miR-4645-5p通过靶向MUC16调控食管癌细胞的恶性生物学行为

目的 探讨微小RNA(miR)-4645-5p靶向黏蛋白16(MUC16)对食管癌细胞增殖、侵袭、上皮间充质转化的影响及其分子机制。方法 通过TCGA数据库在线分析miR-4645-5p在食管癌组织中的表达。利用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)分析食管癌细胞系中miR-4645-5p的表达水平。通过脂质体转染技术将miR-4645-5p模拟物和阴性对照模拟物转染KYSE-30细胞,作为miR-4645-5p组和对照模拟物组。分别采用CCK-8法、划痕实验、Transwell实验分析转染KYSE-30细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力。通过生物信息学网站预测miR-4645-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因实验检测miR-4645-5p对靶基因的结合。采用qPCR检测MUC16 mRNA的表达水平,Western blotting检测MUC16、转录因子-1(ZEB-1)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的表达水平。结果 食管癌组织中miR-4645-5p表达水平低于癌旁组织(P<0.01)。与HET-1A比较,食管癌细胞系中miR-4645-5p呈低表达(P<0.05)。miR-4645-5p过表达后,KYSE-30细胞增殖能力降低(P<0.05),迁移能力降低(P<0.01),侵袭能力明显降低(P<0.01)。miR-4645-5p靶向负调控MUC16 mRNA的表达(P<0.01)。miR-4645-5p过表达后,MUC16、ZEB-1、α-SMA蛋白表达均下调,ZO-1、Claudin-1蛋白表达均上调。结论 miR-4645-5p通过靶向MUC16调控食管癌KYSE-30细胞的恶性生物学行为。

安罗替尼通过调控miR-16-5p/PD-1轴抑制人非小细胞肺癌细胞系增殖并促进凋亡

目的 探讨安罗替尼对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 将非小细胞肺癌细胞系A549和H1299分别采用安罗替尼、miR-16-5p激动剂和/或PD-1过表达载体进行处理。CCK-8实验和EDU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;RT-qPCR检测miR-16-5p相对表达量;Western blot检测程序性细胞死亡-1蛋白(PD-1)的表达。双荧光素酶报告实验确定miR-16-5p和PD-1的靶向关系。用A549细胞构建裸鼠成瘤模型,检测安罗替尼对体内肿瘤生长的影响。结果 安罗替尼在A549和H1299细胞中以剂量依赖的方式显著增加miR-16-5p表达,同时降低PD-1表达,并且抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p过表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-16-5p能靶向PD-1,且负调控PD-1表达。siRNA下调PD-1表达后明显抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡(P<0.05)。过表达PD-1则可逆转安罗替尼介导的miR-16-5p对A549和H1299细胞的促增殖和抗凋亡作用(P<0.05)。体内实验证实,安罗替尼能够明显抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论 安罗替尼可有效抑制非小细胞肺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,减少体内肿瘤生长,其作用机制与miR-16-5p/PD-1信号轴相关。

E16-25MoN焊丝熔敷金属高温失塑裂纹敏感性及微观组织分析

采用钨极氩弧焊制备了E16-25MoN焊丝熔敷层,采用Gleeble热模拟试验机对熔敷金属试样进行了不同温度、不同应变量的拉伸试验。结果表明:在850~1150℃内,E16-25MoN焊丝熔敷金属的高温失塑裂纹敏感程度较高,1000℃时敏感程度最高,该温度下裂纹临界应变量变低于6%。通过组织分析发现高温失塑裂纹的产生受晶界平直形貌和晶界析出物的影响,高温时晶界上析出物阻碍位错移动,形成应力集中最终产生开裂,而平直晶界为裂纹扩展提供了有利条件。

NKX2-1-AS1介导miR-96-5p/PRDM16轴对未分化甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织及细胞中差异表达的lncRNA NKX2-1-AS1,并进一步筛选其靶基因miR-96-5p和下游靶基因PRDM16。双荧光素酶报告基因实验验证NKX2-1-AS1与miR-96-5p以及miR-96-5p与PRDM16之间的关系。Western blotting检测过表达miR-96-5p对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞PRDM16表达的影响。平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲减PRDM16对过表达NKX2-1-AS1的CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下注射CAL-62细胞,观察敲减PRDM16对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞移植瘤生长的影响。结果基于生物信息学筛选出参与调节ATC发展的NKX2-1-AS1/miR-96-5p/PRDM16轴。双荧光素酶报告基因实验验证结果显示NKX2-1-AS1与miR-96-5p、miR-96-5p与PRDM16结合。过表达NKX2-1-AS1上调CAL-62细胞中PRDM16蛋白表达;而过表达miR-96-5p可逆转此上调作用。过表达NKX2-1-AS1抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长;而敲减PRDM16可逆转此抑制作用。结论NKX2-1-AS1可能作为竞争性内源性RNA与miR-96-5p竞争结合下游靶基因PRDM16,上调PRDM16表达,从而抑制ATC细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长。

精神分裂症患者不同阶段血清IL-1β、IL-16水平与阴性症状相关性研究

目的探究首发精神分裂症患者、复发精神分裂症患者和健康人群血清炎症因子的差异性以及精神分裂症患者血清炎症因子与阴性症状的相关性,为临床干预提供参考依据。方法该研究共纳入就诊的首发精神分裂症患者86例(首发组)、复发精神分裂症患者80例(复发组)和健康对照人群82例(对照组),分析三组间血清炎症因子的差异性及患者组(首发组、复发组)血清炎症因子与阴性症状的相关性。结果三组间血清白细胞介素(IL)-1β水平、IL-16比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组间比较首发组血清IL-1β明显高于复发组和对照组(P<0.05),首发组和复发组血清IL-16明显高于对照组(P<0.05)。首发组血清IL-1β与阳性和阴性症状量表(PANSS)中一般精神病理量表因子分呈负相关(P<0.05),复发组血清IL-16与PANSS量表的阴性症状量表因子分呈正相关(P<0.05)。IL-16水平可能是影响首发组和复发组发病的独立危险因素(P<0.05)。结论精神分裂症患者与健康人群血清IL-1β、IL-16水平存在差异。复发精神分裂症患者血清IL-16水平与阴性症状存在相关性。IL-16水平可能是影响精神分裂症发病的独立危险因素。

新生儿肺炎患儿血清IL-16、IL-10、PCT水平及诊断疾病严重程度价值

目的:探究新生儿肺炎患儿血清白介素-16(IL-16)、(IL-10)、降钙素原(PCT)水平变化及用于诊断疾病严重程度价值。方法:回顾性收集2021年2月-2023年6月本院收治的新生儿肺炎患儿92例临床资料为观察组,同期出生的健康新生儿90例为对照组。比较两组血清IL-16、IL-10、PCT水平,使用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-16、IL-10、PCT诊断新生儿肺炎价值。根据观察组新生儿肺炎患儿严重程度分为非重症组(n=61)及重症组(n=31),比较不同严重程度患儿血清IL-16、IL-10、PCT水平,ROC曲线分析血清IL-16、IL-10、PCT对新生儿肺炎患儿严重程度的诊断价值。结果:观察组血清IL-16(336.82±100.51 ng/L)、IL-10(12.74±3.71 ng/L)、PCT(6.34±2.18μg/L)均高于对照组(123.65±29.74 ng/L、8.94±1.87 ng/L、3.51±1.33μg/L),ROC曲线分析显示,血清IL-16、IL-10、PCT诊断新生儿肺炎的曲线下面积(AUC)分别为0.984、0.815、0.873(均P<0.05);重症组血清IL-16、IL-10、PCT均高于非重症组,ROC曲线分析显示,血清IL-16、IL-10、PCT诊断新生儿肺炎患儿严重程度的AUC分别为0.964、0.757、0.866(均P<0.05)。结论:血清IL-16、IL-10、PCT水平能有效诊断新生儿肺炎,且对判断新生儿肺炎患儿严重程度有一定应用价值。

结核分枝杆菌Rv3425-16kD融合蛋白原核表达及其刺激ATB患者IFN-γ释放水平研究

目的 原核系统表达与纯化结核分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis, MTB)融合蛋白抗原Rv3425-16kD,检测其能否被活动性结核病(active tuberculosis, ATB)中肺结核患者和结核潜伏性感染(latent TB infection, LTBI)者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)识别,探讨作为诊断抗原鉴别活动性结核感染的可行性。方法 利用原核表达系统表达融合蛋白Rv3425-16kD并进行亲和纯化,以Western Blot法鉴定;收集结核病医学部收治的的ATB患者、LTBI者和健康人外周血,分离PBMCs,分别用Rv3425-16kD融合蛋白、早期分泌靶抗原6/培养液蛋白10(ESAT-6/CFP10)和MTB全菌裂解液刺激后,提取细胞总RNA,荧光定量PCR方法检测γ-干扰素(Interferon-γ,INF-γ) mRNA的表达,通过t检验分析刺激前后PBMCs IFN-γ mRNA的表达差异。结果 原核系统表达及纯化的Rv3425-16kD融合蛋白相对分子质量均为37kD。健康人PBMCs刺激前,IFN-γ mRNA表达量为4.2±1.6,MTB全菌裂解液刺激后为14.7±3.5,差异具有统计学意义(P<0.001),另外两组刺激没有明显变化;ATB患者PBMCs刺激前,IFN-γ mRNA表达量为3.7±1.2,经Rv3425-16kD融合蛋白、ESAT-6/CFP10抗原多肽和H37Rv全菌裂解液分别刺激后IFN-γ mRNA表达量为:166.0±29.7、13.7±5.8和213.0±33.5,三组抗原在刺激前后IFN-γ mRNA表达量差异均具有统计学意义(P<0.001)。结论 原核重组的Rv3425-16kD融合蛋白可被ATB患者PBMCs细胞识别,具有较强抗原刺激作用和特异性,可用作MTB感染的预防及诊断。

惠茎2023-16防除直播水稻田杂草的效果初探

为探明新型土壤封闭式除草剂惠茎2023-16对上海地区直播水稻田一年生杂草的防效及其对水稻生长的安全性,特开展了惠茎2023-16防除直播水稻田杂草试验。结果表明:惠茎2023-16对直播水稻田杂草的综合防效优于40%苄嘧·丙草胺悬乳剂,在播种后1 d采用土壤封闭喷雾的方式施用惠茎2023-16的除草效果优于在播种后7 d采用土壤封闭喷雾+茎叶喷雾的方式施用惠茎2023-16。因此,建议在上海地区直播水稻田杂草防除中示范推广惠茎2023-16,采用土壤封闭喷雾的方式随播随用,每667 m^(2)推荐施用量为100~120 mL。

血清CC16、IL-37、IL-6、CRP对肺炎合并呼吸衰竭患者预后的预测价值

目的探讨血清Clara细胞分泌蛋白16(CC16)、白细胞介素(IL)-37、IL-6、C反应蛋白(CRP)对肺炎合并呼吸衰竭患者预后的预测价值。方法选取洪湖市人民医院于2020年7月至2022年7月收治的117例肺炎合并呼吸衰竭患者作为研究组,根据患者恢复情况分为预后良好组和预后不良组。另选取同期洪湖市人民医院收治的113例未合并呼吸衰竭的肺炎患者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测所有患者血清CC16、IL-37、IL-6、CRP水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CC16、IL-37、IL-6、CRP水平对肺炎合并呼吸衰竭患者预后的预测价值。结果与对照组相比,研究组血清CC16水平较低(P<0.05),血清IL-37、IL-6和CRP水平较高(P<0.05)。与预后良好组相比,预后不良组血清CC16水平较低(P<0.05),血清IL-37、IL-6和CRP水平较高(P<0.05)。预后不良组患者白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEU)和急性生理与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分均高于预后良好组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清CC16、IL-37、IL-6、CRP 4项联合预测肺炎合并呼吸衰竭患者预后不良的AUC为0.934(95%CI:0.873~0.972),大于CC16、IL-37、IL-6、CRP单项预测的AUC[0.816(95%CI:0.734~0.882)、0.750(95%CI:0.662~0.825)、0.842(95%CI:0.763~0.902)、0.827(95%CI:0.746~0.890)],差异均有统计学意义(Z=2.598、2.771、1.976、1.981,P<0.05)。结论肺炎合并呼吸衰竭患者血清CC16水平较低,IL-37、IL-6和CRP水平较高,4项指标联合检测对肺炎合并呼吸衰竭患者预后不良具有较高的预测价值。

感染性休克患者血清miR-16-5p和miR-155-5p表达水平及其与预后的关系

目的本研究旨在评估感染性休克患者血清miR-16-5p和miR-155-5p表达水平及其与预后的关系。方法选取2021年6月至2023年7月长安医院急诊科收治的86例确诊为感染性休克的患者(男47例,女39例,<60岁45例,≥60岁41例),根据病情程度分为轻度组30例、中度组29例、重度组27例。对患者进行为期1个月的生存状况统计,基于生存情况将患者划分为死亡组20例和生存组66例。对比各组患者的临床资料,分析miR-16-5p和miR-155-5p表达水平与急性生理学和慢性健康状况评价(APACHEⅡ)评分的相关性,构建受试者操作特征曲线(ROC)分析血清miR-16-5p和miR-155-5p预测感染性休克患者预后的价值,logistic回归分析感染性休克患者预后不良的危险因素。采用独立样本t检验、F检验、χ^(2)检验、Pearson相关性分析。结果重度组的心率(HR)、C反应蛋白(CRP)、APACHEⅡ评分、miR-16-5p和miR-155-5p表达水平均高于轻度组和中度组(均P<0.05),平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、氧合指数(OI)均低于轻度组和中度组(均P<0.05)。死亡组的CRP、APACHEⅡ评分、miR-16-5p和miR-155-5p表达水平均高于生存组(均P<0.05),OI低于生存组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示miR-16-5p和miR-155-5p表达水平与APACHEⅡ评分均呈正相关(r=0.509、0.722,均P<0.001)。血清miR-16-5p联合miR-155-5p预测感染性休克患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.944,95%置信区间(CI)为0.894~0.994,灵敏度为90.0%,特异度为84.8%,显示出较高的预测效能。miR-16-5p和miR-155-5p均为感染性休克患者预后不良的危险因素[OR=10.608(2.275~49.461)、25.410(4.573~141.176),均P<0.05]。结论在感染性休克患者中,血清miR-16-5p和miR-155-5p表达水平与病情严重程度和预后显著相关,这两种miRNA可作为感染性休克患者预后不良的生物标志物。

血清CC-16、MIP-1α与急性呼吸窘迫综合征病情的关系及其预后预测价值

目的 探讨血清Clara细胞分泌蛋白16(CC-16)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病情的关系及其预后预测价值。方法 选取2021年9月—2023年9月哈励逊国际和平医院收治的168例ARDS患者,依据病情严重程度分为轻度组、中度组、重度组,同期70例健康志愿者作为对照组,采用酶联免疫吸附法检测受试者入院4 h内/体检当日血清CC-16、MIP-1α水平,Spearman相关性分析法评估CC-16、MIP-1α水平与ARDS患者病情的关系。依据28 d临床转归将168例ARDS患者分为死亡组、存活组,比较死亡组、存活组临床资料,多因素Logistic回归分析影响ARDS患者预后的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CC-16,MIP-1α预测ARDS患者预后的效能。结果 ARDS患者血清CC-16、MIP-1α水平均高于对照组(P<0.05),且随着ARDS病情的加重,血清CC-16、MIP-1α水平呈上升趋势(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血清CC-16、MIP-1α水平与ARDS患者病情均呈正相关(r=0.534、0.578,P<0.05)。与存活组比较,死亡组年龄≥60岁患者比例、APACHEⅡ评分、SOFA评分及白细胞计数、C反应蛋白、白细胞介素-6、CC-16、MIP-1α水平均较高,氧合指数较低,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。年龄≥60岁(OR=1.702,95% CI:1.517~2.112)、APACHEⅡ评分(OR=1.769,95% CI:1.516~1.994)、氧合指数(OR=1.825,95% CI:1.622~2.368)、白细胞计数(OR=1.809,95% CI:1.624~2.257)、C反应蛋白(OR=1.808,95% CI:1.618~2.294)、白细胞介素-6(OR=1.805,95% CI:1.624~2.275)、CC-16(OR=1.819,95% CI:1.619~2.362)、MIP-1α(OR=1.821,95% CI:1.623~2.350)是影响ARDS患者预后的危险因素。ROC曲线结果显示,血清CC-16、MIP-1α联合预测ARDS患者预后的敏感度、曲线下面积(AUC)、约登指数分别为88.50%、0.908、0.533,均高于CC-16(83.60%、0.852、0.514)、MIP-1α(82.50%、0.864、0.520)的单独预测效能。结论 血清CC-16、MIP-1α在ARDS患者血清中高表达,且其表达水平与ARDS病情呈正相关,二者联合预测ARDS患者预后的效能较高。

LncRNA SNHG16调节miR-212-3p/FAM3C轴对食管癌细胞增殖迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码小核仁RNA宿主基因16(LncRNA SNHG16)靶向微小RNA-212-3p(miR-212-3p)/序列相似家族3成员C(FAM3C)轴对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人食管癌细胞KYSE-510作为研究对象,将其分为对照组、si-NC组、si-SNHG16组、si-SNHG16+inhibitor NC组、si-SNHG16+miR-212-3p inhibitor组。各组细胞LncRNA SNHG16,miR-212-3p、FAM3C mRNA表达的检测用RT-qPCR法;用CCK-8试剂盒检测KYSE-510细胞增殖,用流式细胞术检测KYSE-510细胞凋亡,用划痕实验检测KYSE-510细胞迁移,用Transwell法检测KYSE-510细胞侵袭,双荧光素酶报告实验验证LncRNA SNHG16与miR-212-3p及miR-212-3p与FAM3C之间的靶向关系。结果:与对照组和si-NC组相比,si-SNHG16组中LncRNA SNHG16、FAM3C mRNA水平、OD值、划痕愈合率、细胞侵袭数降低,miR-212-3p水平、细胞凋亡率升高(P<0.05);与si-SNHG16+inhibitor NC组相比,si-SNHG16+miR-212-3p inhibitor组中miR-212-3p水平、细胞凋亡率降低、FAM3C mRNA水平、OD值、划痕愈合率、细胞侵袭数升高(P<0.05),而LncRNA SNHG16水平无差异(P>0.05);生物学信息网站预测miR-212-3p与LncRNA SNHG16和FAM3C均存在靶向结合位,且双荧光素酶报告基因实验验证了LncRNA SNHG16与miR-212-3p、miR-212-3p与FAM3C之间均存在靶向关系(P<0.05)。结论:在食管癌中LncRNA SNHG16表达上调,敲低LncRNA SNHG16的表达可靶向上调miR-212-3p,抑制FAM3C的表达,进而抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进食管癌细胞的凋亡。

美洲大蠊提取物CⅡ-3调控p16^(INK4a)诱导SKOV3细胞衰老

目的探讨美洲大蠊提取物CⅡ-3调控p16^(INK4a)蛋白诱导卵巢癌细胞SKOV3衰老的作用。方法通过CCK-8法测定不同浓度和时间美洲大蠊提取物CⅡ-3对SKOV3细胞增殖的作用;运用细胞集落形成实验测定美洲大蠊提取物CⅡ-3对SKOV3细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测CⅡ-3作用后SKOV3细胞周期的变化;衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色检测CⅡ-3作用后SKOV3细胞衰老变化;Western Blotting检测CⅡ-3作用后SKOV3细胞衰老调控分子p16^(INK4a)蛋白表达的变化。结果美洲大蠊提取物CⅡ-3可有效抑制SKOV3细胞增殖,最佳作用浓度为80μg/mL,作用时间为48 h;CⅡ-3作用后,SKOV3细胞集落形成能力下降;阻滞于G_(0)/G_(1)期细胞比例增高,S期细胞比例减少;SA-β-Gal阳性细胞百分比增加;衰老调控分子p16^(INK4a)蛋白表达上调。结论美洲大蠊提取物CⅡ-3通过调控衰老调控分子p16^(INK4a)蛋白表达诱导SKOV3细胞衰老。

LncRNA FGD5-AS1靶向miR-16-5p/CREB1轴减轻缺氧/复氧诱导大鼠H9c2心肌细胞凋亡的机制研究

目的:探究长链非编码RNA(LncRNA)FGD5反义RNA1(FGD5-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞凋亡的影响以及对微小RNA-16-5p/cAMP响应元件结合蛋白1(miR-16-5p/CREB1)轴的调节机制。方法:将H9c2细胞分为对照组和H/R组(缺氧6 h,复氧6 h),然后将H/R组细胞分别进行转染,分为oe-NC组、oe-FGD5-AS1组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic-NC组、oe-FGD5-AS1+miR-16-5p mimic组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测细胞中FGD5-AS1、miR-16-5p、CREB1的mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定裂解凋亡蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;CCK-8法测定细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶活性实验分别验证miR-16-5p和FGD5-AS1、CREB1的靶向关系。结果:与对照组比较,H/R组细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),miR-16-5p mRNA水平、细胞凋亡率及cleaved Caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与H/R组和oe-NC组比较,转染过表达FGD5-AS1基因的H9c2细胞中FGD5-AS1和CREB1的mRNA水平、细胞存活率、Bcl-2蛋白表达增高,凋亡率及miR-16-5p、cleaved Caspase-3、Bax水平下降(P<0.05)。双荧光素酶活性实验验证了FGD5-AS1、CREB1均与miR-16-5p有结合位点。结论:过表达FGD5-AS1可能通过靶向下调miR-16-5p表达,上调CREB1表达,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

胎膜早破孕妇血清IL-22 R1、sICAM-1、IFI16变化及临床意义

目的探讨胎膜早破孕妇血清白细胞介素-22受体1(IL-22 R1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、γ干扰素诱导蛋白16(IFI16)变化及临床意义。方法选取2021年7月—2023年7月南阳市中心医院收治的72例胎膜早破孕妇作为研究对象。将上述研究对象作为胎膜早破组(n=72),另选同期72例正常健康足月分娩孕妇作为健康对照组(n=72)。比较胎膜早破组与健康对照组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平。按照是否合并绒毛羊膜炎将胎膜早破组孕妇分为感染组(n=42)与未感染组(n=30)。比较感染组与未感染组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析IL-22 R1、sICAM-1、IFI16诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜炎的敏感度、特异度。结果胎膜早破组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平均高于健康对照组孕妇(P<0.05);感染组孕妇的IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平均高于未感染组孕妇(P<0.05);ROC曲线分析显示,IL-22 R1诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜腔感染的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度分别为0.725、61.90%、76.67%;sICAM-1诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜腔感染的AUC、敏感度、特异度分别为0.795、73.81%、83.33%;IFI16诊断胎膜早破孕妇是否合并绒毛羊膜腔感染的AUC、敏感度、特异度分别为0.744、83.33%、63.33%。结论胎膜早破孕妇IL-22 R1、sICAM-1、IFI16呈现出高水平表达,IL-22 R1、sICAM-1、IFI16水平对预测绒毛羊膜炎有一定临床意义。

lncRNA SNHG16通过miR-182-5p/PPARG轴调控类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和侵袭

目的:确定小核仁RNA宿主基因16(SNHG16)在类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)中的表达及其在RA发展中的作用。方法:RT-qPCR用于测量SNHG16、miR-182-5p和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARG) mRNA表达;双荧光素酶实验用于检测SNHG16、miR-182-5p和PPARG mRNA的相互作用关系;EdU和Transwell用于检测细胞增殖、侵袭;Western blot用于检测PPARG蛋白水平。结果:RA滑膜组织和人RA-FLS系(HFLS-RA)中SNHG16和PPARG mRNA表达上调,miR-182-5p表达下调。SNHG16负靶向调节miR-182-5p表达,正调节PPARG(miR-182-5p靶标)表达。沉默SNHG16抑制HFLS-RA增殖、侵袭;下调miR-182-5p部分逆转SNHG16沉默对细胞增殖、侵袭的抑制作用;过表达PPARG部分逆转miR-182-5p上调对HFLS-RA增殖、侵袭的抑制作用。结论:沉默SNHG16靶向miR-182-5p/PPARG轴抑制HFLS-RA的增殖、侵袭。

16α-羟基泼尼松龙的合成工艺改进

针对原16α-羟基泼尼松龙合成工艺原料成本高、消除反应选择性差等问题,开发了一种改进工艺。以21-羟基孕甾-1,4,9(11),16-四烯-3,20-二酮-21-醋酸酯为原料,经氧化、溴羟化、脱溴及水解等4步反应合成目标化合物16α-羟基泼尼松龙,降低了生产成本及三废排放量,并使反应总收率达到82.2%。产物结构经1H NMR、13C NMR和MS(ESI)等数据确证。改进后的合成工艺具有反应选择性好、成本低、总收率高等优点。

宫颈癌患者血清CXCL16、TGF-β1的表达及其与临床预后的关系

目的观察血清趋化因子配体(CXCL)16、转化生长因子(TGF)-β1在宫颈癌患者中的表达,并分析其与宫颈癌临床预后的关系。方法选取医院2016年11月至2018年11月收治的120例宫颈癌患者作为研究对象,患者均在医院接受根治性子宫切除术治疗,术后接受为期3年随访,根据随访期间患者生存情况分为预后不良组(病死)和预后良好组(存活)。术前统计患者临床资料并检验相关实验室指标[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)125、CA199、CXCL16、TGF-β1],分析各指标与宫颈癌患者临床预后的关系,重点检验血清CXCL16、TGF-β1对宫颈癌患者预后不良的预测效能。结果收治的120例宫颈癌患者,术后随访时间为14~36个月,随访期间共病死38例;预后不良占31.67%,预后良好占68.33%。预后不良组FIGO分期Ⅲ期占比多于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清CEA、CA125、CA199、CXCL16、TGF-β1水平均高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。COX生存回归分析结果显示,血清CA125、CXCL16、TGF-β1过表达与宫颈癌患者预后不良有关(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线图显示,血清CXCL16、TGF-β1单独及联合预测宫颈癌患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.793、0.782、0.836,均有一定预测效能。结论血清CXCL16、TGF-β1过表达与宫颈癌患者预后不良有关,可作为预测宫颈癌患者预后不良的生物标志物。

MicroRNA-16-5p和血管内皮生长因子与糖尿病微血管病变的相关性研究

目的探讨血清MicroRNA-16-5p(miR-16-5p)和血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病微血管病变(DMVC)的相关性.方法选取2021年6月至2023年6月收治的2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象,根据是否合并微血管病变分为单纯糖尿病(DM)的DM组(n=20)和发生微血管病变的DMVC组(n=51).同时选取同期健康体检者作为阴性对照(NC)组(n=20).统计临床资料,比较各组生化指标,qRT-PCR检测各组血清miR-16-5p的表达以及ELISA试剂盒检测各组血清VEGF的表达.分析糖尿病患者发生微血管病变的危险因素.结果DM组和DMVC组的DBP、FBG、LDL-C和HbA1c水平高于NC组(P<0.05),DMVC组的BMI、SBP和TG水平高于NC组(P<0.05).DMVC组血清miR-16-5p水平低于NC和DM组,血清VEGF水平高于NC和DM组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析显示血清miR-16-5p表达与VEGF呈负相关(P<0.05).logistic回归分析显示VEGF和miR-16-5p表达是糖尿病患者发生微血管病变的影响因素,ROC曲线分析显示血清miR-16-5p、VEGF及两者联合预测糖尿病患者发生微血管病变的曲线下面积(AUC)分别为0.841、0.702和0.837.结论血清miR-16-5p表达降低与糖尿病的发生发展有关,是发生微血管病变的危险因素,miR-16-5p和VEGF可作为预测糖尿病患者发生微血管病变的潜在生物学标志物.

心脏超声斑点成像联合microRNA-16-5p、microRNA-206诊断非ST段抬高型急性心肌梗死的价值及与疾病严重程度的相关性

目的 探讨心脏超声斑点成像技术联合microRNA-16-5p(miR-16-5p)、microRNA-206(miR-206)诊断非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEMI)的价值及与疾病严重程度的相关性。方法 选取2020年1月—2023年12月延安大学咸阳医院收治的102例NSTEMI患者为研究对象,根据全球急性冠状动脉事件登记风险评分体系将患者分为低风险组(55例)、中风险组(32例)及高风险组(15例)。测定并比较3组心脏超声斑点成像参数、血清miR-16-5p和miR-206水平,并采用Spearman法分析其与疾病严重程度的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价心脏超声斑点成像参数联合miR-16-5p和miR-206在疾病严重程度评估中的诊断效能。结果 中风险组和高风险组的整体长轴收缩期峰值应变(GLS)、整体圆周收缩期峰值应变(GCS)、整体径向收缩期峰值应变(GRS)、整体面积收缩期峰值应变(GAS)、GAS变化率(GAS rate)及三维左心室整体应变(3D-Strain)参数比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。中风险组和高风险组的GLS、GCS、GAS、GAS rate参数的绝对值均低于低风险组,GRS和3D-Strain参数低于低风险组(P <0.05);高风险组的GLS、GCS、GAS、GAS rate参数的绝对值低于中风险组,GRS和3D-Strain参数低于低风险组(P <0.05)。中风险组和高风险组血清miR-16-5p mRNA相对表达量均高于低风险组(P <0.05),高风险组血清miR-16-5p mRNA相对表达量高于中风险组(P <0.05);中风险组和高风险组血清miR-206 mRNA相对表达量均低于低风险组(P <0.05),高风险组血清miR-206 mRNA相对表达量低于中风险组(P <0.05)。Spearman相关性分析结果显示,疾病严重程度与miR-16-5p、GLS、GAS、GCS、GAS rate均呈正相关(rs=0.688、0.842、0.506、0.801和0.227,P=0.000、0.000、0.000、0.000和0.021),疾病严重程度与miR-206、GRS、3D-Strain均呈负相关(rs=-0.615、-0.815和-0.860,均P=0.000)。ROC曲线分析结果显示,心脏超声斑点成像参数联合miR-16-5p和miR-206在诊断NSTEMI患者疾病严重程度方面具有较好的准确性,曲线下面积为0.971(95%CI:0.927,1.000),敏感性为93.3%(95%CI:0.807,1.000);特异性为96.9%(95%CI:0.908,1.000)。结论 心脏超声斑点成像联合miR-16-5p和miR-206可作为评估NSTEMI患者疾病严重程度的有效诊断生物标志物,为临床提供新的诊断工具。