其中脾肾气虚证或肺肾气虚证患者血清Scr、U-RBP、U-IgG水平明显低于其他3个证候分型(P<0.05)。LEE分级中,肺肾气虚证Ⅰ级占比高于肝肾阴虚证和脾肾阳虚证,Ⅳ级占比低于肝肾阴虚证;脾肾气虚证LEE分级中Ⅰ级占比高于肝肾阴虚证和脾肾阳虚证,Ⅳ级占比低于气阴两虚证和肝肾阴虚证,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IgA肾病患者肾小球性、混合性尿蛋白检出率及U-RBP、U-IgG水平与中医证候有一定相关性,综合分析其相关性,可一定程度上为IgA肾病的中医辨证分型提供参考。

牛血清IgG热化学变性和热变性的研究

使用差示扫描量热仪(DSC)和荧光光谱法研究了在pH7.4时牛血清IgG(bIgG)热变性,热化学变性和等温化学变性过程(变性剂为尿素和盐酸胍),首次报道了bIgG在热化学变性和等温化学变性过程中的相关热力学参数.DSC和荧光光谱实验结果表明,bIgG的热变性和热化学变性过程都是较复杂的不可逆过程,这个过程可被看作一个三态变构过程.DSC实验表明在热化学变性过程中bIgG的变性温度和焓变值会随着环境中的变性剂浓度的升高而降低.使用荧光光谱法对bIgG在尿素或盐酸胍存在下的等温化学变性过程进行了研究,结果显示bIgG的化学变性过程也是一个较复杂的非二态过程.实验数据分析表明,变性剂尿素和盐酸胍与bIgG之间主要是依靠氢键相互作用的,而热变性过程中bIgG的凝集是由于bIgG热变性时结构改变后暴露出的疏水结构互相作用造成的.实验结果还表明单纯的热变性只能导致bIgG的不完全变性,而即使是在高浓度变性剂存在时的bIgG热化学变性,尿素和盐酸胍分别导致的bIgG热化学变性的去折叠态也是不同的.

过敏性哮喘患者血清TIgE、IgG_4、ECP、IL-2和IL-5水平变化及意义

目的通过研究TIgE(总免疫球蛋白E)、IgG4(免疫球蛋白G4)、IL-5(白细胞介素-5)、IL-2(白细胞介素-2)和ECP(嗜酸细胞阳离子蛋白)在过敏性哮喘发病时血清水平的变化,进一步探讨过敏性哮喘气道炎症形成的机制,并评价其反映哮喘气道炎症的临床价值。方法分别选择过敏性哮喘轻、中度发作期和缓解期患者各30例,并选15例健康体检者做对照,入选者采用ELISA法测定血清TIgE、IgG4、IL-2和IL-5水平,采用Immuno CAP检测系统测定血清ECP水平。结果过敏性哮喘发作期及缓解期血清TIgE与IgG4水平均升高,且升高趋势一致,与正常对照组比较,差异显著(P<0.05)。发作期ECP与IL-5明显升高,与缓解期及正常对照组相比均有显著差异(P<0.05)。IL-2在发作期轻度升高,但各组间比较差异不显著。发作期中TIgE与ECP间存在正相关(r=0.48,P<0.01),其他各参数间无显著直线相关关系。结论TIgE,IgG4,IL-2,IL-5和ECP能较客观地反映过敏性哮喘患者气道炎症,间接反映体内嗜酸细胞和T-淋巴细胞的免疫功能状态,在一定程度上揭示过敏性哮喘发病过程细胞和体液免疫功能的变化。

人乳头瘤病毒多肽与人免疫球蛋白G融合表达

目的 将人乳头瘤病毒 16型 (Humanpapillomavirustype 16 ,HPV 16 )的晚期表达蛋白E7上的抗原 2 4肽 (从第38位氨基酸到第 6 1位氨基酸 )与人免疫球蛋白G的重链恒定区融合表达 ,并以此融合蛋白作为抗原 ,可能为HPV 16病毒感染防治提供免疫治疗方法。方法 利用PCR方法分别扩增HPV 16E7(38- 6 1) 2 4肽的DNA片段和人免疫球蛋白G的重链恒定区DNA片段 ,并构建到pET2 1a表达载体上 ,转化入E .coli中表达 ,利用SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS PAGE)和蛋白质免疫印迹 (Western blotting)的方法对表达结果进行鉴定。结果 构建的表达载体HPV16E7e hIgGHCCR pET2 1a经酶切鉴定和测序显示序列正确 ;通过SDS PAGE和Western blotting的鉴定 ,重组融合蛋白Mr 约 4 0 0 0 0 ,表达量可占菌体蛋白的 2 0 %左右。结论 成功构建HPV16 E7的抗原多肽片段和人免疫球蛋白G的重链恒定区的融合蛋白 ,并可在E .coli中高效表达。

鼻咽癌患者血清EB病毒Rta-IgG、VCA-IgA、EA-IgA抗体与其临床表现的关系

目的探究鼻咽癌患者血清EB病毒(EBV)Rta蛋白免疫球蛋白G抗体(Rta-IgG)、壳抗原免疫球蛋白A抗体(VCA-IgA)、早期抗原免疫球蛋白A抗体(EA-IgA)与其临床表现的关系。方法选取2016年3月-2018年10月我院经病理活检证实的鼻咽癌患者164例为鼻咽癌组,同期就诊的鼻炎疾病(非鼻咽癌)患者61例为鼻咽疾病组、健康体检者72例为健康对照组。比较3组血清Rta-IgG、VCA-IgA、EA-IgA抗体阳性率差异,并分析血清Rta-IgG、VCA-IgA、EA-IgA抗体与鼻咽癌患者临床表现的关系。结果鼻咽癌组血清Rta-IgG、VCA-IgA、EA-IgA抗体阳性率显著高于鼻咽疾病组及健康对照组(P<0.05),鼻咽疾病组与健康对照组血清Rta-IgG、VCA-IgA、EA-IgA抗体阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同性别、年龄及T分期鼻咽癌患者血清Rta-IgG、VCA-IgA、EA-IgA抗体水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。不同N分期、不同M分期鼻咽癌患者血清Rta-IgG抗体水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。临床分期Ⅰ期鼻咽癌患者血清Rta-IgG抗体水平明显低于临床分期Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期者(P<0.05),但临床分期Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期鼻咽癌患者血清Rta-IgG抗体水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。鼻咽癌患者血清VCA-IgA、EA-IgA抗体水平均随N分期、M分期及临床分期的升高而升高(P<0.05)。结论血清Rta-IgG、VCA-IgA、EA-IgA抗体水平与鼻咽癌临床表现有一定相关性,可应用于鼻咽癌的诊疗。

硫酸羟氯喹治疗干燥综合征的疗效及对患者血清IL-17 ESR CRP IgG水平的影响

目的:研究硫酸羟氯喹治疗干燥综合征(SS)的疗效及对患者血清白介素-17(IL-17)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)和免疫球蛋白G(IgG)水平的影响。方法:将2017年3月至2020年3月我院194例SS患者随机均分为观察组和对照组各97例,两组均在对症治疗基础上给予加甲泼尼龙口服,观察组另加用硫酸羟氯喹口服治疗,疗程均为3个月,观察两组治疗效果和不良反应,同时检测治疗前后泪液分泌试验(ST),唾液流率(SFR)及血清IL-17、ESR、CRP和IgG水平变化。结果:观察组治疗效果明显优于对照组(P<0.05),两组有效率分别为86.60%和75.26%(P<0.05);两组治疗前ST和SFR比较无明显差异(P>0.05),治疗后ST和SFR均明显升高(P<0.05),且观察组ST和SFR治疗前后差值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前血清IL-17、ESR、CRP和IgG水平比较无明显差异(P>0.05),治疗后血清IL-17、ESR、CRP和IgG水平均明显降低(P<0.05),且观察组IL-17、ESR、CRP和IgG治疗前后差值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组不良反应发生率分别为16.49%和12.37%(P>0.05)。结论:硫酸羟氯喹辅助治疗SS可有效降低血清IL-17、ESR、CRP和IgG水平,从而改善患者症状并提升治疗效果。

牛初乳中IgG抗原决定簇以及蛋白质G结合部位热变性的对比

对比研究热处理(69～81℃)过程中牛初乳IgG分子抗原决定簇部位及其蛋白质G结合部位的变性动力学。利用单向琼脂扩散法(RID)监测IgG分子的热变性状况,其抗原决定簇部位热变性可用反应级数为1.2的方程较好地描述。结果表明,在69,72,77,81℃条件下IgG变性的D值分别为5000,2000,500,270 s,Z值为9.43℃,变性活化能为270.55 kJ/mol;利用蛋白质G亲和色谱法监测IgG分子上蛋白质G结合部位的热变性状况,在反应级数n=1.2,温度在69,72,77,81℃条件下IgG变性的D值分别为14286,3333,625,313 s,Z值为7.25℃,变性活化能为316.42 kJ/mol。所以IgG分子中抗原决定簇部位较之其蛋白质G结合部位更易于受热变性,较之RID,采用蛋白质G亲合色谱法检测牛初乳制品IgG的结果将偏高。

实时BIA技术对蛋白A与免疫球蛋白G相互作用的研究

应用实时BIA技术 ,探讨了蛋白A与小鼠免疫球蛋白G (MIgG)之间的相互作用 ,求出相互作用的动力学速率常数ka=5 0 7× 1 0 4 (mol/L) - 1 s- 1 ,kd=9 65× 1 0 - 5(s- 1 ) ,结合常数KA=5 2 5× 1 0 8(mol/L) - 1 .同时使用蛋白A固定的传感片用于MIgG浓度的检测 ,在 0 64～ 1 2mg/L浓度区间内 ,MIgG的响应值与其浓度有非常好的线性关系 .

母体IgG对N-甲基-D-天冬氨酸诱导乳鼠痉挛发作模型的作用及其对脑FOS蛋白的影响

目的探讨母体IgG对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导Wistar乳鼠痉挛发作模型抗痉挛的作用机制及其对脑内FOS蛋白的影响。方法从母鼠取血后提取γ球蛋白,采用离子交换法（DEAE-52）提纯大鼠母体IgG。将30只Wistar乳鼠随机分为3组：对照组（n=6）,NMDA组（n=12）和母体IgG组（n=12）。母体IgG组生后第11天起,于8：00时连续给予皮下注射所提取的各自母体IgG10mg·kg^-1·d^-1,所有注射剂量均稀释至5mL。对照组和NMDA组同时同部位注射等剂量生理盐水。NMDA组和母体IgG组生后第15天在分别注射生理盐水和母体IgG1h后,给予腹腔注射NMDA15mg·kg^-1·d^-1,诱发大鼠痉挛发作,制作Wishar乳鼠痉挛发作模型。对照组则在皮下注射生理盐水1h后腹腔注射生理盐水15mL·kg^-1。观察比较NMDA组和母体IgG组痉挛发作情况,采用免疫组化法观察各组乳鼠脑神经细胞FOS蛋白阳性细胞的表达数量。结果①对照组始终未出现临床症状。NMDA组抱团样发作总次数较母体IgG组明显增多（336次vs109次,P〈0.05）;NMDA组致症状评分为5.67分,母体IgG组为3.53分,差异有统计学意义（P=0.012）。母体IgG组抱团样发作潜伏期≥40min的比例为80%,NMDA组为32%,差异有统计学意义（P=0.022）。②NMDA组FOS蛋白阳性细胞呈弥漫性分布,其中以皮质、梨状皮质、海马和丘脑表达最多,染色深,其中皮质Ⅰ-Ⅴ均可见大量的FOS蛋白阳性细胞。母体IgG组FOS蛋白阳性细胞在以上各个脑区表达普遍减低。结论NMDA组FOS蛋白阳性细胞呈弥漫性分布、色深,其表达是对损伤刺激的早期反应,乳鼠痉挛发作模型FOS蛋白表达和NMDA受体分布部位基本一致。皮质、丘脑和海马、梨状皮质等边缘系统可能是NMDA诱导痉挛发作的主要结构。母体IgG具有抗痉挛作用,并可脑内使FOS蛋白表达降低。

手足口病患儿免疫球蛋白IgG亚类和补体C3、C4及C反应蛋白水平分析

目的:探讨手足口病患儿免疫球蛋白IgG亚类和补体C3、C4及C反应蛋白(CRP)水平的变化及临床意义。方法:选取重型手足口病患儿103例作为重型组,普通手足口病患儿301例作为普通组,另选取同期健康体检的正常儿童50名作为对照组,检测3组免疫球蛋白IgG亚类和补体C3、C4及CRP水平。结果:重型组IgG1、IgG3和补体C3、C4水平明显低于对照组和普通组(P<0.01),CRP水平均明显高于对照组和普通组(P<0.01),普通组IgG1、IgG2、IgG3、IgG4和补体C3、C4及CRP水平与对照组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:重型手足口病患儿体液免疫应答存在异常,患儿可在病毒感染的基础上继发细菌感染,联合检测免疫球蛋白IgG亚类和补体C3、C4及CRP水平对手足口病患儿病情进展具有一定的临床指导意义。

蜱IgG结合蛋白的昆虫细胞表达及结合IgG特性分析

蜱吸食宿主大量血液，其中宿主血液中IgG分子能穿过蜱肠道，进入血淋巴，且能保持其活性。为逃避宿主免疫攻击，蜱唾液腺分泌一种免疫球蛋白结合蛋白（ImmunoglobulinGbindingprotein，IGBP），与蜱体内的宿主IgG结合，抑制宿主IgG对蜱的损害，是蜱唾液腺重要的功能分子，也是抗蜱疫苗候选分子。镰形扇头蜱是我国南方的优势蜱种，其唾液腺免疫球蛋白结合蛋白（RH．IGBP）被鉴定为抗蜱免疫保护性抗原，为进一步了解其生物学功能，本研究应用杆状病毒表达系统，构建出重组杆粒Bacmid．IGBP，并在昆虫细胞中表达出真核重组蛋白RH-IGBP，经免疫荧光实验鉴定和Westernblot分析，重组蛋白大小为23kDa，与预期一致。重组蛋白经纯化，利用ELISA方法，研究重组蛋白与不同哺乳动物宿主（兔、猪、牛羊、鼠、犬）和人的IgG结合能力，发现RH·IGBP与不同宿主IgG结合能力不同，与兔、猪的IgG有明显结合能力。对来自兔源IgG不同酶切片段F（ab’）2和Fc与RH．IGBP结合特性分析表明，蜱IgG结合蛋白主要识别部位是IgG的F（ab’）2片段。这些结果初步揭示了蜱IgG结合蛋白的作用机制和特点。

IGHG1对人急性髓系白血病THP-1细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨免疫球蛋白G1重链恒定区(IGHG1)对急性髓系白血病(AML)细胞系THP-1细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养人AML THP-1细胞,分为对照(正常培养的THP-1细胞)、pcDNA3.1[转染IGHG1过表达(pcDNA3.1-IGHG1)阴性对照质粒的THP-1细胞]、pcDNA3.1-IGHG1(转染pcDNA3.1-IGHG1的THP-1细胞)、LY364947[转化生长因子-β(TGF-β)/信号转导蛋白(Smad)抑制剂LY36494720μmol/L处理THP-1细胞)]、si-NC[转染IGHG1小干扰RNA(IGHG1-siRNA)阴性对照的THP-1细胞]、si-IGHG1(转染IGHG1-siRNA的THP-1细胞)和si-IGHG1+LY364947(IGHG1-siRNA和LY364947共同处理THP-1细胞)共7组。荧光定量PCR法检测各组THP-1细胞中IGHG1和免疫球蛋白G(IgG)mRNA的表达;CCK-8法检测各组THP-1细胞增殖活力;流式细胞术检测各组THP-1细胞凋亡率和细胞周期变化;蛋白印迹法检测各组THP-1细胞增殖、凋亡及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达。结果:与对照组相比,过表达IGHG1后THP-1细胞中IGHG1和IgG mRNA表达、细胞增殖活力、S期的细胞比例、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、IgG、TGF-β1、磷酸化Smad3(p-Smad3)/Smad3蛋白表达均显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期的细胞比例、p21、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达均显著降低(P<0.05)。抑制TGF-β/Smad信号通路或沉默IGHG1后THP-1细胞中IGHG1和IgG mRNA表达、细胞增殖活力、S期的细胞比例、Cyclin D1、Bcl-2、IgG、TGF-β1、p-Smad3/Smad3蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期的细胞比例、p21、Bax、Caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05);且与沉默IGHG1相比,IGHG1基因沉默和TGF-β/Smad通路抑制共同处理的THP-1细胞中IGHG1和IgG mRNA表达、细胞增殖活力、S期的细胞比例、Cyclin D1、Bcl-2、IgG、TGF-β1、p-Smad3/Smad3蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、G_(0)/G_(1)期的细胞比例、p21、Bax、Caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论:沉默IGHG1基因可下调IgG的表达,抑制人AML THP-1细胞增殖,阻滞细胞周期进程,并诱导细胞凋亡;其作用机制可能与抑制TGF-β/Smad通路的激活有关。

亚麻酸对乳蛋白理化性质与免疫球蛋白G/E结合能力的影响

目的探索亚麻酸对乳蛋白理化性质与免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)G/E(IgG/IgE)结合能力的影响。方法以α-乳白蛋白和β-乳球蛋白为实验材料,通过非还原性十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)、扫描电镜、粒径以及Zeta电位、间接竞争酶联免疫吸附试验法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)评价亚麻酸对乳蛋白理化性质以及IgG/IgE结合能力的影响。结果亚麻酸能够增强乳蛋白的IgG/IgE结合能力,并且通过扫描电镜、粒径以及Zeta电位结果发现,亚麻酸的加入导致α-乳白蛋白和β-乳球蛋白的颗粒变大,粒径变大,并且稳定性更强,说明亚麻酸诱导乳蛋白发生了分子间的聚合,形成高聚物。结论亚麻酸可诱导α-乳白蛋白和β-乳球蛋白形成聚合物,并能促进IgG/IgE结合能力增强。

反相高效液相色谱法测定牛初乳保健食品中免疫球蛋白G的含量

目的:建立一种测定牛初乳保健食品中免疫球蛋白G的反相高效液相色谱法。方法:样品采用磷酸盐缓冲液涡旋振荡提取,经Protein G固相免疫亲和小柱净化后,使用高效液相色谱仪(搭载紫外检测器)检测,紫外波长为280 nm,采用C反相色谱柱(4.6×250 mm, 5μm)分析。流动相为0.1%三氟乙酸-水溶液和乙腈,梯度洗脱分离,外标法定量。结果:色谱分离过程可在10 min内完成,免疫球蛋白G在10~100μg/mL范围内线性良好,相关系数R=0.999 6。检出限为0.5 g/kg,定量限为1.7 g/kg。3个浓度水平的方法加标回收率为92.2~97.5%,方法精密度为0.20~1.18%。样品经前处理后4℃冰箱内保存,在24 h内稳定性良好。结论:该方法特异性强,灵敏度、精确度高,符合方法学验证要求,可快速、准确地对保健食品中免疫球蛋白G进行分析检测。

CRP联合血清免疫球蛋白G在银屑病患者中的表达及治疗价值

目的探讨C反应蛋白(CRP)联合血清免疫球蛋白G在银屑病患者中的表达及治疗价值。方法选择2018年4月至2021年7月昆山市第一人民医院收治的银屑病患者116例为观察组,患者均采用复方甘草酸苷联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)方案治疗;选择同期健康体检者54例为对照组。采用免疫比浊法测定两组CRP水平;采用全自动生化分析仪测定血清免疫球蛋白G水平,比较两组CRP和血清免疫球蛋白G表达差异并分析其治疗价值。结果观察组CRP、血清免疫球蛋白G水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);稳定期患者、点滴型患者CRP、血清免疫球蛋白G水平低于进展期与斑块型,差异有统计学意义(P<0.05);重度银屑病患者CRP、血清免疫球蛋白G高于轻度与中度患者差异有统计学意义(P<0.05);116例银屑病患者治疗后92例预后良好,24例治疗预后差。预后良好患者CRP、血清免疫球蛋白G水平低于预后差,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CRP联合血清免疫球蛋白G在银屑病患者中呈高表达,且在不同临床分期、银屑病类型及严重程度中存在差异。

生津增液汤联合硫酸羟氯喹片治疗口腔干燥综合征阴虚津亏证疗效及对患者ESR、CRP、IgG水平的影响

目的:探讨生津增液汤联合硫酸羟氯喹片治疗口腔干燥综合征阴虚津亏证疗效及对血沉(ESR)水平、免疫球蛋白G(IgG)水平、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法:选择86例口腔干燥综合征(阴虚津亏证)患者,随机分成对照组和观察组。对照组口服硫酸羟氯喹片治疗,观察组在硫酸羟氯喹片治疗基础上联合生津增液汤口服3个月。观察比较两组治疗3个月后中医证候积分、唾液量分泌情况、ESR、CRP、IgG、生活质量评分以及临床疗效,并比较两组用药不良反应发生率。结果:两组治疗3个月后各项中医证候积分,血清ESR、IgG、CRP水平,口腔干燥、精神健康、睡眠障碍评分均降低(均P<0.05),且观察组均低于对照组(均P<0.05);两组治疗3个月后平静唾液流速、平静唾液分泌总量、刺激唾液流速、刺激唾液分泌总量均升高(均P<0.05),且观察组均高于对照组(均P<0.05);观察组总有效率(93.0%)高于对照组的(72.1%)(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:生津增液汤联合硫酸羟氯喹片能够有效下调口腔干燥综合征(阴虚津亏证)患者体内ESR、IgG、CRP水平,增加唾液分泌量,缓解患者临床症状,提高患者生活质量,疗效显著,不良反应少。

系统性红斑狼疮并发骨坏死与C反应蛋白、免疫球蛋白G和血细胞比容的相关性

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)并发骨坏死的特点及与C反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白G(IgG)和血细胞比容(HCT)的相关性。方法选取郑州中医骨伤病医院2019年5月至2021年6月收治的91例SLE患者为研究对象,根据有无发生骨坏死分组,26例发生骨坏死患者设为观察组,65例未发生骨坏死患者设为对照组。比较两组临床表现、血清CRP、IgG、HCT水平,分析血清CRP、IgG、HCT与SLE并发骨坏死的关系。结果观察组患者皮肤血管炎、肌痛肌无力、骨质疏松占比高于对照组(P<0.05)。观察组患者血清CRP、IgG水平高于对照组(P<0.05),观察组患者HCT比率低于对照组(P<0.05)。血清CRP、IgG与SLE并发骨坏死呈正相关(r=0.752、0.787,P<0.001);血清HCT与SLE并发骨坏死呈负相关(r=-0.812,P<0.001)。结论SLE患者发生骨坏死与血清IgG、CRP、HCT水平有关,血清IgG、CRP、HCT在鉴别SLE患者并发骨坏死及病情程度中具有重要意义,值得推广。

轮状病毒肠炎致心肌损伤的影响因素及其与血清IgA、IgG、hs-CRP的关联

目的 分析研究轮状病毒肠炎致心肌损伤的影响因素及其与血清免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关联。方法 选取2020年1月1日至2022年12月31日阜南县人民医院儿科收治的121例轮状病毒肠炎并发心肌损伤患儿,将其命名为心肌损伤组,另选同期收治的121例轮状病毒肠炎无心肌损伤患儿作为对照组。收集患儿的相关临床资料,采用单因素、多因素Logistic回归分析轮状病毒肠炎并发心肌损伤的影响因素;采用Pearson相关系数分析轮状病毒肠炎并发心肌损伤患儿血清IgA、IgG、hs-CRP与心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的相关性,并采用ROC曲线分析血清IgA、IgG与hs-CRP水平对轮状病毒肠炎并发心肌损伤的预测价值。结果 单因素分析结果显示,呕吐、脱水、腹泻次数、血清IgA、IgG及hs-CRP水平均是轮状病毒肠炎并发心肌损伤患儿的影响因素(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,呕吐(OR=2.094)、脱水(OR=2.040)、腹泻次数>10次/d(OR=1.992)IgA水平降低(OR=1.982)、IgG水平降低(OR=1.966)和hs-CRP水平升高(OR=2.186)均是轮状病毒肠炎并发心肌损伤的独立危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析显示,轮状病毒肠炎并发心肌损伤患儿血清IgA、IgG与cTnⅠ呈负相关,hs-CRP与cTnⅠ呈正相关(均P<0.05);ROC曲线分析显示血清IgA、IgG、hs-CRP水平及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.818、0.755、0.798、0.921,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 儿童轮状病毒肠炎并发心肌损伤与多种因素相关,血清IgA、IgG、hs-CRP水平可能成为儿童轮状病毒肠炎并发心肌损伤的辅助诊断指标。