Lp-PLA2 LP(a)ApoB/ApoA-1水平与急性脑梗死严重程度及预后的相关性分析

目的:探究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、脂蛋白a[LP(a)]、载脂蛋白B(ApoB/)/载脂蛋白A-1(ApoA-1)的表达水平与急性脑梗死(ACI)的严重程度和预后的相关性。方法:选择我院2022年1月至2023年1月收治的ACI患者122例作为病例组,根据疾病严重程度分为轻度组(54例)、中度组(49例)、重度组(19例),另选择同期体检健康者作为对照组(97例)。根据预后效果分为预后良好组(88例)和预后不良组(34例)。比较病例组和对照组患者的基本资料和生化指标的差异性,分析Lp-PLA2、LP(a)、ApoB/ApoA-1的表达水平对患者病情严重程度和预后效果影响。结果:病例组患者年龄、吸烟史、高血压例数、收缩压、LDL-C、LP(a)、Lp-PLA2指标高于对照组(P<0.05),HDL-C指标低于对照组(P<0.05),多因素Logistic回归分析结果,年龄、吸烟史、高血压、收缩压、HDLC、LDLC、LPa、LpPLA2、ApoB/ApoA-1是影响ACI发生的独立危险因素(P<0.05)。重度组患者Lp-PLA2、LP(a)、ApoB/ApoA-1指标显著高于轻度组和中度组(P<0.05),中度组Lp-PLA2、LP(a)、ApoB/ApoA-1指标显著高于轻度组(P<0.05),Spearman相关性比较,Lp-PLA2、LP(a)、ApoB/ApoA-1指标与患者病情严重程度呈正相关(r=0.796、0.718、0.451,P<0.05)。预后良好组患者Lp-PLA2、LP(a)、ApoB/ApoA-1指标显著高于预后不良组(P<0.05),ROC曲线分析结果显示,联合预测AUC为0.987。结论:高龄、血压血脂异常、生活习惯较差者更易患ACI,而Lp-PLA2、ApoB/ApoA-1水平与ACI的严重程度和预后效果呈明显的相关性,通过检测可有效评估患者病情发展,具有较高临床价值。

环状RNA hsa_circ_0085576调控微小RNA-498/B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的影响

目的探究环状RNA hsa_circ_0085576对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法检测OSCC细胞中hsa_circ_0085576、微小RNA-498(miR-498)以及B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(BMI-1)的表达水平。使用CCK-8、划痕实验、Transwell实验以及qRT-PCR、蛋白印迹法分别检测SCC-15细胞增殖活力、迁移及侵袭能力以及相关基因和蛋白的相对表达量。结果OSCC细胞中hsa_circ_0085576与BMI-1表达上调,miR-498表达下调(P<0.05)。下调hsa_circ_0085576表达或过表达miR-498后SCC-15细胞的增殖活性、划痕愈合率、侵袭细胞数目以及细胞周期蛋白D1、波形蛋白表达水平下调,miR-498和E-钙黏蛋白表达水平上调(P<0.05);抑制miR-498表达可减弱下调hsa_circ_0085576表达对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用;上调BMI-1表达可减弱过表达miR-498对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论下调hsa_circ_0085576表达可通过激活miR-498/BMI-1轴抑制OSCC细胞增殖、迁移及侵袭。

ITP患者PD-1/PD-L1表达特点及其在Treg与Breg细胞之间的相互作用机制分析

目的探讨原发免疫性血小板减少症(ITP)患者细胞程序性死亡受体-1(PD-1)/细胞程序性死亡配体1(PD-L1)表达特点及其在调节性T细胞(Treg)、调节性B细胞(Breg)间的相互作用。方法选取2018年12月—2022年1月在我院治疗的ITP患者106例作为观察组,其中轻度患者32例,中度患者44例,重度患者30例。同时选取同期健康志愿者100例作为对照组。检测两组Treg细胞百分比、Breg细胞百分比、Treg细胞表面PD-1阳性率、Breg细胞表面PD-L1阳性率等,同时分析观察组不同病情程度患者各指标差异。结果观察组Breg细胞百分比、Treg细胞百分比、TGF-β、IL-10和IL-4水平均明显低于对照组(P<0.05);观察组Treg细胞表面PD-1阳性率、Breg细胞表面PD-L1阳性率、可溶性程序性细胞死亡蛋白-1(sPD-1)和IL-17水平均明显高于对照组(均P<0.05);两组可溶性程序性细胞死亡蛋白配体-1(sPD-L1)水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组重度患者Breg细胞百分比、Treg细胞百分比均明显低于轻度和中度患者(均P<0.05),而Treg细胞表面PD-1阳性率、Breg细胞表面PD-L1阳性率均明显高于轻度和中度患者(均P<0.05)。Treg细胞表面PD-1阳性率与Breg细胞表面PD-L1阳性率呈正相关(r=0.446,P<0.05)。观察组治疗后Breg细胞百分比、Treg细胞百分比、TGF-β、IL-10和IL-4水平有所升高(P<0.05),而Treg细胞表面PD-1阳性率、Breg细胞表面PD-L1阳性率、sPD-1和IL-17水平有所降低(P<0.05),治疗前后sPD-L1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论ITP患者Treg细胞表面PD-1和Breg细胞表面PD-L1阳性率明显升高,与患者病情严重程度呈正相关,同时Treg细胞表面PD-1和Breg细胞表面PD-L1表达之间存在相关性。

Nurr1通过抑制小胶质细胞NF-κB发挥抗炎作用

目的探索在细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞(BV2细胞株)炎症反应中,核受体相关蛋白1(Nurr1)是否通过抑制NF-κB的表达及核转位发挥抗炎作用。方法培养小鼠BV2小胶质细胞株,将细胞分为Ctrl组、LPS组、C-DIM12(Nurrl特异性激动剂)组、siRNA干扰组、LPS+C-DIM12组。利用CCK-8检测LPS和C-DIM12的最适作用浓度,用Western blot观察NF-κB和Nurr1的表达变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养液中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平,用免疫荧光观察siRNA干扰或C-DIM12激活Nurr1表达活性后,NF-κB及p-IκB在BV2细胞中的表达水平。结果LPS刺激BV2细胞后,NF-κB表达提高,炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α释放量增加(P<0.05)。C-DIM12激活Nurr1后,免疫荧光染色技术和Western blot实验结果都显示NF-κB的表达显著下降,而小干扰RNA(siNurr1)沉默Nurr1表达后,NF-κB表达增加。在LPS激活的小胶质细胞中,NF-κB二聚体分子的结合分子p-IκB的磷酸化蛋白水平相对于对照组显著升高,而C-DIM12激活Nurr1后,p-IκB水平显著下降。结论Nurr1可以通过抑制小胶质细胞NF-κB表达水平并阻止NF-κB核位移发挥抗炎作用。Nurr1可能是一个新的潜在的治疗中枢神经系统炎症相关疾病的靶点。

HMGB1基因敲除通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症小鼠急性肺损伤

目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组。WT-模型组和KO-模型组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症ALI模型,WT-Sham组和KO-Sham组进行假手术操作。造模后24 h,检测动脉血氧分压(PaO_(2)),计算氧合指数(OI),检测肺组织病理改变,计算肺损伤评分,检测血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达。结果 WT-模型组的PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度低于WT-Sham组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达水平高于WT-Sham组(P<0.05);KO-模型组肺组织中不表达HMGB1,PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度高于WT-模型组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中TLR4、核NF-κB的表达水平低于WT-模型组(P<0.05)。结论敲除HMGB1减轻脓毒症小鼠ALI,相关的分子机制可能是抑制TLR4/NF-κB通路介导的炎症反应和氧化应激反应。

mTORC1在EB病毒LMP1促进DLBCL细胞母细胞化的机制研究

目的:研究通过mTORC1通路EB病毒LMP1诱导弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞母细胞化的可能机制。方法:采用Western blot法分析EBV+及EBV-DLBCL细胞株LMP1蛋白、CD38的表达及p70S6K磷酸化情况。构建过表达LMP1稳转株及RNAi沉默LMP1基因,用RT-qPCR验证基因表达,并利用Western blot法检测各组细胞LMP1蛋白、CD38的表达量及较EBV-p70S6K磷酸化水平。结果:相较于EBV-DLBCL细胞,LMP1蛋白在EBV+DLBCL细胞上表达(P=0.0008),EBV+DLBCL细胞p70S6K磷酸化水平更高(P=0.0072)及CD38的表达量更高(P=0.0091)。与空载组对比,LMP1OE组的LMP1蛋白表达及CD38表达量均增高(P=0.0353;P<0.0001),且p70S6K磷酸化水平增高(P=0.0065);并验证了LMP1 mRNA表达(P<0.0001)。较si-NC组,LMP1KO组不表达LMP1蛋白(P=0.0129),且p70S6K磷酸化消失(P=0.0228);同时,CD38表达量减少,但无显著性差异(P=0.2377)。结论:LMP1通过活化mTORC1通路促进DLBCL细胞浆母细胞化。

大白菜BrCYP83B1基因的克隆及表达分析

【目的】细胞色素P450家族是十字花科植物硫苷合成重要的酶系,其中CYP83亚家族主要参与核心结构的合成,旨在探究大白菜(Brassica rapa ssp.pekinensis)CYP83B1基因的功能。【方法】利用RT-PCR技术克隆BrCYP83B1基因,通过生物信息学软件分析其编码蛋白理化性质、同源性及启动子顺式作用元件,利用RT-qPCR技术分析BrCYP83B1的表达模式,并构建其植物超表达载体。【结果】BrCYP83B1 cDNA序列全长为1500 bp,编码499个氨基酸,编码蛋白属于细胞色素P450超家族,主要定位于细胞质,二级结构主要由α-螺旋和无规则卷曲构成,与甘蓝型油菜、青花菜的CYP83B1蛋白具有较高的同源性。启动子分析表明,该基因启动子区域包含水杨酸、脱落酸及茉莉酸甲酯等激素响应的顺式作用元件,说明BrCYP83B1基因表达可能受激素调控。RT-qPCR分析结果表明,BrCYP83B1基因在大白菜的根、茎、叶、花和果中均有表达,且以叶中的表达量最高;茉莉酸甲酯够显著促进该基因的表达,而水杨酸处理对其表达具有一定的抑制作用,脱落酸处理下基因先上调后又下调。【结论】BrCYP83B1可能参与大白菜对激素的响应调控。

高迁移率族蛋白B1对树突状细胞表型、吞噬功能及ERK/JNK/P38 MAPK信号通路的影响

目的探究高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)对硫酸吲哚酚(indoxyl sulfate,IS)诱导的树突状细胞(DCs)表型、吞噬功能及细胞外信号调节激酶(ERK)/氨基末端蛋白激酶(JNK)/丝裂原活化蛋白激酶P38抗体(P38 MAPK)信号通路的影响。方法分别以30、300、600μmol·L^(-1)IS干预人原代DC细胞24 h,分为Control组、IS-30组、IS-300组、IS-600组,通过流式细胞分析鉴定细胞表型并检测细胞吞噬功能;细胞经600μmol·L^(-1)IS干预24 h后加入1 mg·L^(-1)anti-HMGB1或经1 mg·L^(-1)HMGB1单独处理后分为Control组、IS组、HMGB1组、IS^(+)anti-HMGB1组,通过流式细胞分析鉴定细胞表型并检测细胞吞噬功能;Western blot和免疫荧光染色检测ERK/JNK/P38 MAPK信号通路相关蛋白表达。结果随IS浓度增加,CD83^(+)和CD86^(+)细胞数逐渐增加(P<0.01),DCs吞噬能力逐渐下降(P<0.01);与IS组相比,IS^(+)anti-HMGB1组的CD83^(+)和CD86^(+)细胞数明显减少(P<0.01),细胞吞噬能力增加(P<0.01)。此外,与Control组比较,IS或HMGB1组p-ERK/ERK、p-P38/P38、p-JNK/JNK的蛋白表达升高(均P<0.01);与IS组相比,IS^(+)anti-HMGB1组p-ERK/ERK、p-p38/p38、p-JNK/JNK的蛋白表达降低(均P<0.01)。结论拮抗HMGB1可抑制IS诱导的DCs表型及成熟并抑制ERK/JNK/P38 MAPK信号通路激活。

槲皮素通过下调缓激肽受体B1表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛

目的:研究槲皮素通过下调缓激肽受体B1(BDKRB1)表达减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制。方法:60只大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠模型,采用随机数表法平均分为5组:模型组、槲皮素(100 mg/kg)组、BDKRB1过表达质粒组、空载质粒组、槲皮素(100 mg/kg)+BDKRB1过表达质粒组,另选12只大鼠腹腔注射等剂量生理盐水作为对照组。各组大鼠以药物分组干预处理后,检测大鼠机械性刺激痛觉、热刺激痛觉与冷刺激痛觉,比较各组机械性缩足阈值、冷刺激抬足时间、热敏潜伏期;免疫组织化学染色检测大鼠脊髓背根神经节淋巴细胞浸润情况,比较各组淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)阳性细胞比例;试剂盒测量大鼠血清炎症介质IL-17、环氧化酶-2(COX-2)、IL-18水平;RT-qPCR、Western blot分别检测大鼠脊髓背根神经节BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期显著降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组、槲皮素+BDKRB1过表达质粒组分别比较,槲皮素组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均升高(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均降低(P<0.05);BDKRB1过表达质粒组大鼠机械性缩足阈值、热敏潜伏期均降低(P<0.05),冷刺激抬足时间、LFA-1阳性细胞比例、血清IL-17、COX-2及IL-18水平、BDKRB1 mRNA及蛋白表达水平均升高(P<0.05);空载质粒组大鼠各指标均无显著变化(P>0.05)。结论:槲皮素通过下调BDKRB1表达抑制炎症,减少淋巴细胞浸润,减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛症状。

紫铆因通过激活SIRT1介导FOXO1/NF-κB信号通路改善坐骨神经损伤

目的探讨紫铆因诱导SIRT1激活对大鼠坐骨神经损伤的影响及其可能的机制。方法将30只大鼠随机分为假手术组、坐骨神经损伤组和紫铆因组,每组10只。分别于建立大鼠坐骨神经损伤模型手术当天、术后第7天和第14天检测各组大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数;术后第14天取材,通过HE染色观察各组大鼠坐骨神经病理学改变,通过TUNEL实验检测各组大鼠坐骨神经细胞凋亡水平,通过Western blotting检测各组大鼠坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43、SIRT1、FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平。结果与坐骨神经损伤组大鼠相比,紫铆因组坐骨神经损伤大鼠BBB运动评分和坐骨神经功能指数增加,坐骨神经病理损伤改善,坐骨神经细胞凋亡水平降低,坐骨神经BDNF、MBP、GAP-43和SIRT1蛋白表达水平增高,FOXO1、Keap1和NF-κB蛋白表达水平降低。结论紫铆因可通过上调坐骨神经损伤大鼠SIRT1表达抑制FOXO1/NF-κB信号通路激活,继而改善大鼠坐骨神经病理损伤。

基于SIRT1/NF-κB通路探究秦艽醇提物对脂多糖诱导大鼠背根神经节神经元炎性损伤的保护作用及机制

目的探讨秦艽醇提物对脂多糖诱导大鼠背根神经节神经元(DRGn)炎性损伤的保护作用及其机制。方法大鼠分为假手术组、模型组(建模)、阳性组(建模+16 mg/kg普瑞巴林)和给药组(建模+50 mg/kg秦艽醇提物),测定大鼠建模前及给药前后的机械性触痛阈值(PWPT)。制备正常大鼠血清和秦艽醇提物低、高剂量大鼠含药血清,分离培养DRGn细胞并分为对照组(10%正常大鼠血清)、脂多糖组(100 ng/ml脂多糖+10%正常大鼠血清)、秦艽醇提物低浓度组(100 ng/ml脂多糖+10%秦艽醇提物低剂量大鼠含药血清)、秦艽醇提物高浓度组(100 ng/ml脂多糖+10%秦艽醇提物高剂量大鼠含药血清)及沉默信息调节因子(SIRT)1抑制组(100 ng/ml脂多糖+10%秦艽醇提物高剂量大鼠含药血清+98 nmol/L烟酰胺)。CCK-8测定DRGn细胞活力,流式细胞仪检测DRGn细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定DRGn细胞培养液中白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,Western印迹检测DRGn细胞中SIRT1、乙酰化(Ac)-核因子(NF)-κB p65、NF-κB p65蛋白表达。结果给药前模型组、给药组PWPT较建模前均显著降低(P<0.05);给药后,给药组PWPT较给药前、模型组均显著升高(P<0.05),与阳性组差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,脂多糖组DRGn细胞活力及细胞中SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Ac-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平及细胞培养液中IL-6、IL-18、TNF-α水平显著升高(P<0.05);与脂多糖组相比,秦艽醇提物低、高浓度组DRGn细胞活力及细胞中SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Ac-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平及细胞培养液中IL-6、IL-18、TNF-α水平显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;与秦艽醇提物低、高浓度组相比,SIRT1抑制组DRGn细胞活力及细胞中SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞中Ac-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平及细胞培养液中IL-6、IL-18、TNF-α水平显著升高(P<0.05)。结论秦艽醇提物可激活SIRT1,促进NF-κB p65去乙酰化,减轻脂多糖诱导大鼠DRGn细胞炎性损伤。

基于HMGB1/TLR4/NF-κB通路研究鱼油延缓气道重塑治疗哮喘的作用机制

目的:探讨鱼油通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路延缓气道重塑,治疗哮喘的潜在作用机制及其疗效,为哮喘的新型治疗策略提供理论依据和实验支持。方法:采用Ovalbumin(OVA)诱导的哮喘小鼠模型,随机分为对照组、模型组、鱼油组、鱼油+E5564组,每组10只,共40只;4组小鼠,通过肺功能测试仪对比气道阻力,酶联免疫吸附试验判断运用TLR4抑制剂前后的IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10炎症因子水平,苏木精—伊红染色观察肺组织病理变化,逆转录定量聚合酶链反应对比Bax、caspase-3、Bcl2的mRNA表达水平,免疫印迹分析观察Bax、caspase-3、Active-caspase3、HMGB1、TLR4、NF-κB、p-NF-κB p65的蛋白表达量,免疫组化法观察HMGB1、TLR4、NF-κB的蛋白表达水平。结果:气道阻力测试表明,鱼油组小鼠的气道阻力显著降低,肺组织病理损伤减轻,炎症细胞浸润明显减少;HE染色结果表明降低,鱼油组小鼠的气道损伤更小,炎症细胞浸润和上皮细胞排列紊乱更少;ELISA结果显示,鱼油组小鼠的血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达降低,并提高了IL-10的表达,而鱼油+E5564组的血清炎症因子水平与模型组相近;RT-qPCR结果表明,鱼油组小鼠的Bax、caspase-3的mRNA表达量较低,Bcl2的mRNA表达量较高;WB结果表明,鱼油组小鼠的Bax、caspase-3、Active-caspase3、HMGB1、TLR4、NF-κB、p-NF-κB p65蛋白表达量更低,而鱼油+E5564组小鼠HMGB1、TLR4、NF-κB及p-NF-κB p65蛋白表达量与模型组小鼠相近;IHC结果表明,鱼油组小鼠HMGB1、TLR4、NF-κB蛋白表达量更低,与WB结果趋同。结论:鱼油通过影响HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路,显著减轻哮喘小鼠模型的气道炎症和重塑,提高肺功能,显示出作为哮喘潜在治疗剂的可能性;该研究为鱼油在哮喘治疗领域的应用提供了实验依据,但需要进一步的临床研究来验证其疗效和安全性。

三黄糖肾康颗粒治疗糖尿病肾病患者的疗效观察及对TLR4、NF-κB、MCP-1的影响

目的:观察三黄糖肾康颗粒治疗糖尿病肾病的疗效及对血清Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-kB(NF-κB)、人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:60例DN患者,随机分为观察组和对照组各30例。两组均予以西医基础治疗,观察组在对照组治疗基础上加用三黄糖肾康颗粒,两组疗程均为12周;评价疗效,ELISA检测血清TLR4、NF-κB、MCP-1含量。结果:观察组疗效优于对照组(P<0.05);两组治疗后血清TLR4、NF-κB、MCP-1均降低(P<0.05);与对照组比较,观察组TLR4、NF-κB、MCP-1降低更明显(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三黄糖肾康颗粒可提高西医常规治疗DN的疗效,调节TLR4、NF-κB、MCP-1水平是其部分作用机制。

老年脑梗死患者外周血Breg血清TGF-β_(1)和Hcy水平变化及其与预后的关系分析

目的 探讨老年脑梗死患者外周血调节性B细胞(Breg)和血清转化生长因子β1(TGF-β_(1))、同型半胱氨酸(Hcy)水平变化及其与预后的关系。方法 回顾性分析144例老年脑梗死患者(病例组)病历资料。同期选取72名性别、年龄匹配的健康志愿者设为对照组。比较对照组与病例组患者治疗前、治疗3 d、7 d、14 d后的外周血Breg和血清TGF-β_(1)、Hcy水平。比较不同预后患者外周血Breg和血清TGF-β_(1)、Hcy水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Breg、TGF-β_(1)、Hcy对脑梗死患者不良预后的预测价值。结果 与对照组相比,病例组患者治疗前的外周血Breg和血清TGF-β_(1)水平较低,血清Hcy水平较高(P<0.01)。与治疗前相比,病例组治疗3 d、7 d、14 d后患者外周血Breg和血清TGF-β1水平逐渐升高,血清Hcy水平逐渐降低(P<0.01)。预后良好组患者治疗前外周血Breg和血清TGF-β_(1)水平均高于预后不良组,血清Hcy水平低于预后不良组(P<0.01)。3项联合预测脑梗死不良预后的灵敏度为95.24%,特异度为71.79%(曲线下面积为0.922,95%CI=0.878~0.966)优于单项指标预测。结论 外周血Breg和血清TGF-β1、Hcy水平对老年脑梗死患者预后评估具有重要价值。

卵巢癌患者癌组织MMP-10、IL-17A、HMGB1表达与病情严重程度的相关性

目的:探究卵巢癌患者癌组织基质金属蛋白酶10(MMP-10)、白细胞介素17A(IL-17A)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与病情严重程度相关性。方法:将407例卵巢癌患者的临床资料作为观察组,以同期就诊的216例良性卵巢肿瘤患者为对照组。检测并比较两组患者血清MMP-10、IL-17A、HMGB1水平,分析不同参数下卵巢癌患者血清MMP-10、IL-17A、HMGB1水平,利用Spearman分析卵巢癌患者血清MMP-10、IL-17A、HMGB1与FIGO分期、分化程度的相关性。结果:入院时,观察组患者血清MMP-10、IL-17A、HMGB1水平均高于对照组(P<0.05)。不同FIGO分期、分化程度、淋巴结转移卵巢癌患者中血清MMP-10、IL-17A、HMGB1水平有统计学差异(P<0.05)。Spearman分析显示血清MMP-10、IL-17A、HMGB1与FIGO分期、分化程度均呈正相关关系(P<0.05)。结论:血清MMP-10、IL-17A、HMGB1与FIGO分期、分化程度呈正相关,可作为卵巢癌患者病情严重程度的诊断指标。

脓毒症患者血清HMGB1、sTLT-1、NLR变化及其对并发急性肺损伤的预测价值

目的探讨脓毒症患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)变化及其对并发急性肺损伤(ALI)的预测价值。方法回顾性分析2022年1月至2023年12月新乡医学院第一附属医院收治的120例脓毒症患者的临床资料,根据住院期间是否发生ALI分为ALI组35例、非ALI组85例。比较ALI组与非ALI组、ALI组不同病情程度患者血清HMGB1、sTLT-1、NLR水平,并采用受试者工作(ROC)曲线分析血清HMGB1、sTLT-1、NLR对脓毒症并发ALI的预测价值。结果ALI组患者的血清HMGB1、sTLT-1、NLR水平分别为(74.21±11.70)pg/mL、(593.06±82.45)pg/mL、5.13±1.16,明显高于非ALI组的(60.15±7.95)pg/mL、(525.73±54.84)pg/mL、4.08±0.64,差异均有统计学意义(P<0.05);ALI组中,高危组患者的血清HMGB1、sTLT-1、NLR水平分别为(86.43±5.90)pg/mL、(686.31±23.91)pg/mL、(6.49±1.11),明显高于中危组的(76.64±11.44)pg/mL、(599.28±88.40)pg/mL、5.27±1.00及低危组的(64.48±5.06)pg/mL、(539.93±35.90)pg/mL、4.27±0.71,且中危组患者均高于低危组,差异均有统计学意义(P<0.05);血清HMGB1、sTLT-1、NLR联合预测脓毒症并发ALI的曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度分别为0.890、90.60%、92.10%,HMGB1单独检测分别为0.848、84.70%、77.10%,sTLT-1单独检测分别为0.732、71.40%、68.20%,NLR单独检测分别为0.785、62.90%、84.20%,联合检测高于各指标单独检测(P<0.05)。结论脓毒症并发ALI患者血清HMGB1、sTLT-1、NLR明显升高,且三者联合检测对并发ALI有较高的预测价值。

自噬相关基因微管相关蛋白1A/1B轻链3B在结肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨自噬相关基因微管相关蛋白1A/1B轻链3B(MAP1LC3B)在结肠癌中的表达及临床意义。方法:采用癌症基因组图谱(TCGA)数据库中提供的临床和RNA-seq数据,以预测MAP1LC3B水平与结肠癌的关系。再利用免疫组织化学染色(IHC)、Western印迹等技术对人群样本(结肠癌组织40例,癌旁组织20例)中MAP1LC3B表达情况进行检测,验证其表达情况与临床病理参数包括肝转移与否、淋巴结转移与否及组织分化等的关系。结果:MAP1LC3B在结肠癌组织中的表达阳性率为72.5%,明显高于癌旁组织组,差异具有统计学意义(P=0.001);在MAP1LC3B阳性组中,21例(72.41%)合并肝转移(P=0.001),且患者的TNM分期多为Ⅴ期患者,占79.31%,与MAP1LC3B阴性组比较差异具有统计学意义(P=0.001),但MAP1LC3B的表达与结肠癌组织的分化程度(P=0.056)和淋巴结转移情况比较,差异无统计学意义(P=0.265)。与TCGA数据库等分析结果有所差异,但Kaplan-Meier生存分析表明,MAP1LC3B高表达与预后不良显著相关,差异有统计学意义(P<0.01),且MAP1LC3B表达水平与CD8+T细胞的功能最为密切。结论:自噬相关基因MAP1LC3B在结肠癌组织中异常表达,并参与介导了肿瘤的恶性生物学行为,影响患者预后。

PMF+双门限Tong检测的北斗B1I信号捕获算法

针对传统Tong检测算法检测时间长、漏警概率大的问题,提出将PMF+双门限Tong检测算法应用于北斗B1I信号的捕获中。首先,将射频前端模块处理得到的中频信号下变频至基带,对基带信号进行降速等预处理;然后,利用部分匹配滤波(PMF)算法计算相关值,通过PMF算法将数据信号分成几个均等片段,对每一段信号都分别计算相关值,会出现三组具有同相位的相关结果;最后,利用双门限Tong检测算法对PMF算法计算得到的相关结果检测,达到捕获B1I信号的目的。仿真结果表明,利用该算法捕获北斗B1I信号,有效提高了捕获时的检测概率并缩短了检测时间,提高了捕获B1I信号的速度。

羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗小儿急性喘息性支气管炎的效果

目的分析急性喘息性支气管炎患儿接受重组人干扰素α1b单药与联合羧甲司坦口服溶液治疗的效果。方法回顾性分析2021年6月至2023年6月医院收治的100例急性喘息性支气管炎患儿资料,按不同治疗方案分为对照组、观察组,各50例。对照组接受重组人干扰素α1b治疗,观察组接受羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗。比较两组临床疗效、主要症状缓解时间、气道炎症相关因子[趋化因子配体3(CCL3)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、α1-酸性糖蛋白(α1-AG)]、T淋巴细胞(CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))及不良反应。结果观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后观察组气促、喘息、咳嗽、肺部音等症状缓解时间降低(P<0.05)。治疗4、7 d后,两组CCL3、HMGB1、α1-AG较治疗前下降,且观察组低于对照组(P<0.05);两组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论羧甲司坦口服溶液联合重组人干扰素α1b治疗急性喘息性支气管炎,可抑制气道炎症,调节机体免疫,促进症状缓解,疗效确切,且安全性高。

龙血素B通过P38MAPK信号通路调控MC3T3-E1成骨分化和骨形成的机制

目的:探究龙血素B对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1细胞)成骨分化和骨形成的影响以及其通过P38MAPK信号通路调控成骨分化和骨形成的机制。方法:培养MC3T3-E1细胞,加入不同浓度(0、15、30、60、90、120μmol/L)龙血素B,采用CCK8法和流式细胞术(FCM)检测不同时间(24h、48h、72h)MC3T3-E1细胞增殖能力和凋亡情况,确定龙血素B促MC3T3-E1细胞成骨最佳的药物浓度及作用时间。培养MC3T3-E1细胞并分为空白组(不作干预),龙血素B组(加入龙血素B共培养),龙血素B+阻断剂组(加入龙血素B和P38抑制剂SB203580共培养),进行干预实验;采用碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒测定各组细胞ALP活性,qRT-PCR法检测各组细胞骨桥蛋白(OPN)基因、骨钙素(OCN)基因、骨唾液蛋白(BSP)基因表达水平,茜素红染色法观察各组细胞骨形成能力。结果:龙血素B可促进MC3T3-E1细胞增殖并抑制其凋亡,效果与浓度和干预时间相关,在90μmol/L浓度下干预48h促MC3T3-E1细胞生长作用最强;干预结束后第1、3、5天,龙血素B组细胞ALP活性较空白组升高,龙血素B+阻断剂组细胞ALP活性较龙血素B组降低(P<0.05);龙血素B组细胞OPN、OCN、BSP基因表达水平较空白组升高,龙血素B+阻断剂组细胞OPN、OCN、BSP基因表达水平较龙血素B组降低(P<0.05);干预结束后第21天,龙血素B组细胞钙化结节区域面积较空白组增大,龙血素B+阻断剂组细胞钙化结节区域面积较龙血素B组减小(P<0.05)。结论:龙血素B可提高MC3T3-E1细胞增殖活性,并通过激活P38MAPK信号通路促进MC3T3-E1细胞成骨分化和骨形成。