抑肽酶对大鼠血肿周围脑组织炎症反应和细胞凋亡的影响

目的通过抑肽酶干预,研究大鼠血肿周围脑组织炎症和细胞凋亡的关系,以探讨脑出血后继发性损伤的机制。方法采用立体定向手术脑尾状核胶原酶注射诱导大鼠脑出血模型,用抑肽酶进行干预,于不同时相点测定TUNEL阳性细胞,用组织病理学HE染色观察不同时相点的炎症浸润情况,用免疫组织化学测定IL-1β的蛋白表达水平。结果模型组TUNEL阳性细胞造模后6h即出现,24h明显增加,3d达到高峰,7d时仍有较多表达;HE染色见6h血肿内及周围有少量散在白细胞,24h明显增加,48h到高峰,3d时稍减少,7d时仍有较多的白细胞浸润。模型组血肿周围脑组织的IL-1β阳性细胞数在6h即有增加,48h左右达高峰;抑肽酶组与模型组比较,TUNEL阳性细胞在24h、48h、72h时明显减少(P<0.01);HE染色可见浸润白细胞数目在24h、48h、72h时明显减少(P<0.01)。抑肽酶组IL-1β相应各时间点的阳性表达明显减少,尤以48h、72h较为明显。结论抑肽酶能明显抑制脑出血后的炎症反应和细胞凋亡;而抑制炎症反应很可能是减少脑出血神经细胞凋亡的有效途径之一。

慢性肾衰血透患者血清和尿中IL-8的变化

目的：了解慢性肾衰（CRF）状态及血液透析（HD）环境下患者血清和尿中白细胞介素一8（IL-8）含量的变化规律和IL-8与残余肾功能（RRF）的关系．方法：采用双抗体夹心ELISA法检测25例CRF维持性血透患者和21例CRF非透析患者及26例健康体检者血清和尿中IL-8的含量．结果：CRF患者非HD组和HD组呶清和尿中IL-8的含量均显著高于正常对照组（P＜O．01）;HD组患者透析结束时血清和尿中IL-8的含量明显高于透析前（P＜O．01）。血透结束后48h较血透结束时降低，但仍高于透析前，差别个显著（P＞0．05）;CRF患者非HD组与HD组血泊和尿中IL-8的含量均与Scr无明星相关性计（r＝-0．34．P＞O．05和r＝-0．06．P＞0．05）;HD组中无尿患者（尿量＜400mL／d）血清和尿中IL-8的含量明显高于有尿患者（尿量＞400mL／d）（P＜O．05）．且患者血清和尿中IL-8的含量与尿量成显著负相关（r=一0．467，P＜0．05和r=一0．548．P＜O.05）结论CRF状态和HD环境下都存在严重的免疫炎症反应．且HD对IL-8的产生有明显的诱导作用，此可能为CRF维持性血透患者RRF进一步受损的主要原因之一。

Graves病患者治疗前后细胞因子的变化

目的 测定 Graves病 (GD)患者血清肿瘤坏死因子(TNF- α)、白细胞介素 1(IL- 1)、白细胞介素 2 (IL- 2 )、白细胞介素 6 (IL - 6 )的水平及在抗甲状腺药物治疗过程中的变化 .方法 32例 GD患者在确诊时、治疗约 6周和 6月时用放射免疫法测定血清 TNF- α,IL- 1,IL- 2 ,IL- 6 ,TSH,TT3,TT4的水平 . 2 5例年龄与性别相匹配的健康志愿者作为正常对照 .结果 1与正常对照组相比 ,TNF- α在缓解前明显降低 (1.0 1± 0 .18)μg· L- 1 (P<0 .0 0 1) ,缓解中开始升高(1.2 7± 0 .19)μg· L- 1 ,缓解后继续升高 (1.42± 0 .17)μg·L- 1 ,但仍低于正常对照组 (1.6 9± 0 .15 ) μg· L- 1 ;IL- 1,IL-6在缓解前明显升高 (0 .39± 0 .0 9)μg· L- 1 ,(1.79± 0 .2 1)μg· L- 1 (P<0 .0 1) ,缓解中即降低 (0 .2 8± 0 .0 7) μg· L- 1 ,(1.5 1± 0 .19) μg· L- 1 ,缓解后 (0 . 2 1± 0 . 0 7) μg· L- 1 ,(1.40± 0 .2 1)μg· L- 1 与正常对照组 (0 .2 0± 0 .0 6 )μg· L- 1 ,(1.41± 0 .16 )μg· L- 1 无显著差异 ;IL - 2在缓解前明显降低(4 .2± 1.2 ) μg· L- 1 (P<0 .0 1) ,缓解中即升高 (5 .0± 1.7)μg· L - 1 ,缓解后 (6 .1± 2 .7) μg· L- 1与正常对照组 (6 .3± 2 .3)μg· L- 1无显著?