雌雄同株工业大麻新品种云麻12号的选育

云麻12号是云南省农业科学院经济作物研究所于2023年选育的雌雄同株晚熟型工业大麻新品种。该品种THC平均含量为0.07%,CBD平均含量为2.58%。2020—2021年参加全省区域试验,花叶平均产量2785.8 kg/hm^(2),较对照品种云麻8号增产24.68%;麻籽平均产量1959.15 kg/hm^(2),较对照增产14.00%;麻糠平均产量1921.05 kg/hm^(2),较对照增产12.33%。该品种具有较强的抗病性、抗旱性和抗倒伏性,是适合低纬地区种植的一个雌雄同株工业大麻多用型新品种。

c-Myc、CDK12在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨胃癌组织中c-Myc、细胞周期蛋白依赖性激酶12(CDK12)表达及其与患者临床特征及预后的关系。方法 收集80例胃癌患者的胃癌组织和癌旁组织标本,采用免疫组化法检测标本中的c-Myc、CDK12表达水平。比较胃癌组织和癌旁组织中c-Myc、CDK12阳性表达情况;分析胃癌组织中c-Myc、CDK12阳性表达与患者临床病理特征的关系;分析c-Myc与CDK12阳性表达的相关性,胃癌组织中c-Myc、CDK12阳性表达与胃癌患者预后的关系。结果 胃癌组织中c-Myc、CDK12阳性表达率(77.5%、87.5%)均明显高于癌旁组织(13.8%、15.0%)(P<0.05)。不同年龄、性别、肿瘤最大直径患者胃癌组织中c-Myc、CDK12阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05);中低分化、Ⅲ~Ⅳ期、侵犯浆膜、有淋巴结转移患者胃癌组织中c-Myc和CDK12阳性表达率分别为88.0%、87.0%、88.9%、90.0%和94.0%、92.6%、97.2%、100.0%,均明显高于高分化、Ⅰ~Ⅱ期、未侵犯浆膜、无淋巴结转移患者胃癌组织的60.0%、57.7%、68.2%、70.0%和76.7%、76.9%、79.5%、80.0%(P<0.05)。相关分析发现,c-Myc、CDK12在胃癌组织中的表达呈正相关性(r=0.487,P=0.016<0.05)。胃癌组织中c-Myc、CDK12阳性患者的3年生存率分别为19.4%、21.4%,均明显低于c-Myc、CDK12阴性患者的55.6%、70.0%(P<0.05)。结论 c-Myc、CDK12在胃癌组织中异常高表达,两者呈正相关性,并与肿瘤的TNM分期、分化程度、肿瘤侵袭深度及淋巴结转移有关,对患者的预后有明显影响,通过检测两者水平可能评估胃癌患者的预后。

[(H_(3)DIBA)_(2)Cl]·[HGeMo_(12)O_(40)]的合成、表征、光催化和电化学性质

利用水热法合成了一种新的基于Keggin型杂多酸的无机-有机杂化物[(H_(3)DIBA)_(2)Cl]·[HGeMo_(12)O_(40)],(HDIBA=3,5-二(1H--咪唑-1-基)苯甲酸).单晶X-射线衍射测试表明,该化合物为三斜晶系,P-1空间群,a=1.27831(4)nm,b=1.29723(4)nm,c=1.98978(5)nm;α=94.51°,β=102.61°,γ=117.99°,V=2.77968(14)nm 3,Z=2.结构研究表明,在该化合物中HDIBA被质子化,配体与游离的Cl-之间通过氢键相互作用形成了一维超分子链状结构,Keggin型[GeMo_(12)O_(40)]^(4-)多酸阴离子与[H_(3)DIBA]^(2+)之间通过氢键作用将相邻的一维超分子链连接形成三维超分子结构.该化合物可以光催化降解有机染料孔雀石绿,150 min内降解率达到99.99%;另外,该化合物具有电催化还原BrO_(3)^(-)和电催化氧化抗坏血酸(AA)的性质.总之,该化合物可以作为一种有效处理废水中污染物的异相光、电催化剂.

维生素B_(12)缺乏致婴儿继发性甲基丙二酸血症临床诊治体会

目的:探讨维生素B_(12)缺乏导致的继发性甲基丙二酸血症(S-MMA)临床表现、生化特点、治疗及预后。方法:回顾性分析2016年6月至2022年6月就诊于河南省儿童医院的11例确诊为维生素B_(12)缺乏导致继发性S-MMA(S-MMA组)患儿的临床表现、实验室检查、治疗效果、母亲孕期情况及生化特点。依据年龄、性别按照1∶3匹配同期确诊为cblC型MMA(C-MMA组),维生素B_(12)缺乏非MMA组为维生素B_(12)缺乏组10例,应用SPSS 20.0软件比较三组患儿临床资料。结果:三组患儿临床表现主要为贫血、呕吐、发育落后,S-MMA组及C-MMA组患儿头颅磁共振主要表现为髓鞘化落后。S-MMA组患儿治疗前后血清维生素B_(12)水平上升,红细胞平均体积(MCV)、同型半胱氨酸、丙酰肉碱(C3)、丙酰肉碱/乙酰肉碱(C3/C2)、尿甲基丙二酸水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。S-MMA患儿预后良好,极个别(9%)因诊断治疗较晚遗留轻度智力低下和运动落后。S-MMA组与C-MMA组治疗前血清维生素B_(12)水平、MCV、总同型半胱氨酸、C3、C3/C2水平以及尿甲基丙二酸水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:孕期维生素B_(12)缺乏可导致婴儿S-MMA,特殊生化指标有助于早期识别S-MMA。

宫颈癌组织中KLF12、STAT3的表达及其与临床病理特征和预后的相关性

目的:分析宫颈癌中Krüpple样转录因子12(KLF12),信号转导和转录激活因子3(STAT3)的表达,并探讨其与临床病理特征和预后的相关性。方法:收集2017年07月至2020年07月收治于本院的82例宫颈癌患者活检及手术宫颈癌标本。采用免疫组化法检测患者宫颈癌组织及宫颈癌KLF12、STAT3表达情况。通过χ^(2)检验分析KLF12、STAT3表达与宫颈癌患者临床病理特征的关系。采用多因素Cox回归分析宫颈癌患者预后的相关因素。绘制Kaplan-Meier曲线分析KLF12、STAT3表达与宫颈癌患者3年生存率的关系。结果:宫颈癌组织KLF12阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),STAT3阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。不同年龄、产次、月经状态、肿瘤直径、组织学分类、浸润深度患者宫颈癌组织中KLF12、STAT3表达差异无统计学意义(P>0.05)。FIGO分期Ⅱ期、低分化、有淋巴结转移的宫颈癌患者组织中KLF12、STAT3阳性表达率较高(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示,FIGO分期Ⅱ期、KLF12、STAT3阳性表达均是宫颈癌患者3年内死亡的独立危险因素(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线结果显示,KLF12阳性表达患者3年生存率66.66%(28/42)低于KLF12阴性表达患者90.00%(36/40)(P<0.05),STAT3阳性表达患者3年生存率70.49%(43/61)低于STAT3阴性表达患者100%(21/21)(P<0.05)。结论:宫颈癌组织中KLF12、STAT3阳性表达升高,两者异常表达与FIGO分期、分化程度、淋巴结转移及预后有关,可作为用于评估预后的生物标志物。

叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化

目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。

去氢骆驼蓬碱诱发PC12细胞凋亡时对线粒体融合分裂的影响

目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1、10、25、50、100μmol·L^(-1),处理24 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,显微镜观察细胞形态;MitoTracker Red探针染色观察线粒体形态和纵横轴长度比值,JC-1染色检测线粒体膜电位,试剂盒检测ROS、ATP水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫荧光染色法和Western blotting检测胱天蛋白酶3(caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、细胞色素C(cyt-c)和线粒体融合蛋白(Mfn2)、线粒体分裂蛋白(Drp-1)的表达水平;电穿孔法转染Drp1的干扰序列,筛选转染效果好的siRNA序列,协同药物干预,通过荧光法、MTT法、免疫印迹法检测相关指标。结果MTT结果显示,与细胞对照组比较,HM组、Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、WY14643组和HM+WY14643组存活率显著下降(P<0.01),EC 50分别为(11.48±2.32)、(12.35±1.67)、(14.88±2.07)、(39.14±3.25)、(20.09±1.97)μmol·L^(-1),依此后续实验选择20μmol·L^(-1)浓度的HM、Mdivi-1和HM+Mdivi-1作为构建PC12细胞模型的工作浓度;显微镜和MitoTracker Red探针染色观察发现,药物组细胞密度呈不同程度减少,树枝状突起减少变圆;线粒体形态趋向圆形,纵横轴长度比值分别为细胞对照组(3.33±0.72)、HM组(2.19±0.58)、Mdivi-1组(2.45±0.44)、HM+Mdivi-1组(1.43±0.62)。JC-1染色检测结果显示,与细胞对照组相比,HM组线粒体模电位显著下降(P<0.01);ROS显著升高(P<0.01)、ATP水平下降(P<0.01),LDH酶活性上升(P<0.01);免疫荧光染色法和Western blotting结果显示,与细胞对照组比较,HM组促凋亡蛋白Bax、细胞色素C、胱天蛋白酶3表达水平均显著上升(均P<0.01);与细胞对照组比较,HM组细胞线粒体分裂相关蛋白Drp1表达水平显著上升(P<0.01),而线粒体融合相关蛋白Mfn2的表达水平显著下降(P<0.01);特异性干扰Drp1并协同HM干预后,各干扰组较各单独药物干预组PC12细胞存活率下降,Drp1和Mfn2表达下调,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HM可通过ROS累积降低PC12细胞膜电位及ATP,进而激活caspase-3凋亡途径促使细胞凋亡,线粒体融合分裂可能参与HM造成PC12细胞的损伤,启动细胞线粒体途径凋亡。

鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12对克林霉素诱导小鼠肠道菌群紊乱的影响

为探讨鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12对小鼠肠道菌群的影响,将60只BALB/c小鼠适应性喂养1周后,随机分成对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。其中对照组小鼠灌胃等体积的生理盐水,模型组灌胃克林霉素和同体积生理盐水,受试组分别按照1.5×10^(6)、1.5×10^(7)、1.5×10^(8)CFU/只灌胃鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12。灌胃14 d后,测定小鼠体质量、肠道菌群结构、组织病理变化、肠道屏障功能、肠道通透性和短链脂肪酸浓度。结果表明,与对照组相比,鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12使小鼠粪便中乳杆菌、双歧杆菌等有益菌的数量显著提高,产气荚膜梭菌的数量显著下降,并且短链脂肪酸的浓度明显提高。鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12对调节小鼠肠道菌群具有显著的改善作用。

血清血管内皮生长因子及趋化因子CXC配体12对2型糖尿病并发微血管病变的预测价值

目的:探究血清血管内皮生长因子(VEGF)及趋化因子CXC配体12(CXCL12)对2型糖尿病(T2DM)并发微血管病变的预测价值。方法:选取单纯T2DM患者90例为单纯T2DM组(A组),选取T2DM并发微血管病变患者90例为T2DM并发微血管病变(B组),同时体检健康者90例为对照组(C组)。比较三组血压、糖脂及肾功能指标水平,以及血清VEGF、CXCL12水平。分析T2DM并发微血管病变的危险因素。分析血清VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变的预测价值。结果:与C组比较,A组和B组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、VEGF和CXCL12水平升高(均P<0.05)。与A组比较,B组上述指标水平升高(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TC、FBG、Scr、VEGF、CXCL12是T2DM并发微血管病变的独立危险因素(均P<0.05)。相关性分析表明,VEGF、CXCL12与TC、FBG、Scr呈正相关(均P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变均有一定的预测价值,两者联合的预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清VEGF、CXCL12在单纯T2DM和T2DM并发微血管病变患者中水平均升高,且T2DM并发微血管病变患者中水平更高。两者对T2DM并发微血管病变有一定预测价值,且两者联合价值更高。

咪达唑仑通过上调miR-320抑制缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡

目的 为了明确咪达唑仑在缺血性中风中的作用,探讨咪达唑仑对缺氧/复氧(H/R)诱导的PC12细胞增殖和凋亡的影响和潜在机制。方法 体外培养PC12细胞,分为Control组、H/R组、不同剂量咪达唑仑组、10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组、和10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组;CCK-8法和流式细胞术分别用于检测细胞增殖和凋亡;Western Blot检测蛋白表达;RT-qPCR检测miR-320表达。结果 与Control组相比,H/R组细胞A值(0.43±0.02)、pro-caspase3水平(0.14±0.01)和miR-320表达(0.15±0.01)显著降低(P<0.05),而凋亡率(26.68±0.81)和Cleaved-caspase3水平(0.70±0.05)显著升高(P<0.05)。与H/R组相比,不同剂量(0.1、1.0、10μmol/L)咪达唑仑组细胞A值(0.43±0.02、0.57±0.03、0.93±0.04)、pro-caspase3水平(0.14±0.01、0.30±0.02、0.52±0.03)和miR-320表达(0.15±0.02、0.42±0.03、0.81±0.05)显著升高(P<0.05),而凋亡率(25.65±0.92、21.74±0.56、15.63±0.50)和Cleaved-caspase3水平(0.70±0.06、0.50±0.04、0.23±0.02)显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。与10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组相比,10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组细胞A值(0.47±0.02)、pro-caspase3水平(0.24±0.01)和miR-320表达(0.26±0.02)显著降低(P<0.05),而凋亡率(23.52±0.59)和Cleaved-caspase3水平(0.56±0.04)显著升高(P<0.05)。结论 咪达唑仑可以上调miR-320表达,进而促进H/R诱导的PC12细胞增殖,并抑制凋亡。

Multisim12在电类专业基础技能实训中的应用

针对电类专业基础技能实训传统教学过程中存在的元器件损耗过大、教学效率低的问题,本文提出了在进行实物电路组装和焊接之前应用Multisim12仿真软件对所设计的电路进行仿真分析的教学方法。实践证明,仿真结果与实物电路测试结果基本一致,从而证明了将Multisim12仿真软件应用于实训中,不仅解决了传统实训中存在的问题,还有助于培养学生分析问题、解决问题和实践创新能力。

切削参数对车削12L14钢切削力影响的试验研究

采用硬质合金刀具对12L14易切削钢开展车削正交试验,研究切削深度a p、进给量f和切削速度v c对切削力的影响规律,结果表明:硬质合金刀具在车削12L14易切钢时,对切削力影响最大的因素为切削深度,其次为进给量,而切削速度影响最小。各方向切削力的变化随着a p、f的增大而线性增大,随着v c的增大有所波动,对切削分力与各切削参数之间的关系进行了多元线性回归分析,建立了切削力经验公式,并利用试验数据验证了经验公式在一定参数阈值下的有效性。

常规心电图12导联动态心电图在阵发性心房颤动诊断中的作用研究

目的 分析不同心电图检查在阵发性心房颤动诊断中的应用效果。方法 抽选2019年5月至2021年11月收治的疑似阵发性心房颤动患者61例,均接受常规心电图、12导联动态心电图检查,经冠状动脉造影剂综合诊断确诊(金标准),其中阵发性心房颤动31例,阵发性房性心动过速30例,分析不同心电图检查的检出率、灵敏度、特异度及准确率,不同疾病的房速前窦性频率、房速频率情况。结果 12导联动态心电图阵发性心房颤动及房性心动过速的检出率均高于常规心电图检查(P<0.05);12导联动态心电图检查的灵敏度、特异度及准确率分别为94%、93%、93%均高于常规心电图检查的68%、73%、70%(P<0.05);通过12导联动态心电图检查,可见阵发性心房颤动的房速前窦性频率、房速频率与阵发性房性心动过速比较差异有统计学意义(P<0.05),但采用常规心电图检查,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 采用12导联动态心电图检查的效果显著,可准确鉴别阵发性心房颤动与阵发性房性心动过速的差异,且具有较高的灵敏度、特异度,有效提高疾病检出率,对患者病情改善、治疗方案拟定有重要意义,值得推广。

结肠癌病人血清S100钙结合蛋白A12、可溶性晚期糖基化终产物受体水平与肠道菌群失调及化疗效果的关系

目的探讨结肠癌病人血清S100钙结合蛋白A12(S100A12)、可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)水平与肠道菌群失调及化疗效果的相关性。方法选择2020年12月至2021年12月黄河水利委员会黄河中心医院收治的116例中、晚期结肠癌病人作为结肠癌组,另选取在该院同期健康体检人员120例作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清S100A12、sRAGE水平,检测病人肠道菌群,并对病人化疗后进行随访,Pearson法分析结肠癌病人血清S100A12、sRAGE水平与菌群失调相关性,受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析化疗前血清S100A12、sRAGE水平对结肠癌化疗效果的诊断价值。结果与对照组比较,结肠癌组病人化疗前血清S100A12、sRAGE水平显著升高(P<0.05)。与化疗前菌群正常组[(265.34±45.78)μg/L、(381.54±36.75)ng/L]比较,菌群失调Ⅰ度组[(301.52±56.95)μg/L、(440.63±48.71)ng/L]、菌群失调Ⅱ度组[(339.29±52.35)μg/L、(432.75±49.20)ng/L]病人血清S100A12、sRAGE水平显著升高(P<0.05);与菌群失调Ⅰ度组比较,菌群失调Ⅱ度组病人血清S100A12、sRAGE水平显著升高(P<0.05)。相关性分析显示,结肠癌病人血清S100A12、sRAGE水平与大肠杆菌、粪肠球菌数量呈正相关(P<0.05),与双歧杆菌、乳酸杆菌数量呈负相关(P<0.05)。与化疗前比较,结肠癌病人化疗后血清S100A12、sRAGE水平显著降低(P<0.05);与化疗缓解组[(272.33±55.36)μg/L、(403.24±40.54)ng/L]比较,化疗无效组[(330.09±42.64)μg/L、(482.85±43.61)ng/L]病人化疗前血清S100A12、sRAGE水平显著较高(P<0.05)。血清S100A12、sRAGE联合诊断结肠癌化疗无效的曲线下面积(AUC)为0.91[95%CI:(0.84,0.96),P<0.001],灵敏度为86.05%,特异度为80.82%。结论结肠癌病人血清S100A12、sRAGE升高,与肠道菌群失调及化疗效果有关,对化疗疗效评估与预后评价有一定指导意义。

生长激素释放相关肽GHRL-12在免疫检查点抑制剂相关心肌炎小鼠中的作用与机制研究

目的探讨生长激素释放相关肽GHRL-12在免疫检查点抑制剂相关心肌炎中的作用与机制,为其临床应用提供理论依据。方法6~8周龄BALB/c小鼠,采用随机数生成器,随机分为对照组、心肌炎组、GHRL-12组和GHRL-12+心肌炎组。GHRL-12组和GHRL-12+心肌炎组小鼠尾静脉注射10 mg/kg GHRL-12连续1周,同时对照组和心肌炎组小鼠尾静脉注射同等体积的无功能scramble肽。在第7天和第14天分别给予心肌炎组和GHRL-12+心肌炎组小鼠250μg心肌肌钙蛋白I(cTnI),从第14天开始,每间隔1天给予小鼠腹腔注射5 mg/kg anti-PD-1,共5次。每7天称量小鼠体重,测量小鼠心体比和心胫比。超声心动图检测心功能指标。HE染色检测心肌组织炎症细胞浸润程度,Masson染色检测心肌组织纤维化程度,并用ImageJ对炎症细胞浸润和纤维化程度进行量化。取小鼠眼球血,检测血清中肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶1(LDH-1)变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中炎症因子cTnI、cTnT、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放情况。蛋白质印迹技术测定小鼠心肌组织中自噬相关蛋白高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、酵母Atg6同源物(Beclin-1)、自噬基因-相关蛋白5(ATG5)和微管相关蛋白轻链3B(LC3B)的表达,同时测定小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的表达。对心肌细胞核用DAPI染成蓝色,凋亡细胞被TUNEL染成绿色,检测小鼠心肌组织发生凋亡的情况。结果(1)与对照组相比,GHRL-12组小鼠体重无显著差异,心肌炎组小鼠体重增长不明显;与心肌炎组比较,给药第19天起GHRL-12+心肌炎组小鼠体重增长较为明显。与对照组和GHRL-12组相比,心肌炎组小鼠心体比、心胫比显著增加,而与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组小鼠心体比、心胫比下降。(2)超声心动图显示,单纯给予GHRL-12干预对小鼠心功能无显著影响,与对照组相比,心肌炎组小鼠左心室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)显著下降,左心室收缩末期内径(LVEDs)、左心室舒张末期内径(LVEDd)显著增加;而与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组小鼠LVEF、FS升高,LVEDs、LVEDd减少。(3)HE染色结果显示,与对照组小鼠相比,心肌炎组小鼠炎症细胞浸润显著增加,而与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组小鼠炎症细胞浸润减少。(4)Masson染色结果表明,与对照组小鼠相比,心肌炎组小鼠心肌组织纤维化程度增加,而与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组小鼠心肌组织纤维化程度降低。(5)与对照组小鼠相比,心肌炎组小鼠血清中CK、CK-MB、LDH-1、cTnI和cTnT均显著上升,而与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组均显著下降。(6)蛋白质印迹结果显示,与对照组小鼠相比,心肌炎组小鼠心肌组织HMGB1、Beclin-1、ATG5和LC3B蛋白表达均显著增加,而与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组均显著下降;同时,心肌炎组Caspase-3和PARP蛋白表达均显著增加,GHRL-12+心肌炎组均显著减少。(7)TUNEL结果显示,与对照组小鼠相比,心肌炎组小鼠心肌组织凋亡显著增加,与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组小鼠心肌组织凋亡显著下降。结论多肽GHRL-12能够改善免疫检查点抑制剂诱导的心功能损伤,减少心肌组织中炎症细胞浸润和纤维化,抑制心肌组织凋亡和自噬,为未来免疫检查点抑制剂相关心肌炎的治疗提供潜在可能。

白细胞介素-12家族在缺血性脑卒中发生发展中的作用机制研究

目前研究表明炎症反应和免疫功能异常对缺血性脑卒中的发生发展起重要作用,发现白细胞介素(IL)-12家族参与多种慢性炎症性疾病,对动脉硬化形成起关键作用,其可增强免疫反应和(或)抑制免疫功能。本文对IL-12家族的细胞因子在缺血性脑卒中中的作用现状进行简述,可能为缺血性脑卒中患者的预后判断和治疗方面提供新的参考。

12导联心电图结合临床特征在心绞痛诊断中的应用价值

目的探讨12导联心电图结合临床特征在心绞痛诊断中的应用价值。方法将84例心绞痛患者根据临床确诊结果分为稳定性心绞痛64例(稳定组)与变异型心绞痛20例(变异组)。均给予12导联心电图检查并进行临床特征调查,判定诊断的价值。结果两组的TG、TC、LDL-C、HDL-C、ALT、AST值对比无差异(P>0.05)。变异组的U波倒置、ST段抬高、室性早搏、T波高耸等占比均明显高于稳定组,差异有统计学意义(P<0.05)。变异组的SDNN、SDANNI、SDNNI、RMSSD与PNN50值均明显低于稳定组,差异有统计学意义(P<0.05)。在84例患者中,12导联心电图结合临床特征判断为稳定型心绞痛63例,变异型心绞痛21例,12导联心电图结合临床特征在心绞痛诊断敏感性与特异性分别为98.4%(63/64)和100.0%(20/20)。结论12导联心电图能观察到变异型心绞痛发作时的心电图变化情况,12导联心电图结合临床特征鉴别诊断变异性心绞痛的敏感性与特异性都比较高。

学龄前孤独症谱系障碍儿童血清叶酸、维生素B_(12)水平及其与神经发育特征的关联

目的调查学龄前孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)儿童血清叶酸和维生素B_(12)(vitamin B_(12),VB_(12))水平及其与神经发育水平的关联。方法招募324例2~6岁ASD儿童和318例2~6岁健康儿童,采用化学发光免疫分析法测定血清叶酸和VB_(12)水平,采用社交反应量表和儿童孤独症评定量表评估ASD儿童的核心症状,采用格塞尔发育量表评估神经发育水平。结果ASD儿童的血清叶酸及VB_(12)水平均显著低于健康儿童(P<0.05)。ASD儿童血清叶酸水平与大运动和精细运动发育商呈正相关(P<0.05),血清VB_(12)水平与适应性行为、精细运动、语言发育商呈正相关(P<0.05)。2~<4岁ASD儿童血清叶酸水平与各能区发育商均呈正相关(P<0.05),血清VB_(12)水平与语言发育商呈正相关(P<0.05);ASD男童血清VB_(12)水平与语言、个人-社会发育商呈正相关(P<0.05)。结论学龄前ASD儿童血清叶酸和VB_(12)水平较健康儿童低,且与神经发育水平相关,尤其<4岁ASD儿童。因此,保持正常的血清叶酸和VB_(12)水平可能有益于ASD儿童,特别是<4岁ASD儿童的神经发育。

^(12)C^(16)O_(2)分子位于1.57μm的饱和吸收光谱

本文展示了基于光梳锁频-光腔衰荡光谱装置测量的^(12)C^(16)O_(2)分子位于1.57μm附近的30012←00001振动带中转动量子数最高为68的共计37根振转跃迁的饱和吸收光谱,其频率确定至kHz水平;文献和CDSD2019数据库中的多普勒光谱确定的30012振动态的振转能级与本工作确定的数值存在超过1 MHz的偏差.

Mg_(3)Y_(2)Ge_(3)O_(12)∶Pr^(3+)材料的多色发光及余辉性能

采用高温固相法制备了一种具有颜色变化的长余辉发光材料Mg_(3)Y_(2)Ge_(3)O_(12)∶Pr^(3+)。通过X射线衍射、激发发射光谱、余辉衰减及热释光曲线等,对样品的结构、发光及余辉性能进行了系统分析。在283 nm激发下,发射光谱在485 nm和609 nm处表现出两个较强的尖峰发射,分别归属于Pr^(3+)离子的^(3)P_(2)→^(3)H_(4)及^(3)P_(0)→3H6能级跃迁。通过对Pr^(3+)离子浓度的调控,有效改变了绿光和红光的相对发射强度,从而实现了发光颜色的多色化。此外,在激发光源停止后该材料同样具有多色的余辉发射,对于最佳样品(Mg_(3)Y_(2)Ge_(3)O_(12)∶0.015Pr^(3+))的余辉时间可达1200 s以上。之后,我们通过热释光曲线具体研究了陷阱的分布及余辉的充放能过程。结果表明,Mg_(3)Y_(2)Ge_(3)O_(12)∶0.015Pr^(3+)材料中浅陷阱的浓度相对较低从而导致室温下的余辉性能较弱。由于材料在高温区域具有超宽带陷阱分布,因此,我们进一步探究了其在高温下的多色长余辉性能。在本工作中,我们成功制备了一种单一离子激活的发光及余辉颜色可调的长余辉发光材料,考虑到其在室温以及高温条件下都具有发光及余辉颜色变化的特点,该材料在高温预警标识以及防伪领域有着潜在的应用价值。