DNA结合分化抑制蛋白1和基质金属蛋白酶9在结直肠癌中的表达及与微血管密度的相关性

目的探讨结直肠癌组织中DNA结合分化抑制蛋白1(Id-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及其与肿瘤微血管生成、临床病理指标的相关性。方法应用免疫组织化学染色法检测50例结直肠癌组织和50例癌旁正常组织中Id-1和MMP-9的表达,以及CD34标记的微血管密度(MVD)情况。结果 Id-1和MMP-9在结直肠癌组织中阳性表达为72.00%(36/50)、78.00%(39/50),显著高于癌旁正常组织的24.00%(12/50)、28.00%(14/50)(P=0.000);结直肠癌组织中MVD值为17.22±2.08,明显高于癌旁正常组织5.36±2.17(P=0.000);Id-1、MMP-9和MVD均与肿瘤浆膜浸润、TNM分期、癌胚抗原(+)、脉管浸润、淋巴结转移及肝转移相关(P均<0.05),而与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度无关(P均>0.05);癌组织中Id-1和MMP-9阳性表达组MVD值显著高于阴性组(P均=0.000);结直肠癌组织中Id-1与MMP-9呈明显正相关性(r=0.429,P=0.000);生存分析显示:Id-1与MMP-9表达与结直肠癌患者预后关系密切,二者高表达提示预后不良。结论 Id-1、MMP-9高表达与结直肠癌的发生演进高度相关,并与MVD呈正相关,二者可能共同参与了肿瘤微血管的生成、肿瘤的浸润及血行转移。

DNA结合抑制因子1在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨DNA结合抑制因子1(Id1)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用及与NSCLC临床病理特征之间的联系。方法选取30例NSCLC癌组织、癌旁组织和正常肺组织以及10例肺良性病变组织和正常肺组织,采用RT-PCR和免疫组化SP法测定其Id1 mRNA和Id1蛋白的表达情况。结果 (1)Id1 mRNA、Id1蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达率为96.67%(29/30)、93.33%(28/30),在癌旁组织中的阳性表达率为13.33%(4/30)、10%(3/30),在NSCLC正常肺组织、肺良性病变组织及其正常肺组织中均未见表达。(2)NSCLC癌组织Id1 mRNA和Id1蛋白的表达强度随癌细胞分化程度的降低而增强。(3)NSCLC患者Id1 mRNA和Id1蛋白的表达与病理类型、瘤体大小、淋巴结转移及预后无明显相关性。结论 Id1因子可能是鉴别NSCLC与肺良性病变的重要分子标记物之一,且其表达水平与NSCLC癌细胞分化程度呈负相关。

子宫内膜腺癌DNA结合抑制因子-1的表达及与雌激素受体(ER)α的相关性

目的探讨DNA结合抑制因子-1(Id-1)在子宫内膜腺癌组织中的表达状态及与雌激素受体(ER)α之间的关系。方法免疫组化法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中Id-1及ERα蛋白表达。结果在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中Id-1表达逐渐增强(P<0.05),ERα表达则逐渐减少(P<0.05)。Id-1蛋白阳性表达与组织分化程度及浸润肌层深度、手术病理分期有关(P<0.05)。ERα阳性表达与浸润肌层深度有关(P<0.05)。Id-1高表达患者的5年生存率低,但两组生存率差别无显著性意义(P>0.05)。Id-1与ERα表达之间呈正相关(r=0.284,P=0.034)。结论 Id-1在子宫内膜癌中存在着过表达,并且可能与ERα协同参与了子宫内膜腺癌的发生发展。

DNA结合抑制因子-1、Maspin在乳腺浸润性导管癌中的表达及预后意义

目的探讨DNA结合抑制因子-1(Id-1)、Maspin在乳腺浸润性导管癌中的表达及其意义。方法采用免疫组化Elivision二步法检测80例浸润性导管癌中Id-1、Maspin蛋白的表达情况,并分析其临床病理意义。结果80例浸润性导管癌组织中Id-1蛋白表达与TNM分期及淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。Maspin蛋白表达与组织学分级、TNM分期及淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。Id-1与Maspin表达有相关性(P<0.05)。对80例浸润性导管癌患者应用Cox回归分析,Maspin蛋白是保护因素,Id-1蛋白是危险因素(P<0.05)。结论Id-1、Maspin蛋白的表达在乳腺癌的复发、转移过程中起重要作用。联合检测Id-1、Maspin蛋白可作为判断乳腺癌预后不良的参考指标。

DNA结合抑制因子-1在子宫内膜异位症中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的探讨DNA结合抑制因子-1(Id-1)在子宫内膜异位症(EMs)在位及异位内膜中的表达及其与EMs细胞凋亡的关系。方法取60例EMs患者的在位内膜和异位内膜为实验组,30例非EMs患者的正常子宫内膜为对照组,采用免疫组化SP法检测Id-1蛋白的表达情况,TUNEL法测定细胞凋亡指数(AI),统计分析二者的相关性。结果无论是增殖期还是分泌期,正常子宫内膜、EMs在位及异位内膜Id-1蛋白表达阳性率依次升高,而AI值依次降低,差异有统计学意义(χ2=27.228,P=0.000;F=90.845,P=0.000)。随着临床期别增加,EMs在位及异位内膜Id-1表达水平增加,而AI值降低,差异有统计学意义(χ2=8.333,P=0.040;χ2=11.322,P=0.010;F=36.319,P=0.000;F=28.690,P=0.000)。正常子宫内膜和EMs在位内膜增殖期AI值低于分泌期,差异有统计学意义(t=-7.568,P=0.000;t=-3.435,P=0.001);而EMs异位内膜在增殖期和分泌期比较,AI值差异无统计学意义(t=0.200,P=0.842)。EMs在位和异位内膜Id-1蛋白表达水平和AI值呈明显负相关性(r=-0.307,P=0.017;r=-0.542,P=0.032)。结论 Id-1高表达在EMs发生发展中起重要作用,与抑制EMs细胞凋亡密切相关。

DNA结合抑制因子1在非小细胞肺癌发生、发展中的作用分析

目的:分析DNA结合抑制因子1(Id1)在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法:选取2013年10月-2015年9月本院收治的非小细胞肺癌的患者41例为非小细胞肺癌组,选择同期在本院就诊的肺部良性病变的患者40例为良性病变组,再选择同期在本院进行健康体检的受检者42例为健康组。三组受检者均进行免疫组化S-P法检查,观察三组受检者肺组织中Id1的表达情况。结果:非小细胞肺癌组中Id1的表达率为95.12%,显著高于良性病变组的2.5%和健康组的0(P<0.05);非小细胞肺癌组织不同分化程度Id1蛋白阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05),且癌组织Id1蛋白阳性表达率随着分化程度的降低而升高(P<0.05);肺鳞癌和肺腺癌、瘤体直径≤3 cm和瘤体直径>3 cm、淋巴结转移不同时期的Id1蛋白阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Id1与非小细胞肺癌发生、发展有着密切的关系,且其表达水平与非小细胞肺癌癌细胞的分化程度呈负相关,可作为诊断非小细胞肺癌的重要标志物。

沉默DNA结合抑制蛋白-1基因对腺样囊性癌细胞生长和侵袭能力的影响

目的探讨DNA结合抑制蛋白-1(Id-1)基因在腺样囊性癌细胞生长和侵袭行为中的作用。方法以涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-M和ACC-2为研究对象,免疫荧光检测Id-1基因的表达;用小干扰RNA进行Id-1基因的RNA干扰;于干扰前后应用RT-PCR和Western blot检测2个细胞系Id-1表达情况;于干扰前后应用MTT法检测细胞的生长情况及用Transwell小室检测细胞的侵袭能力。结果在ACC-M和ACC-2中,Id-1均有表达,ACC-M表达量高于ACC-2;通过RNA干扰沉默Id-1基因后,ACC-M和ACC-2的生长和侵袭能力均受到抑制。在受抑制程度上,ACC-M比ACC-2更为强烈。结论鉴于Id-1对ACC细胞生长和侵袭行为的重要影响,干扰Id-1基因的表达,有望成为治疗腺样囊性癌新的有效方法之一。

DNA结合分化抑制蛋白-1促进乳腺癌细胞干细胞特性与血管形成的机制初探

目的探究DNA结合分化抑制蛋白-1(ID-1)对乳腺癌细胞干细胞特性与血管形成的影响及其分子机制。方法免疫组织化学染色检测乳腺癌组织和癌旁组织中ID-1表达;将SUM159细胞以脂质体介导转染法过表达或抑制ID-1水平,分为Control组、shRNA-NC组、shRNA-ID-1组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-ID-1组,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测转染效果;平板集落形成实验检测细胞集落形成能力,肿瘤球形成实验检测细胞自我更新能力,小管形成实验检测HUVECs成管能力,免疫荧光染色法和Western blot检测Src激酶活化情况。结果乳腺癌组织中ID-1阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05);转染shRNA-ID-1可抑制SUM159细胞中ID-1 mRNA与蛋白表达(P<0.05),在SUM159细胞中抑制ID-1表达后,细胞集落形成数目减少(P<0.05),肿瘤球体体积变小,球体数目减少(P<0.05),HUVECs形成的分支点数减少(P<0.05),p-Src荧光表达减弱,p-Src蛋白表达水平下调(P<0.05);转染pcDNA3.1-ID-1可提高SUM159细胞中ID-1 mRNA与蛋白表达(P<0.05),而过表达ID-1能够增加细胞集落形成数目(P<0.05),使肿瘤球体体积增大,球体数目增多(P<0.05),HUVECs形成的分支点数增加(P<0.05),同时,细胞内p-Src荧光表达明显增强,p-Src蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论ID-1能够增加乳腺癌细胞干细胞特性,促进乳腺癌血管形成,这一作用机制可能与激活Src激酶途径相关。

DNA结合抑制蛋白-1与肿瘤发生的研究进展

DNA结合抑制蛋白(Id)-1被分离出来已近20年,其编码基因作为一种癌基因参与了诸多肿瘤的发生。本文就Id-1的致癌作用、Id-1在肿瘤浸润和转移中的作用、Id-1在肿瘤血管生成中的作用、Id-1在癌细胞化疗药物耐药性中的作用等研究进展作一综述。

磁共振SWI序列联合血清Id1、IGFBP-3对脑胶质瘤术前分级的评估价值

目的分析磁共振磁敏感加权成像(SWI)序列联合血清分化抑制因子1(Id1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)对脑胶质瘤术前分级的评估价值。方法选取2019年12月至2022年6月我院收治的脑胶质瘤患者98例作为此次研究对象,根据恶化情况分为低级别组(世界卫生组织Ⅰ级和Ⅱ级)46例,高级别组(世界卫生组织Ⅲ级和Ⅳ级)52例;入选患者均进行磁共振SWI序列检查;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清Id1、IGFBP-3水平;采用Pearson法分析血清Id1、IGFBP-3水平的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析Id1、IGFBP-3水平对脑胶质瘤术前分级的临界诊断点;采用四格表分析磁共振SWI序列联合血清Id1、IGFBP-3对脑胶质瘤术前高低级别的诊断价值。结果高级别组ITSS分级显著高于低级别组(P>0.05)。高级别组Id1、IGFBP-3水平均显著高于低级别组(P>0.05)。根据pearson相关性分析得知,脑胶质瘤患者血清Id1、IGFBP-3水平呈正相关(r=0.486,P<0.05)。根据ROC曲线得知,Id1、IGFBP-3诊断脑胶质瘤术前分级的曲线下面积(AUC)分别为0.837、0.861,二者联合诊断脑胶质瘤术前分级的AUC为0.908。磁共振SWI序列在脑胶质瘤术前分级诊断中准确度为83.67%,灵敏度为84.62%,特异度为82.61%;Id1在脑胶质瘤术前分级诊断中准确度为79.59%,灵敏度为80.77%,特异度为78.26%;IGFBP-3在脑胶质瘤术前分级诊断中准确度为81.63%,灵敏度为82.69%,特异度为80.43%;三者联合检测在脑胶质瘤术前分级诊断中准确度为91.84%,灵敏度为92.31%,特异度为91.30%。结论Id1、IGFBP-3在脑胶质瘤患者血清中显著升高,磁共振SWI序列联合血清Id1、IGFBP-3可以提高对脑胶质瘤术前分级的评估价值。

宫颈鳞状上皮癌变过程中Id-1和NF-κB的表达及其相关性

目的：检测宫颈鳞癌组织中Id-1和NF-κB的表达及其相关性,探讨其在宫颈鳞状上皮癌变过程中的作用和临床意义。方法：采用免疫组化SP法检测15例慢性宫颈炎、17例CINⅠ、25例CINⅡ~Ⅲ和79例宫颈鳞癌组织中Id-1和NF-κB表达水平,分析Id-1表达水平与宫颈癌临床病理特征的关系及与NF-κB表达水平的相关性。结果：Id-1和NF-κB p65/p50表达阳性率在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ和宫颈鳞癌组织中均逐渐升高（P〈0.05）,各组中Id-1表达阳性率分别为0、11.8%、40.0%和74.7%;宫颈鳞癌组织分化级别越低、间质浸润程度越深和有盆腔淋巴结转移者Id-1表达阳性率越高,差异有统计学意义,P〈0.01;在宫颈鳞状上皮癌变过程中Id-1和NF-κB表达水平呈正相关,Id-1与p65/p50的Spearman相关系数分别为rs=0.532和rs=0.257,P〈0.01。结论：Id-1过表达在宫颈鳞癌发生发展中起重要作用;宫颈癌变过程中Id-1和NF-κB表达呈正相关。

siRNA干扰Id1表达对卵巢癌化疗耐药性的影响

目的:利用siRNA技术降低细胞分化抑制因子(Id1)在卵巢癌细胞SKOV3、HO-8910中蛋白水平的表达,并探讨其对化疗耐药性的影响。方法:利用Id1-siRNA干扰Id1 RNA水平的表达,采用蛋白印迹实验检测卵巢癌细胞SKOV3、HO-8910中Id1蛋白水平的表达;转染siRNA后,实验细胞的培养液中加入顺铂,部分复孔在加入顺铂的同时各自加入细胞化学通路抑制剂BHA、Sp600125、Necrostain、z-VAD-fmk,培养48小时后分别利用MTT、LDH检测细胞的生存率、死亡率。结果:①卵巢癌细胞株SKOV3、HO-8910中均有Id1蛋白水平的表达。②Id1-siRNA组中Id1蛋白水平的表达比空白对照组、阴性对照组中的表达明显降低。③Id1-siRNA组细胞死亡率明显低于空白对照组、阴性对照组。④z-VAD-fmk组细胞死亡率明显低于顺铂组,其余各组无明显变化。结论:Id1-siRNA干扰Id1 RNA水平的表达,降低Id1蛋白水平的表达,通过调节下游的凋亡通路,能有效降低卵巢癌细胞株对顺铂的耐药性。

Id-1和MMP-9在结直肠癌中的表达及与临床病理因素的关系

目的:通过研究DNA结合分化抑制蛋白1(inhibitors of DNA binding-1,Id-1)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在结直肠腺癌中,分析Id-1和MMP-9与结直肠腺癌进展的关系。方法 :采用免疫组织化学法、RT-PCR和Western blot检测Id-1和MMP-9在50例结直肠癌患者癌组织及50例正常组织中的表达情况,分析二者与各临床病理因素的相关性。结果:Id-1和MMP-9在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为72.00%(36/50)和78.00%(39/50),而在正常结直肠组织中的阳性率为24.00%(12/50)和22.00%(11/50),差异均有统计学意义(P<0.01)。Id-1和MMP-9在癌组织中的表达呈正相关(r=0.422,P=0.002)。Id-1和MMP-9的表达与结直肠腺癌的浸润深度、TNM分期、肝转移、淋巴结转移和脉管浸润具有相关性(P均<0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小和分化程度无关(P均>0.05)。RT-PCR和Western blot检测结果与免疫组织化学检测结果基本一致。生存分析显示Id-1和MMP-9表达与结直肠癌患者预后关系密切,Id-1和MMP-9高表达提示预后不良。结论:Id-1和MMP-9在结直肠癌中高表达,其表达水平与结直肠腺癌的浸润、转移具有高度相关性,二者联合检测对判断结直肠癌的侵袭、转移及预后具有重要指导意义。

丹芍化纤胶囊通过上调ALK2、p-Smad1/5/8改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化

目的观察丹芍化纤胶囊(DSHX)对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠肝脏骨形态发生蛋白Ⅰ型受体(BMPR-Ⅰ)中的激活素受体样激酶2(ALK2)、磷酸化Smad1/5/8(p-Smad1/5/8)与DNA结合(分化)抑制因子2(Id2)表达的影响,探讨该药治疗肝纤维化的可能机制。方法雄性Wistar大鼠50只分为对照组(A组)、肝纤维化模型组(B组)、自然恢复组(C组)、DSHX低剂量治疗组(D组)、DSHX高剂量治疗组(E),每组10只。除A组外,其余各组用CCl4复合因素复制大鼠肝纤维化模型,共8周。D、E组分别用0.5、1.0g/kg DSHX灌胃8周,1次/日。实验结束后分别采用酶联免疫吸附试验测定大鼠肝匀浆透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)水平,Masson染色法观察肝组织内胶原纤维沉积程度,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肝组织ALK2、Id2mRNA水平,蛋白质印迹法(Western blotting)分析肝组织ALK2、Id2及p-Smad1/5/8蛋白的表达。结果 B组肝匀浆HA、Hyp水平高于A组(P<0.01),肝组织ALK2、Id2mRNA和蛋白的表达及p-Smad1/5/8蛋白表达均低于A组(P<0.01);D、E组大鼠肝纤维化程度较B组和C组明显改善,肝匀浆HA、Hyp水平均低于B组和C组(P<0.01),肝组织ALK2mRNA和蛋白及p-Smad1/5/8蛋白表达均高于B组和C组(P<0.01),肝组织Id2mRNA的表达高于B组和C组(P<0.01),但Id2蛋白表达与B组、C组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 DSHX对大鼠肝纤维化的治疗作用机制可能与上调ALK2、p-Smad1/5/8的表达有关。

E2-2基因腺病毒载体的构建及其对EPCs生长、增殖及ID1表达的影响

目的构建转录因子E2-2基因腺病毒载体,观测内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)过表达E2-2基因对DNA结合抑制因子-1(inhibitor of DNA binding/differentiation,ID1)表达的影响。方法分离、培养并鉴定小鼠骨髓EPCs。RT-PCR法扩增E2-2基因CDs全长DNA,克隆入载体pTG19-T后,亚克隆入腺病毒穿梭载体pAdTrack-CMV中,构建pAdTrack/E2-2重组载体,与pAdEasy-1骨架质粒同源重组形成重组病毒pAd/E2-2,经293细胞包装,获具高效感染力的重组pAd/E2-2病毒。将该病毒感染EPCs,倒置显微镜观测经感染的EPCs的GFP表达情况。CCK-8(cell count kit-8)法检测病毒pAd/E2-2对EPCs生长、增殖的影响。RT-PCR、Western blot分别检测经感染的EPCs中E2-2与ID1基因及其编码蛋白的表达情况,并予以定量分析。结果分离、培养并鉴定到小鼠骨髓EPCs。克隆到2013 bp的E2-2基因,并获得高效感染力的重组pAd/E2-2病毒。CCK-8法检测表明,与对照比较,过表达E2-2的EPCs的生长、增殖速度减慢,48h开始变得尤为明显(P<0.01);RT-PCR、Western blot及定量分析结果显示,E2-2能下调ID1的表达,与对照比较,差异具统计学意义(P<0.01)。结论分离、培养并鉴定小鼠骨髓EPCs,克隆出E2-2基因,证实E2-2能明显抑制EPCs的生长、增殖,并能下调ID1基因的表达。

Id-1和VEGF在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的探讨DNA结合分化抑制蛋白-1(Id-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺腺样囊性癌中的表达及与肿瘤侵袭、转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测Id-1和VEGF在60例涎腺腺样囊性癌组织与癌旁正常组织中的表达情况,分析二者的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理特征的关系及二者表达的相关性。结果涎腺腺样囊性癌组织中Id-1和VEGF阳性表达率均明显高于癌旁正常组织(P均<0.05);有淋巴结转移、肺转移者Id-1和VEGF阳性表达率高于无转移者(P均<0.05),Ⅲ+Ⅳ期者高于Ⅰ+Ⅱ期者(P<0.05),中低分化者明显高于高分化者(P<0.05),有脉管浸润者明显高于无脉管浸润者(P<0.05),而不同性别、年龄及肿瘤部位患者Id-1和VEGF阳性表达率比较差异均无统计学意义(P均>0.05);Id-1和VEGF在涎腺腺样囊性癌组织中的表达呈正相关(r=0.469,P<0.05)。结论 Id-1和VEGF与涎腺腺样囊性癌的侵袭、转移密切相关,两者可能在涎腺腺样囊性癌的演进中存在协同作用,相互影响。

前列腺癌组织中分化抑制蛋白1相互结合蛋白的分离

目的:分离前列腺癌组织中细胞分化抑制蛋白1(Id1)的相互结合蛋白,以探讨Id1在前列腺癌中的作用途径和机制。方法:首先构建PolyHis-Id1的表达载体pET-28a/Id1,并在大肠埃希菌BL21中进行诱导表达,然后采用牵出试验钓取前列腺癌组织中的Id1相互结合蛋白。结果:蛋白电泳并染色后发现一清晰蛋白条带,用活化转录因子3抗体经Western印迹尝试检测发现其确为活化转录因子3。结论:在人前列腺癌组织中,Id1可能与活化转录因子3相互结合发挥效应。

Id-1表达与膀胱癌浸润性关系的研究

目的研究Id-1(分化抑制因子1)mRNA在正常膀胱黏膜和不同阶段膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达,分析其与膀胱癌的浸润性和复发的关系。方法RT-PCR方法检测30例人BTCC和12例正常膀胱组织Id-1表达。结果在mRNA水平,膀胱癌Id-1表达阳性率约73.3%,其中浅表性膀胱癌阳性率为66.7%,浸润性膀胱癌阳性率为83.3%,正常膀胱黏膜无表达。正常膀胱黏膜与BTCC的Id-1 mRNA表达比较差异有统计学意义(P<0.01),浅表性和浸润性膀胱癌Id-1表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论浸润性膀胱癌Id-1 mRNA高表达,膀胱癌的侵袭性和复发与Id-1的mRNA表达呈正相关关系。

分化抑制因子1在心血管疾病中的作用研究进展

分化抑制因子1是一类具有螺旋-环-螺旋状结构的分子,属于螺旋-环-螺旋反式作用因子家族,在推进细胞周期进程、促进细胞增殖、抑制细胞分化等方面具有重要的作用。近期有研究证实,分化抑制因子1在血管内皮细胞和内皮祖细胞增殖、迁移、血管生成,以及动脉粥样硬化斑块的形成、破裂过程中具有重要作用。深入了解分化抑制因子1及分化抑制因子1在心血管系统相关疾病中的作用将为相关疾病的治疗提供新的思路和策略。

唾液腺黏液表皮样癌组织中分化抑制因子-1和血小板反应蛋白-1的表达

目的探讨不同恶性程度的唾液腺黏液表皮样癌组织中分化抑制因子-1(Id-1)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)的表达情况及相互关系。方法以不同恶性程度的唾液腺黏液表皮样癌和正常唾液腺组织为材料,采用免疫组化SP法检测正常唾液腺组织以及高分化、中分化和低分化黏液表皮样癌组织中Id-1、TSP-1基因的表达情况。结果Id-1和TSP-1在正常唾液腺中的阳性表达率明显低于在黏液表皮样癌组织中的阳性表达率(P值分别为0.000和0.013)。在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中Id-1的蛋白表达率明显高于高分化黏液表皮样癌(P值分别为0.001和0.002),而Id-1在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义(P>0.05)。在低分化黏液表皮样癌组织中TSP-1的蛋白表达率明显低于高分化黏液表皮样癌(P=0.014),而TSP-1在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义(P>0.05),在中分化和高分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义(P>0.05)。TSP-1的表达与Id-1呈负相关(r=-0.394,P=0.002)。结论TSP-1的表达可能抑制黏液表皮样癌的发生,而Id-1的表达则可能促进黏液表皮样癌的发生,二者之间呈负相关。