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卵巢癌细胞PI3K/AKT通路与肾上腺髓质素促迁移作用的相关性研究 被引量:2
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作者 邓博雅 韩壮 +3 位作者 焦今文 张颐 温放 尚海 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第16期1165-1168,共4页
目的:检测PI3K/AKT信号通路在肾上腺髓质素(AM)促卵巢癌细胞HO8910迁移中的作用。方法:利用划痕实验检测外源性AM对卵巢癌细胞HO8910迁移功能的影响,并且检测PI3K抑制剂Wortmannin对AM促进卵巢癌细胞迁移功能的干扰。为进一步研究AM对AK... 目的:检测PI3K/AKT信号通路在肾上腺髓质素(AM)促卵巢癌细胞HO8910迁移中的作用。方法:利用划痕实验检测外源性AM对卵巢癌细胞HO8910迁移功能的影响,并且检测PI3K抑制剂Wortmannin对AM促进卵巢癌细胞迁移功能的干扰。为进一步研究AM对AKT磷酸化的影响,应用蛋白印迹法检测细胞AKT蛋白磷酸化的表达,应用整合素α5β1抑制性抗体(mAb)拮抗AM对卵巢癌细胞AKT磷酸化作用。结果:外源性AM处理的卵巢癌细胞12 h迁移率(62.83±4.46)%明显高于正常卵巢癌细胞的迁移率(30.26±1.55)%(P<0.001),PI3K抑制剂Wortmannin干扰1 h后再用Am处理12 h,细胞迁移率为(40.44±0.88)%,明显低于单纯应用AM刺激的细胞(P=0.001)。AM可以促进卵巢癌细胞迁移(P<0.001),PI3K抑制剂Wortmannin可以拮抗AM的促迁移作用(P=0.001)。AM可以促进细胞AKT蛋白磷酸化,Wortmannin、整合素α5β1抑制性抗体均可以干扰AM对AKT蛋白磷酸化作用。结论:在卵巢癌HO8910细胞中,PI3K/AKT的活化是AM促进卵巢癌细胞迁移重要机制,而整合素α5β1可能作为感受器参与AM促进细胞PI3K/AKT通路的活化。 展开更多
关键词 卵巢癌 肾上腺髓质素 PI3K/AKT 整合素Α5Β1 迁移
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