加味宣白承气汤对慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-21、CTRP-9和IL-33的影响

目的 观察加味宣白承气汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清白细胞介素-21(IL-21)、肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP-9)和白细胞介素-33(IL-33)的影响。方法 120例患者随机分为研究组与对照组各60例。对照组患者给予常规治疗,研究组在此基础上予加味宣白承气汤治疗。检查两组患者治疗前后肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)]、中医证候积分、6 min步行试验(6MWT)和血清指标(IL-21、CTRP-9、IL-33),并统计两组患者临床疗效。结果 研究组总有效率为91.67%,显著高于对照组的78.33%(P<0.05);治疗后,研究组FVC、FEV1、FEV1/FVC、中医证候积分和6MWT改善较对照组明显(P<0.05),IL-21、CTRP-9、IL-33均显著低于对照组(P<0.05)。结论 采用加味宣白承气汤治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病患者可抑制IL-21、CTRP-9和IL-33的表达,从而促进肺功能和临床症状康复。

IL-9抑制小鼠肺腺癌移植瘤的生长及其作用机制

目的探讨白细胞介素9(IL-9)对小鼠肺腺癌生长的影响及其可能的作用机制。方法将小鼠肺腺癌CMT167细胞接种于BALB/C小鼠皮下,构建小鼠肺腺癌皮下移植瘤模型,观察IL-9对小鼠肿瘤生长的影响。采用流式细胞术(FCM)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺腺癌CMT167细胞IL-9受体(IL-9R)的表达情况。不同浓度IL-9体外作用于CMT167细胞后,观察不同时间点其细胞活力和细胞凋亡的变化。采用FCM法分析小鼠肿瘤组织中骨髓来源免疫抑制性细胞(myeloid-derived immunosuppressive cells,MDSCs)、CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞百分比的变化情况。结果与模型对照组小鼠相比,IL-9能够明显抑制小鼠肺腺癌皮下移植瘤的生长,并减轻移植瘤的重量(均P<0.01)。小鼠肺腺癌CMT167细胞中IL-9R呈阳性表达。不同浓度IL-9体外作用小鼠肺腺癌CMT167细胞后其细胞活力和凋亡均无明显变化(均P>0.05)。IL-9降低了小鼠肿瘤组织中MDSCs的数量(P<0.05),同时增加了肿瘤组织中CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞的比例(P<0.01)。结论IL-9能够抑制小鼠肺腺癌移植瘤的生长,这可能与IL-9降低小鼠肿瘤组织中MDSCs的数量,增加CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞比例有关。

清眩润目饮对干眼模型鼠眼表炎性因子IFN-γ、IL-17、MMP3、MMP9的影响

目的 对雌性C57BL/6J小鼠进行干眼造模,给予中药清眩润目饮治疗,观察其对眼表炎性因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶3(MMP3)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的影响。方法 将健康雌性C57BL/6J小鼠随机分为A组(空白对照组)、B组(模型组)、C组(中药组)、D组(玻璃酸钠组),每组20只。B、C、D组进行干眼造模,C组给予18 mg/(kg·d)的中药灌胃处理,每天2次;D组给予0.1%玻璃酸钠滴眼液,每天2次。实验结束后取小鼠的泪腺、角膜,采用免疫组化法检测IFN-γ、IL-17、MMP3、MMP9水平。结果 在小鼠泪腺组织中,与B组比较,C组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平降低(P <0.05),MMP3蛋白表达水平显著降低(P <0.01);与B组比较,D组IFN-γ蛋白表达水平显著降低(P <0.01),MMP9蛋白表达水平降低(P <0.05)。在小鼠角膜组织中,在小鼠角膜组织中,与B组比较,C组MMP3蛋白表达水平降低(P <0.05),MMP9蛋白表达水平显著降低(P <0.01);与B组比较,D组MMP9蛋白表达水平显著降低(P <0.01)。结论 清眩润目饮能够有效下调干眼模型鼠眼表炎性因子IFN-γ、IL-17、MMP3、MMP9水平,减轻干眼眼表损伤。

血清IL-6、TNF-α、MMP-9对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后的诊断价值

目的 探讨血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者预后的诊断价值。方法 AECOPD患者88例,对入院时的血清IL-6、TNF-α、MMP-9进行检测,随访3个月,判定与记录患者的肺动脉高压发生情况并进行诊断价值判断。结果 88例随访3个月时,肺动脉高压发生8例(肺动脉高压组),发生率为9.1%。肺动脉高血压组入院时的收缩压、体重指数、舒张压、性别、急诊入院时间、年龄与非肺动脉高压组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺动脉高血压组入院时的最大通气量、用力肺活量、一秒用力呼气容积(FEV_1)与非肺动脉高血压组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺动脉高血压组入院时的血清IL-6、TNF-α、MMP-9含量显著高于非肺动脉高血压,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman分析显示,血清IL-6、TNF-α、MMP-9含量与肺动脉高血压呈现正相关性(P<0.05)。结论 AECOPD患者的预后肺动脉高压发生率依然比较高,多伴随有血清IL-6、TNF-α、MMP-9的高表达,血清IL-6、TNF-α、MMP-9对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后肺动脉高压的诊断具有很好的价值。

高血压脑出血后早期脑水肿血清MMP-9、BDNF及IL-18水平变化

目的分析高血压脑出血后早期脑水肿血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、脑原性神经营养因子(BDNF)及白介素18(IL-18)水平变化。方法本研究采用回顾性、大样本、对照的方法,经纳入、排除标准,筛选2020年12月至2021年12月衡水市第二人民医院神经外科收治住院的高血压脑出血患者224例作为脑水肿组,据术后脑水肿指数大小将患者分为中高度脑水肿组102例和轻度脑水肿组122例,另选取同期于本院行体检的健康人群118名作为正常对照组。比较脑水肿组、正常对照组血清MMP-9、BDNF及IL-18水平;分析脑水肿组入院24 h、36 h、48 h、72 h血清MMP-9、BDNF及IL-18水平变化趋势;采用单变量分析影响脑水肿轻重程度的因素,采用多变量分析评估与脑水肿轻重程度独立相关的因素。结果脑水肿组血清MMP-9、IL-18水平均高于对照组,BDNF水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);脑水肿组随着时间增长,MMP-9、IL-18水平随之上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。脑水肿组随着时间增长至48 h,BDNF水平逐渐降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。高度脑水肿组、轻度脑水肿组高血压病程、入院时收缩压、入院时舒张压、GCS评分、术前瞳孔有改变、手术时间、血肿量、手术方式、MMP-9、BDNF及IL-18水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。将单变量分析中P<0.05的因素纳入二元Logistic回归模型中,经调整,发现高血压病程长、GCS评分低、手术时间长、血肿量高、手术方式为传统非显微手术、MMP-9及IL-18水平高、BDNF水平低是影响高血压脑出血早期脑水肿轻重程度的危险因素(P<0.05)。结论血清MMP-9、BDNF及IL-18水平与高血压脑出血后早期脑水肿的发生有密切联系,及时监测上述指标变化,对于降低脑水肿程度有十分重要的意义。

IL-9、IL-2RA和IL-2RB基因多态性在冠心病发生中的预测作用

目的探究白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-2受体α亚单位(IL-2RA)和白细胞介素-2受体β亚单位(IL-2RB)基因多态性在冠心病发生中的预测作用。方法选取2023年2月-2024年2月安阳市人民医院收治的冠心病患者128例,按1:1选取同期体检健康者128例为对照组。比较冠心病组和对照组IL-9基因位点rs55692658、IL-2RA基因位点rs12569923、IL-2RB基因位点rs3218264多态性频率差异。通过ROC曲线分析IL-9基因位点rs55692658、IL-2RA基因位点rs12569923、IL-2RB基因位点rs3218264与联合数据预测冠心病发生的价值效能。结果冠心病组IL-9基因位点rs55692658的AA基因型表达频率低于对照组(P<0.05)。冠心病IL-2RA基因位点rs12569923的CC基因型表达频率低于对照组(P<0.05)。冠心病组IL-2RB基因位点rs3218264的GG基因型表达频率低于对照组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,IL-9、IL-2RA和IL-2RB基因预测冠心病发生的AUC分别为0.563、0.589、0.579;敏感度分别为22.7%、49.2%、82.8%;特异度分别为89.8%、68.7%、34.4%。联合数据预测冠心病发生的AUC为0.661;敏感度为55.5%;特异度为68.7%。结论冠心病易感性与IL-9基因的位点rs55692658、IL-2RA基因的位点rs12569923、IL-2RB基因的位点rs3218264多态性频率存在相关,IL-9、IL-2RA和IL-2RB基因多态性可作为临床预测冠心病发生风险生物学指标。

EPO、IL-1β、MMP-9/TIMP-1与烧伤患者瘢痕评分、创面愈合时间关系及对创面愈合质量的预测价值

目的:探讨促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶-9/基质金属蛋白酶抑制剂-1(Matrix metalloproteinase-9/Tissue inhibitor of metalloproteinase-1,MMP-9/TIMP-1)与烧伤患者瘢痕评分、创面愈合时间关系及对创面愈合质量的预测价值。方法:选取2018年5月-2021年1月笔者科室收治的113例深Ⅱ度烧伤患者,采用削痂植皮联合外用重组人粒细胞-巨噬细胞刺激因子治疗,根据创面愈合质量分为良好组(n=88)、不良组(n=25),比较两组基线资料及治疗前、治疗5 d、10 d后EPO、IL-1β、MMP-9/TIMP-1,应用Pearson分析治疗5 d、10 d后EPO、IL-1β、MMP-9/TIMP-1与温哥华瘢痕量表(Vancouver scar scale,VSS)、创面愈合时间关系,采用多因素Logistic回归方程分析创面愈合质量的相关影响因素,采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic,ROC)及ROC下面积(Area under the curve,AUC)分析治疗5 d、10 d后EPO、IL-1β、MMP-9/TIMP-1,预测创面愈合质量价值。结果:不良组创面愈合时间、VSS评分数值均高于良好组(P<0.05);不良组治疗5 d、10 d后EPO低于良好组,IL-1β、MMP-9/TIMP-1高于良好组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗5 d、10 d后EPO与VSS评分、创面愈合时间呈负相关(P<0.05);治疗5 d、10 d后IL-1β、MMP-9/TIMP-1与VSS评分、创面愈合时间呈正相关(P<0.05);将创面愈合时间、VSS评分控制后,治疗5 d、10 d后EPO、IL-1β、MMP-9/TIMP-1仍与创面愈合质量相关(P<0.05);治疗10 d后EPO、IL-1β、MMP-9/TIMP-1的AUC大于治疗5 d后,且EPO、IL-1β联合MMP-9/TIMP-1的AUC大于任一单一指标。结论:EPO、IL-1β、MMP-9/TIMP-1与烧伤患者瘢痕评分、创面愈合时间、创面愈合质量有关,联合检测能为临床预测创面质量提供有效参考,并有望成为促进创面愈合、提高愈合质量的一个干预靶点。

IL-9及其受体通过STAT3通路激活巨噬细胞促进慢性阻塞性肺疾病进展

目的探讨IL-9及其受体(IL-9R)在慢性阻塞肺疾病进展中的作用机制。方法24只健康清洁雄性C57BL/6小鼠随机均分为对照组、吸烟组和戒烟组。构建香烟烟雾诱导的慢性阻塞性肺疾病小鼠模型(吸烟组)和戒烟模型(戒烟组)。HE染色比较3组肺气肿和气道重塑程度;免疫组化检测3组肺组织中IL-9及IL-9R表达情况;实时定量PCR、Western blotting检测3组肺组织中IL-9、IL-9R及其下游通路MMP-12、STAT3的表达。ELISA法检测不同浓度IL-9刺激小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)分泌IL-6、TNF-α和MMP-12的水平。将小鼠肺泡巨噬细胞MH-S分为对照组、干预组(加入30 ng/mL IL-9)、AG490+IL-9干预组(加入AG490和30 ng/mL IL-9),PCR、Western blotting检测各组小鼠肺泡巨噬细胞MMP12的表达。结果HE染色结果显示,与对照组比较,吸烟组小鼠肺泡腔变大,肺泡间隔破裂,炎症细胞浸润明显;戒烟组小鼠肺泡腔扩大,肺泡间隔破裂,炎症细胞浸润程度较吸烟组严重。免疫组化结果显示,与对照组比较,吸烟组及戒烟组小鼠IL-9、IL-9R阳性细胞显著增加(P<0.05)。实时定量PCR、Western blotting检测结果显示,与对照组比较,吸烟组小鼠肺组织IL-9、IL-9R、p-STAT3和MMP-12表达水平显著升高(均P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组IL-9、IL-9R、p-STAT3及MMP12表达显著降低(均P<0.05)。ELISA检测结果显示,与0 ng/mL IL-9比较,10、30 ng/mL IL-9刺激肺泡巨噬细胞分泌IL-6、TNF-α和MMP-12水平显著提高(均P<0.05);体外实验表明IL-9通过JAK/STAT3通路促进肺泡巨噬细胞分泌MMP-12。结论IL-9及IL-9R通过STAT3通路激活巨噬细胞,促进慢性阻塞性肺疾病进展。

IL-9在寄生虫感染免疫中的研究进展

寄生虫是一类广泛存在于人类和动物体内的有机体,它们寄生于宿主体内并依赖宿主体提供的营养为生。寄生虫感染往往会导致宿主免疫系统的激活,其中以Th2型免疫为主,宿主通过释放多种Th2型细胞因子促进寄生虫的排出。IL-9(Interleukin-9)作为一种重要的Th2型细胞因子,可由多种免疫细胞分泌,包括CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、B细胞、NK细胞、Ⅱ型固有淋巴细胞(type2 innate lymphoid cell,ILC2)、肥大细胞(Mast cells,MCs)、γδT细胞等,越来越多的证据表明Th9、ILC2细胞是IL-9的主要生产者。本文就IL-9的主要细胞来源、免疫学功能以及其在寄生虫感染免疫中的研究进展做简要综述。

Th9细胞及IL-9在嗜酸细胞性胃肠炎发病机制中的作用

目的儿童嗜酸细胞性胃肠炎(EG)的发病机制尚不明确,且Th9细胞在EG中的作用机制研究甚少。文中旨在检测EG患儿结肠黏膜中Th9细胞、IL-9及各种细胞间连接蛋白的表达水平,探讨Th9细胞在儿童EG发病中的可能作用。方法选取2017年9月至2019年10月在南京医科大学附属儿童医院消化科住院且诊断为EG的20例患儿为EG组。选取同期以腹痛、腹泻、便血、呕吐等胃肠道症状为主诉,排除EG诊断的20例患儿为对照组。两组患儿均进行血常规、血清总IgE、血清免疫球蛋白及补体测定、影像学和结肠镜检查,并留取结肠黏膜组织,用免疫荧光法标记结肠黏膜组织中的Th9细胞,用RT-PCR法测定结肠黏膜组织中IL-9、PU.1、STAT3、S100A8、S100A9和细胞间连接蛋白(包括Claudin-2、Claudin-3、Occludin、E-钙粘蛋白和β-连环蛋白)的mRNA表达。结果EG组患儿外周血嗜酸性粒细胞绝对值、血清总IgE水平较对照组显著升高(P<0.05),结肠黏膜组织中Th9细胞较对照组明显增多(P<0.05)。EG组患儿结肠黏膜组织中IL-9、PU.1、STAT3、Claudin-2和S100A8的mRNA表达量显著高于对照组(P<0.05),Claudin-3、Occludin、E-钙粘蛋白和β-连环蛋白的mRNA表达量显著低于对照组(P<0.05)。结论EG儿童结肠黏膜中Th9细胞增多,IL-9表达增高,可能影响细胞间连接蛋白的表达,使肠黏膜通透性增加,参与了EG的发病。

通窍鼻炎颗粒联合氯雷他定治疗轻度变应性鼻炎的效果及其对血清IL-4、IL-9、IgE水平的影响

目的探讨通窍鼻炎颗粒联合氯雷他定治疗轻度变应性鼻炎(AR)的效果及其对血清白介素(IL)-4、IL-9、免疫球蛋白E(IgE)水平的影响。方法选取本院2020年1月~2021年1月收治的94例轻度AR患者,采用随机数字表法分为两组。所有AR患者均用氯雷他定抗过敏,观察组加用通窍鼻炎颗粒。比较两组AR相关症状评分,疗效,血清IL-4、IL-9、IgE水平和不良反应。结果治疗后观察组AR相关症状喷嚏、流涕、鼻痒、鼻塞、眼痒/异物感/眼红、流泪的评分以及血清IL-4、IL-9、IgE水平均下降且低于对照组(P<0.05)。观察组疗效(93.62%)高于对照组(78.72%)(P=0.036)。观察组不良反应(13.04%)未明显高于对照组(4.26%)(P=0.139)。结论通窍鼻炎颗粒联合氯雷他定治疗能提高轻度AR的疗效,缓解鼻部及眼部相关症状,其机制可能与降低血清IL-4、IL-9、IgE水平,减轻免疫炎症反应有关,且未增加不良反应,安全性可靠。

IL-1β、S100A8/9、HIF-1α在大鼠早期心肌缺血致心源性猝死诊断的研究进展

早期心肌缺血导致的心源性猝死是法医实践中最常见猝死类型之一,具有死亡迅速特点,常规病理学检测手段缺乏特异性的形态学改变,且存在死后自溶等因素的影响。如何有效地识别并做出早期心肌缺血所导致的心源性猝死诊断是目前法医学诊断的重要难题,同时也是目前法医病理学研究的前沿课题。国内外许多研究通过人体样本和动物模型等寻找敏感、稳定、实用的心源性猝死后诊断的标志物,然而没有一个标志物既特异又敏感。本研究追踪了IL-1β、S100A8/9、HIF-1α这3个早期心肌缺血标志物的相关文献及最新进展,探究这3个早期心肌缺血标志物用于心源性猝死法医病理学诊断的可行性。

外周血Th9、Th22和Treg细胞及细胞因子在过敏性鼻炎中的研究

目的检测过敏性鼻炎(AR)患者外周血辅助T细胞9(Th9)、辅助T细胞22(Th22)、调节性T细胞(Treg)的比例及血清中白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-22(IL-22)、转化生长因子β(TGF-β)和总IgE的表达水平,讨论其与过敏性鼻炎的关系以及临床意义。方法选择48例过敏性鼻炎患者为患者组,40例健康成人作为对照组,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMCs)中Th9、Th22和Treg细胞的比例;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中细胞因子IL-9、IL-22和TGF-β的含量;用速率散射比浊法检测血清中总IgE的水平。测得数据用SPSS 24.0统计软件进行分析,用Pearson相关分析进行相关性检验。结果同对照组相比,AR患者组Th9细胞的百分比显著升高(P<0.0001),Treg细胞的百分比显著降低(P<0.0001),Th22细胞的百分比与健康对照组相比无显著差异(P=0.63)。与对照组相比,AR患者组血清IL-9、IL-22和总IgE表达水平显著升高(P<0.0001),而TGF-β则呈现明显下降(P<0.0001)。AR患者血清IL-9与总IgE水平呈正相关(r=0.487,P<0.05),TGF-β与总IgE水平呈负相关(r=-0.679,P<0.05)。结论外周血Th9、Treg细胞及细胞因子的分泌异常、比例失调在过敏性鼻炎的发病过程中起着重要作用,可作为病情诊断的重要参考指标,也可为临床病因的分析研究提供理论依据,而Th22细胞目前不明确,可能没有参与AR的发病机制。

IL-9在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨IL-9在结肠癌组织中的表达水平及其临床意义。方法采用免疫组化法和实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法分别检测92例结肠癌组织及相应癌旁正常组织中IL-9的表达情况;统计分析IL-9在结肠癌与癌旁正常组织中的表达差异;分析IL-9蛋白表达与结肠癌患者的临床病理特征及生存预后之间的关系。结果在癌旁正常组织中IL-9蛋白及m RNA的表达水平均显著高于结肠癌组织(P<0.001)。IL-9蛋白表达水平与结肠癌患者的TNM分期、Ducks分期及淋巴结转移相关(P=0.013,0.025,0.004),而与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度及肝转移等临床病理特征无明显相关性(P>0.05)。IL-9表达阳性结肠癌患者的生存时间明显长于阴性表达的患者(P=0.015)。结论 IL-9在结肠癌组织中较在癌旁正常组织中低表达;IL-9在结肠癌组织中的表达与TNM分期、Ducks分期及淋巴结转移呈负相关,与良好预后呈正相关,提示在结肠癌肿瘤微环境中IL-9发挥了重要的作用。

鼻渊合剂对急性鼻窦炎模型大鼠鼻窦黏膜p38MAPK信号通路及IL-9/IL-10的影响

目的观察鼻渊合剂治疗急性鼻窦炎的临床疗效,并探讨其对大鼠急性鼻窦炎模型鼻窦黏膜p38MAPK信号通路及IL?9、IL-10的影响。方法建造大鼠急性鼻窦炎模型,设中、西药组、生理盐水组,分别使用鼻渊合剂、克拉霉素分散片及桉柠蒎肠溶软胶囊、生理盐水灌胃,观察症状积分,并设空白组,测定造模后0、7、14、21d鼻窦黏膜IL-9、IL-10及p-p38水平,进行统计学分析。结果通过大鼠症状积分比较,表明中、西药都有治疗作用。造模后大鼠IL-9及p-p38水平明显增高;用药后中药、西药组大鼠鼻窦黏膜IL-9及p-p38水平随治疗周期明显下降,与生理盐水组比较有显著性差异(P<0.05),中药组IL-9及p-p38水平下降与西药组无显著性差异。用药后中药组、西药组及生理盐水组鼻窦黏膜IL-10水平随治疗周期逐步升高,中药组、西药组与生理盐水组比较均存在显著性差异(P<0.05),中药组与西药组比较无显著性差异。结论鼻渊合剂治疗急性鼻窦炎有确切疗效,IL-9、IL-10参与了急性鼻窦炎发病的免疫过程,与p38MAPK通路存在一定关系,鼻渊合剂有促进IL-10、抑制p-p38活化阻断p38MAPK通路抑制IL-9产生的作用。

子宫颈癌中Ezrin、IL-6和MMP-9的表达及其与浸润和转移的关系

目的探讨Ezrin、IL-6和MMP-9在子宫颈病变组织中的表达及其与癌浸润和转移的相关性。方法采用免疫组化SP法检测了40例子宫颈浸润性鳞状细胞癌、38例原位癌、28例上皮内瘤变和15例正常子宫颈组织中Ezrin、IL-6和MMP-9的表达。结果Ezrin、IL-6和MMP-9在子宫颈浸润性鳞状细胞癌中的表达高于正常对照组及上皮内瘤变组(P<0.05),MMP-9在子宫颈浸润性癌组中的表达高于原位癌组(P<0.05);Ezrin、IL-6和MMP-9在子宫颈浸润性癌中的表达,与子宫颈癌的临床分期和病理分级无关,但均与淋巴结转移有关。结论Ezrin、IL-6和MMP-9在子宫颈浸润性鳞状细胞癌中的高表达与子宫颈癌的侵袭性行为有关,可作为判断早期子宫颈癌预后的指标。

百草枯中毒患者血清MMP-9 TNF-α和IL-6水平与预后的相关性研究

目的 探讨百草枯中毒（paraquat poisoning, PQP）患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平变化与病情严重程度及预后的关系.方法 回顾性分析58例PQP患者的临床资料,根据临床转归分为存活组（n=18）和死亡组（n=40）,另选15例健康成人作为对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定患者入院后第1、3、7天血清MMP-9、TNF-α和IL-6水平,并采用急性生理学与慢性健康评分Ⅱ（APACHEⅡ）对患者病情程度进行分析.结果 存活组、死亡组与对照组相比,患者血清MMP-9、TNF-α和IL-6水平明显升高（P〈0.05）,死亡组患者血清MMP-9、TNF-α和IL-6水平明显高于存活组（P〈0.01）;死亡组患者APACHEⅡ评分高于存活组（P＜0.05）;血清MMP-9、TNF-α和IL-6水平与APACHEⅡ评分具有相关性（r=0.262,0.269,0.388;P＜0.05）.结论 MMP-9、TNF-α和IL-6参与了PQP的发病过程,并与PQP病情严重程度及预后有一定相关性;可作为早期反映病情严重程度的参考指标和PQP预后不良的预警指标.

稳心颗粒联合RAS抑制剂对高血压合并阵发性房颤患者血清IL-6、hs-CRP、MMP-9、NT-proBNP及左房重构的影响

目的观察稳心颗粒联合RAS抑制剂对高血压合并阵发性房颤(PAF)患者血清白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、N末端B型脑钠肽(NT-proBNP)及左房重构的影响。方法将122例高血压合并PAF患者随机分为观察组(61例)及对照组(61例),对照组采用RAS抑制剂治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予稳心颗粒治疗,2组均治疗12个月。观察2组治疗前及治疗3个月、6个月、12个月的血压变化,不同治疗时间窦性心律维持率情况、血清IL-6、hs-CRP、MMP-9、NT-proBNP水平及左房重构的变化情况。结果 2组治疗3个月、6个月、12个月时的SBP、DBP均显著降低(P均<0.05),且观察组血压显著低于对照组(P均<0.05);2组窦性心律维持率随治疗时间的延长呈下降趋势,但观察组在治疗6个月、12个月的窦性心律维持率显著高于对照组(P均<0.05);2组治疗3个月、6个月、12个月时的血清IL-6、hs-CRP、MMP-9、NT-proBNP水平均显著降低(P均<0.05),且观察组上述指标均显著低于对照组(P均<0.05);2组治疗6个月、12个月P波离散度均显著下降(P均<0.05),且观察组显著低于对照组(P均<0.05);2组左房内径(LA)随治疗时间的延长呈增大趋势,但观察组在治疗6个月、12个月LA显著小于对照组(P均<0.05),且与治疗前比较无明显差异(P均>0.05),对照组治疗6个月、12个月后LA较治疗前明显增大(P均<0.05)。结论稳心颗粒联合RAS抑制剂能够有效抑制高血压合并PAF患者左房电重构及结构重构,其机制可能与抑制血清IL-6、hs-CRP、MMP-9、NT-proBNP水平有关。

IL-8受体介导c-Jun和Ets-1异常调控MMP-9促进胃癌细胞侵袭

目的:探讨白介素-8(IL-8)受体促进胃癌侵袭所介导的分子机制。方法:胃癌细胞培养后分别转染空白质粒pc DNA3.1(+)、针对IL-8受体的反义表达质粒pc DNA3.1(+)/as-IL-8G和针对IL-8受体的正义表达质粒pc DNA3.1(+)/s-IL-8G,Western blot检测蛋白表达,细胞侵袭力用相对侵袭细胞数量表示。结果:低表达IL-8受体的胃癌细胞侵袭能力显著减弱,且细胞内c-Jun、Ets-1、MMP-9的蛋白水平显著下降;而高表达IL-8受体的胃癌细胞侵袭能力则显著增强,且细胞内c-Jun、Ets-1、MMP-9的蛋白水平显著上升。用硫代磷酸化修饰的反义寡聚脱氧核苷酸阻断该细胞内c-Jun或Ets-1的表达后,MMP-9的蛋白表达水平显著降低,并伴随细胞侵袭能力明显下降。结论:IL-8受体通过介导c-Jun和Ets-1异常调控MMP-9促进了胃癌细胞的侵袭过程。

肿瘤坏死因子-α对骨髓源性肥大细胞表达MMP-3、MMP-9、IL-17的影响

目的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对骨髓源性肥大细胞(BMMCs)分泌MMP-3、MMP-9、IL-17的影响。方法原代培养小鼠BMMCs,将培养8周的BMMCs种植于12孔板中。细胞分为4个组:BMMCs+PBS组(对照组)、BMMCs+2 ng/m L TNF-α组(2 ng/m L组)、BMMCs+10 ng/m L TNF-α组(10 ng/m L组)、BMMCs+50 ng/m L TNF-α组(50 ng/m L组),不同浓度TNF-α与BMMCs作用后,在12、24 h收集细胞,用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR),在m RNA水平检测MMP-3、MMP-9、IL-17的表达。结果培养12 h后,2 ng/m L组、10 ng/m L组、50 ng/m L组MMP-3、MMP-9、IL-17 m RNA的表达均高于对照组(P<0.05),并且随着TNF-α浓度的上升m RNA的表达显著升高(P<0.05)。24 h结果与12 h结果一致,24 h与12 h之间比较,除50 ng/m L组MMP-3 m RNA的表达无差异(P>0.05),其余各组之间MMP-3、MMP-9、IL-17m RNA的表达显著升高(P<0.05)。结论 TNF-α可以上调BMMCS表达MMP-3、MMP-9、IL-17,且具有浓度依赖性和时间依赖性。