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Relationship of Intracellular Free Ca^(2+) Concentration and Calcium-activated Chloride Channels of Pulmonary Artery Smooth Muscle Cells in Rats under Hypoxic Conditions 被引量:3
1
作者 杨朝 张珍祥 +2 位作者 徐永健 李亚清 叶涛 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2006年第2期172-174,191,共4页
To investigate the relationship between intracellular free Ca^2+ concentration ([Ca^2+ ]i ) and calcium-activated chloride (Clca) channels of pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs) in rats under acute a... To investigate the relationship between intracellular free Ca^2+ concentration ([Ca^2+ ]i ) and calcium-activated chloride (Clca) channels of pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs) in rats under acute and chronic hypoxic conditions, acute hypoxia-induced contraction was observed in rat pulmonary artery by using routine blood vascular perfusion in vitro. The fluorescence Ca^2+ indicator Fura-2/AM was used to observe [Ca^2+ ]i of rat PASMCs under normal and chronic hypoxic condition. The effect of Clca channels on PASMCs proliferation was assessed by MTT assay. The Clca channel blockers niflumic acid (NFA) and indaryloxyacetic acid (IAA-94) exerted inhibitory effects on acute hypoxia-evoked contractions in the pulmonary artery. Under chronic hypoxic condition, [Ca^2+ ]i was increased. Under normoxic condition, [Ca^2+ If was (123.634-18.98) nmol/ L, and in hypoxic condition, [Ca^2+]i wag (281. 754-16.48) nmol/L (P〈0. 01). Under normoxic condition, [Ca^2+ ]i showed no significant change and no effect on Clca channels was observed (P〉 0. 05). Chronic hypoxia increased [Ca^2+ ]i which opened Clca channels. The NFA and IAA-94 blocked the channels and decreased [Ca^2+ ]i from (281.75± 16.48) nmot/L to (117.66 ±15.36) nmol/L (P〈0.01). MTT assay showed that under chronic hypoxic condition NFA and IAA-94 decreased the value of absorbency (A value) from 0. 459±0. 058 to 0. 224±0. 025 (P〈0. 01). Hypoxia increased [Ca^2+ ]i which opened Cl~ channels and had a positive-feedback in [Ca^2+ ]i. This may play an important role in hypoxic pulmonary hypertension. Under chronic hypoxic condition, Clca channel may play a part in the regulation of proliferation of PASMCs. 展开更多
关键词 ca^2+-activated Cl^- channels intracellular free ca^2+ concentration pulmonary artery smooth muscle HYPOXIA
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慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ca^(2+)浓度及Ca^(2+)-ATP酶活性的影响 被引量:17
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作者 刘素媛 孙黎光 +1 位作者 邢伟 万伯建 《卫生毒理学杂志》 CSCD 1999年第1期16-17,共2页
目的:观察慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:用0.15%醋酸铅饲养大鼠建立慢性染铅动物模型,参照Dildy法和徐友涵法测定海马神经细胞Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性。... 目的:观察慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:用0.15%醋酸铅饲养大鼠建立慢性染铅动物模型,参照Dildy法和徐友涵法测定海马神经细胞Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性。结果发现:细胞内Ca2+浓度,染铅组(203.83±30.50)nmol/L,对照组(97.62±19.83)nmol/L,t=8.31P<0.005;Ca2+-ATP酶活性,染铅组(326.42±40.06)nmol(Pi)·mg-1·min-1,对照组(253.07±25.40)nmol(Pi)·mg-1·min-1,t=3.54,P<0.01。结论:慢性染铅可使大鼠海马区神经细胞内Ca2+浓度升高。 展开更多
关键词 铅中毒 ATP酶 神经细胞 海马
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高钾离子引起PC12细胞内游离Ca^(2+)浓度升高的机制 被引量:6
3
作者 娄淑杰 王晨光 +1 位作者 黄秀英 陈宜张 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期343-346,共4页
目的:分析高钾离子(K+)引起PC12细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)升高的可能机制。方法:利用MiraCalImageSystem检测[Ca2+]i,Ca2+荧光探针为Fura-2/AM。结果:(1)KCl浓... 目的:分析高钾离子(K+)引起PC12细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)升高的可能机制。方法:利用MiraCalImageSystem检测[Ca2+]i,Ca2+荧光探针为Fura-2/AM。结果:(1)KCl浓度为30~100mmol/L时,可剂量依赖性地诱导PC12细胞[Ca2+]i升高;(2)在细胞外无Ca2+时,高K+对PC12细胞[Ca2+]i无影响;(3)L-型电压门控钙通道阻滞剂维拉帕米、地尔硫和硝苯地平的浓度分别为5×10-5,1×10-4和5×10-3mol/L时,可完全阻断高K+诱导的PC12细胞[Ca2+]i升高,但N-型电压门控钙通道阻滞剂ω-conotoxinGVIA在浓度为1×10-6mol/L时,对高K+诱导的PC12细胞[Ca2+]i升高没有影响;(4)5×10-5mol/L维拉帕米对细胞外由无Ca2+到有Ca2+过程引起的[Ca2+]i升高无抑制作用。结论:高K+引起PC12细胞[Ca2+]i升高以细胞质膜上L-型电压门控Ca2+通道开放为基础。 展开更多
关键词 PC12细胞 高钾离子 钙离子 浓度
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大黄酸对IL-2诱发T淋巴细胞增殖和细胞[Ca^(2+)]_i变化的作用 被引量:4
4
作者 邹洁 李新 +3 位作者 李唐宁 刘张骞 孙文武 李俊英 《南开大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期42-47,共6页
研究大黄酸对IL-2引起大鼠T淋巴细胞增殖和细胞内[Ca^(2+)]_i变化的影响.采用MTT法检测细胞增殖,用单细胞钙成像系统记录胞内游离Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_i).结果表明,大黄酸对IL-2引起的细胞增殖有显著抑制作用,且抑制效果与剂量有关;I... 研究大黄酸对IL-2引起大鼠T淋巴细胞增殖和细胞内[Ca^(2+)]_i变化的影响.采用MTT法检测细胞增殖,用单细胞钙成像系统记录胞内游离Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_i).结果表明,大黄酸对IL-2引起的细胞增殖有显著抑制作用,且抑制效果与剂量有关;IL-2引起[Ca^(2+)]_i升高,并持续维持高[Ca^(2+)]_i水平,[Ca^(2+)]_i升高的机制包括胞内Ca^(2+)释放和胞外Ca^(2+)内流;大黄酸显著抑制IL-2引起的[Ca^(2+)]_i升高.结果提示大黄酸可抑制T淋巴细胞增殖,作用机制可能与抑制细胞内[Ca^(2+)]_i升高相关. 展开更多
关键词 大黄酸 T淋巴细胞 细胞内游离ca^(2+)浓度 增殖
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羟墓自由基引起神经细胞[Ca^(2+)]i增高的机制和Ebselen的抑制作用 被引量:6
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作者 涂欢 徐涛 +2 位作者 易永 徐辉碧 康华光 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第3期522-526,共5页
用Fura-2显微荧光测量技术研究了羟基自由基对单个皮层神经细胞内游离钙离子浓度[Ca2+]i影响和硒化合物Ebelen对[Ca2+]i的抑制作用。结果表明羟基自由基的作用首先引起胞内[Ca2+]i以时间常数τ=38... 用Fura-2显微荧光测量技术研究了羟基自由基对单个皮层神经细胞内游离钙离子浓度[Ca2+]i影响和硒化合物Ebelen对[Ca2+]i的抑制作用。结果表明羟基自由基的作用首先引起胞内[Ca2+]i以时间常数τ=3895.4±507.2S速度缓慢增加,然后加入了以τ=420.6±122.0S的外钙大量涌入。钙通道阻断剂、疏基还原剂、疏基还原制和自由基清除剂对羟基自由基损伤作用的影响提示外钙的大量涌入部分与通道的开放有关,疏基损伤在羟基自由基引起的[Ca2+]i升高中起着重要的作用。具有类谷胱甘肽过氧化酶活性的小分子硒化合物Ebselen(10-5mol/L和10-6mol/L)抑制羟基自由基引起的[Ca2+]i升高,推测它可以抑制钙库的释放或促进内钙的外排以及抑制外钙的流入。 展开更多
关键词 羟基自由基 EBSELEN 神经细胞 钙离子
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神经肽Y经Ca^2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶途径诱导心肌细胞肥大 被引量:2
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作者 李晓云 陈敏生 +4 位作者 黄少华 董颀 李荧辉 张舒 刘振秀 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2139-2141,共3页
目的观察神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大效应,及Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在其中起的作用。方法用NPY(10、100nmol)刺激心肌细胞,用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性。测定心肌细胞蛋白合成速率(3H-Leu掺入量)、CaN-蛋白表达... 目的观察神经肽Y(NPY)诱导心肌细胞肥大效应,及Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶(CaN)途径在其中起的作用。方法用NPY(10、100nmol)刺激心肌细胞,用环胞素A(CsA)特异性抑制CaN活性。测定心肌细胞蛋白合成速率(3H-Leu掺入量)、CaN-蛋白表达、c-junmRNA表达、CaN酶活性、细胞内游离钙含量。结果(1)在100nmolNPY作用下,心肌细胞3H-Leu掺入量及c-junmRNA表达量均较对照组显著增高(P<0.05,P<0.001)。NPY+CsA组和对照组相比无显著差别。(2)在100nmolNPY作用下,NPY组心肌细胞内CaN酶比活力、CaN-α表达、胞浆及核内钙含量较对照组显著增高(P<0.05,P<0.05,P<0.001,P<0.001)。结论NPY可刺激心肌细胞肥大,CaN信号途径在其中起重要作用。 展开更多
关键词 神经肽Y 钙调神经磷酸酶 胞内钙 心肌细胞肥大
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川楝素对K^+、Ca^(2+)通道活动及细胞内Ca^(2+)浓度的调控 被引量:3
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作者 施玉樑 王文萍 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第2期132-137,共6页
川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物,已证明具选择地影响神经递质释放,有效地对抗肉毒中毒,促进细胞分化、凋亡,抑制肿瘤增殖,抑制昆虫发育和取食,影响K+、Ca2+通道活动等多种生物效应.综述了证明川楝素抑制多种K... 川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物,已证明具选择地影响神经递质释放,有效地对抗肉毒中毒,促进细胞分化、凋亡,抑制肿瘤增殖,抑制昆虫发育和取食,影响K+、Ca2+通道活动等多种生物效应.综述了证明川楝素抑制多种K+通道,选择地易化L型Ca2+通道和进而升高胞内Ca+浓度的研究资料,并对川楝素产生这些生物效应的机制进行了讨论. 展开更多
关键词 川楝素 K^+通道 L型ca^2+通道 细胞内ca^2+浓度
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脑出血对大鼠脑细胞内Ca^(2+)浓度的影响及羚蝎胶囊的干预作用 被引量:3
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作者 卫洪昌 吕嵘 +3 位作者 吴倩 朱晓梅 孙平龙 徐敏华 《上海中医药大学学报》 CAS 2000年第3期47-50,共4页
为了解脑出血对脑细胞内Ca2 + 浓度的影响及羚蝎胶囊的干预作用 ,采用胶原酶复制大鼠脑出血模型 ,通过胰蛋白酶消化制备脑细胞悬液 ,以Fura -2 /AM为荧光指示剂 ,应用双波长荧光分光光度计测定用羚蝎胶囊 (羚羊角、全蝎、三七、水蛭等 ... 为了解脑出血对脑细胞内Ca2 + 浓度的影响及羚蝎胶囊的干预作用 ,采用胶原酶复制大鼠脑出血模型 ,通过胰蛋白酶消化制备脑细胞悬液 ,以Fura -2 /AM为荧光指示剂 ,应用双波长荧光分光光度计测定用羚蝎胶囊 (羚羊角、全蝎、三七、水蛭等 )前后大鼠脑细胞内Ca2 + 浓度。结果 :在细胞外Ca2 + 浓度为 1mmol/L情况下 ,正常组大鼠脑细胞内Ca2 + 浓度为 32 0± 83nmol/L ,假手术组为 35 5± 48nmol/L ,模型组为 10 10± 118nmol/L ,羚蝎胶囊组为 930± 84nmol/L ,清开灵组为 910± 5 9nmol/L。提示脑出血大鼠脑细胞内存在严重的Ca2 + 超载现象 ,羚蝎胶囊能有效地降低脑出血大鼠脑细胞内Ca2 展开更多
关键词 脑出血 脑细胞内ca^2+浓度 荧光测定 羚蝎胶囊
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蛙皮素对PC-3细胞骨架及细胞内游离Ca^(2+)的影响
9
作者 武斌 王禾 秦卫军 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2007年第4期332-334,共3页
目的:观察蛙皮素(BBS)对前列腺癌PC-3细胞骨架形态及细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)浓度的影响。方法:①利用免疫荧光法(IH),结合激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测10-5mol/L浓度BBS处理的PC-3细胞角蛋白(CK)的表达,以反映其对细胞骨架形态的影... 目的:观察蛙皮素(BBS)对前列腺癌PC-3细胞骨架形态及细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)浓度的影响。方法:①利用免疫荧光法(IH),结合激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测10-5mol/L浓度BBS处理的PC-3细胞角蛋白(CK)的表达,以反映其对细胞骨架形态的影响;②应用Fluo-3/AM荧光标记技术和LSCM检测不同浓度BBS(10-9、10-7、10-5mol/L)处理的PC-3细胞[Ca2+]i浓度。结果:①10-5mol/L浓度的BBS可促进PC-3细胞CK表达及伪足形成;②BBS可提高PC-3细胞[Ca2+]i浓度,并具有浓度依赖性。结论:实验证明一定浓度的BBS可明显提高PC-3细胞[Ca2+]i浓度及CK表达,进而影响PC-3细胞骨架形态。本研究为探索BBS应用于肿瘤研究以及BBS作用后细胞内信息传递途径提供了基础。 展开更多
关键词 前列腺癌 蛙皮素 激光共聚焦显微镜 荧光免疫测定 角蛋白 细胞内游离ca^2+
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实时监测GHRP对心肌细胞内[Ca^(2+)]i和NO调控的双标记方法研究
10
作者 李梅秀 王艳茹 +2 位作者 曹济民 田国忠 赵玲辉 《医学研究杂志》 2007年第8期22-25,共4页
目的探索实时监测GHRP对心肌细胞内[Ca2+]i和NO调控的双标记方法,为研究GHRP对心脏直接保护效应机制提供新方法。方法用改良的Langendorff恒流灌注仪系统和酶解法急性分离SD成年大鼠心肌细胞,在LSCM下分别以Ca2+探针Rhod-2/AM和NO探针DA... 目的探索实时监测GHRP对心肌细胞内[Ca2+]i和NO调控的双标记方法,为研究GHRP对心脏直接保护效应机制提供新方法。方法用改良的Langendorff恒流灌注仪系统和酶解法急性分离SD成年大鼠心肌细胞,在LSCM下分别以Ca2+探针Rhod-2/AM和NO探针DAF-FM/DA对心肌细胞内Ca2+和NO进行双标记并观察GHRP即时刺激对两者的调控影响。结果在LSCM下心肌细胞内Ca2+呈红色荧光,NO呈绿色荧光,两者双标记后呈现黄绿色荧光,GHRP使红色荧光出现瞬时增强后又迟缓地回降,绿色荧光强度没有明显变化,双标记下GHRP对两者的调控同单标记结果。结论LSCM下实验中设计的双标记方法能实时监测成年大鼠心肌细胞内Ca2+和NO存在及GHRP对两者同一时相调控作用,引起[Ca2+]i两个时相的变化,而对NO信号系统未见明显影响。 展开更多
关键词 心肌细胞 细胞内游离钙离子浓度 NO 双标记 GHRP LSCM
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ELF脉冲电磁场对肝癌细胞胞浆Ca^(2+)浓度的影响
11
作者 周永军 张辉 牛中奇 《咸阳师范学院学报》 2014年第4期7-10,共4页
研究不同频率和强度的ELF脉冲电磁场对肝癌细胞胞浆Ca2+浓度的影响。结果表明经不同频率和强度的ELF脉冲电磁场作用,有的参数电磁场可使细胞胞浆Ca2+浓度上升明显,有显著统计学意义,有的参数电磁场作用后细胞胞浆Ca2+浓度上升不明显,无... 研究不同频率和强度的ELF脉冲电磁场对肝癌细胞胞浆Ca2+浓度的影响。结果表明经不同频率和强度的ELF脉冲电磁场作用,有的参数电磁场可使细胞胞浆Ca2+浓度上升明显,有显著统计学意义,有的参数电磁场作用后细胞胞浆Ca2+浓度上升不明显,无统计学意义。经时—频域分析表明:细胞胞浆Ca2+浓度在时-频域内存在固有的连续谱、离散谱的频谱特征。只有频率和强度恰当组合的ELF脉冲电磁场能够对细胞胞浆Ca2+浓度产生影响并呈现出生物学窗效应。 展开更多
关键词 ELF脉冲电磁场 肝癌细胞 细胞胞浆钙离子浓度
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芦荟大黄素对T淋巴细胞增殖和细胞[Ca^(2+)]_i变化的影响 被引量:4
12
作者 李臣宇 李新 +3 位作者 刘丽军 邹洁 胡芬 李俊英 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1192-1196,共5页
目的研究芦荟大黄素对植物血凝素(PHA)引起的大鼠T淋巴细胞增殖和细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化的影响,探讨芦荟大黄素对T淋巴细胞增殖的作用和机制。方法采用MTT法检测细胞增殖,用单细胞钙成像系统记录细胞胞浆[Ca2+]i。结果芦荟大黄素... 目的研究芦荟大黄素对植物血凝素(PHA)引起的大鼠T淋巴细胞增殖和细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化的影响,探讨芦荟大黄素对T淋巴细胞增殖的作用和机制。方法采用MTT法检测细胞增殖,用单细胞钙成像系统记录细胞胞浆[Ca2+]i。结果芦荟大黄素对PHA引起的细胞增殖有显著抑制作用,且其抑制作用与剂量有关;加入PHA引起细胞[Ca2+]i迅速升高,并持续维持高[Ca2+]i水平,芦荟大黄素对PHA引起的[Ca2+]i升高有显著抑制作用,其作用途径包括阻断胞内Ca2+释放和抑制胞外Ca2+内流。结论芦荟大黄素可抑制T淋巴细胞增殖,其作用机制可能与抑制淋巴细胞内[Ca2+]i升高相关。 展开更多
关键词 芦荟大黄素 T淋巴细胞 细胞内游离ca^2+浓度[ca^2+]i 增殖
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镉对人体外周血淋巴细胞内游离Ca^(2+)及钙调素影响的研究 被引量:2
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作者 李文立 赵振新 陈成章 《第一军医大学学报》 CSCD 1998年第4期271-23,共1页
采用体外实验方法,观察CdCl2对培养24h的人外周血淋巴细胞内游离Ga2+浓度及CaM活性的影响。结果表明:细胞内游离Ca2+浓度与镉浓度(≤100μmol/L)及染毒时间(≤60min)存在明显的剂量及时相相关,在≤50μmol/LCdCl2作用下,CaM... 采用体外实验方法,观察CdCl2对培养24h的人外周血淋巴细胞内游离Ga2+浓度及CaM活性的影响。结果表明:细胞内游离Ca2+浓度与镉浓度(≤100μmol/L)及染毒时间(≤60min)存在明显的剂量及时相相关,在≤50μmol/LCdCl2作用下,CaM活性随染毒剂量增加而升高,50μmol/LCdCl2使CaM活性增至0μmol/L组的190.22%(P<0.05),但100μmol/LCaCl2则对CaM无激活作用。在一定镉浓度(0~50μmol/LCdCl2)及染毒时间(0~40min)内,细胞内游离Ca2+浓度与CaM活性呈*一致性变化,提示镉的免疫毒作用机制与Ca2+、CaM系统有关。 展开更多
关键词 钙调素 镉中毒 淋巴细胞 钙离子 浓度
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血管紧张素Ⅱ增加新生鼠脑细胞胞浆Ca^(2+)浓度
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作者 路新云 马青平 韩济生 《生物化学杂志》 CSCD 1993年第3期278-281,共4页
本文应用荧光钙测定技术观察了血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对新生Wistar鼠脑细胞胞浆Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_i)的影响。结果表明:血管紧张素Ⅱ在1nmol/L—1μmol/L浓度下可诱导新生鼠脑细胞[Ca^(2+)]_i增加,具量效关系。在无外Ca^(2+)存在对,其... 本文应用荧光钙测定技术观察了血管紧张素Ⅱ(AⅡ)对新生Wistar鼠脑细胞胞浆Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_i)的影响。结果表明:血管紧张素Ⅱ在1nmol/L—1μmol/L浓度下可诱导新生鼠脑细胞[Ca^(2+)]_i增加,具量效关系。在无外Ca^(2+)存在对,其增加幅度有所减少。上述效应可被血管紧张素Ⅱ拮抗剂Saralasin所阻断,并呈剂量依赖关系。上述结果提示,血管紧张素Ⅱ可激活血管紧张素AⅡ受体,增加脑细胞[Ca^(2+)]_i,该效应通过细胞内Ca^(2+)释放和细胞外Ca^(2+)内流两条适径实现,前者的作用是主要的。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 脑细胞 胞浆 钙离子
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电刺激对软骨细胞增殖及细胞内Ca^(2+)浓度的影响 被引量:1
15
作者 刘小利 李慧娟 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第8期912-916,共5页
目的寻求促进体外培养的软骨细胞增殖的适宜电刺激参数,探讨软骨细胞增殖与细胞内Ca^(2+)浓度之间的关系。方法使用3-5日龄家兔肋骨软骨细胞(Pri Cells),经过2次传代培养,将细胞按照4×10~4/孔的密度接种于6孔培养板内,次日利用函... 目的寻求促进体外培养的软骨细胞增殖的适宜电刺激参数,探讨软骨细胞增殖与细胞内Ca^(2+)浓度之间的关系。方法使用3-5日龄家兔肋骨软骨细胞(Pri Cells),经过2次传代培养,将细胞按照4×10~4/孔的密度接种于6孔培养板内,次日利用函数信号发生器刺激细胞。采用占空比20%的方波波形,频率1 Hz,按照电压大小将细胞分为5组:电压1 V组、2V组、3 V组、5 V组和0 V组(无刺激组)。各组细胞每日刺激20 min,连续刺激3 d。CCK-8法检测细胞增殖,用钙离子荧光探针Fluo-3 AM和多功能酶标仪检测细胞内的Ca^(2+)浓度。结果占空比20%的方波波形,频率1 Hz,刺激电压1 V时,细胞吸光度值和细胞内Ca^(2+)浓度与无刺激组相比差异无统计学意义(P>0.05);电压2 V和3 V时细胞吸光度值和细胞内Ca^(2+)浓度与无刺激组相比均有提高(P<0.05),电压3 V时有显著提高(P<0.01);但当电压增大到5 V时抑制细胞增殖,细胞吸光度值与无刺激组相比降低(P<0.01)。结论适宜的电刺激能够提高软骨细胞胞内Ca^(2+)浓度进而促进软骨细胞增殖,其适宜条件为方波波形,占空比20%,频率1 Hz,电压3 V。 展开更多
关键词 电刺激 软骨细胞 细胞增殖 细胞内ca^2+浓度
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Trpm7下调对大鼠心肌细胞游离Ca^(2+)浓度影响的研究 被引量:2
16
作者 赵洪侠 李发恩 《中国老年保健医学》 2016年第2期35-36,共2页
目的 TRPM7是心肌细胞内一种阳离子通道,对Mg^(2+)和Ca^(2+)都具有通透性。为了深入研究TRPM7基因在心肌细胞的功能,本试验试图研究下调TRPM7后大鼠心肌细胞内Ca^(2+)浓度的变化。方法大鼠心肌细胞的原代培养,心肌细胞存活度的测定,小干... 目的 TRPM7是心肌细胞内一种阳离子通道,对Mg^(2+)和Ca^(2+)都具有通透性。为了深入研究TRPM7基因在心肌细胞的功能,本试验试图研究下调TRPM7后大鼠心肌细胞内Ca^(2+)浓度的变化。方法大鼠心肌细胞的原代培养,心肌细胞存活度的测定,小干扰RNA(siRNA)技术,大鼠心肌细胞胞内游离Ca^(2+)荧光强度的检测。结果经过胞内游离Ca^(2+)荧光强度的检测发现下调TRPM7后大鼠心肌细胞内Ca^(2+)浓度无显著变化。结论调TRPM7后对心肌细胞钙的代谢没有显著影响。 展开更多
关键词 TRPM7 SIRNA 胞内游离 ca^2+浓度 心肌细胞
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小鼠神经细胞中胱硫醚β合成酶催化生成的H_(2)S对脑微血管内皮细胞增殖、迁移的影响及与VEGFR _(2)的关系 被引量:2
17
作者 陈佳妮 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1138-1144,共7页
目的探讨神经细胞中的胱硫醚β合成酶(CBS)催化生成的H_(2)S对小鼠脑血管内皮细胞增殖、迁移的影响及其与VEGFR 2的关系。方法用CCK-8法检测细胞增殖,细胞划痕法和Transwell法分别检测细胞迁移,甲基蓝法检测H_(2)S含量和钙荧光成像法检... 目的探讨神经细胞中的胱硫醚β合成酶(CBS)催化生成的H_(2)S对小鼠脑血管内皮细胞增殖、迁移的影响及其与VEGFR 2的关系。方法用CCK-8法检测细胞增殖,细胞划痕法和Transwell法分别检测细胞迁移,甲基蓝法检测H_(2)S含量和钙荧光成像法检测内皮细胞的细胞内游离Ca^(2+)浓度,HT22细胞和bEnd.3细胞进行Transwell细胞共培养。结果H_(2)S供体NaHS(1×10^(-8)—1×10^(-3.5) mol·L^(-1))可明显增加HUVEC细胞和bEnd.3细胞的增殖、迁移面积和迁移的细胞数,而VEGFR 2阻断剂SU5416(10μmol·L^(-1))可明显抑制NaHS促进增殖和迁移的作用;在共培养体系中,H_(2)S合酶底物L-cys(100μmol·L^(-1))可明显促进bEnd.3细胞增殖和迁移及细胞内Ca^(2+)荧光强度,并提高体系中的H_(2)S含量,但CBS抑制剂AOAA(1 mmol·L^(-1))和SU5416则明显减弱L-cys的增殖和迁移,促进作用及细胞内Ca^(2+)荧光强度的增高。结论神经细胞中CBS催化生成的H_(2)S可促进脑血管内皮细胞增殖和迁移,其作用可能与激活VEGFR 2,导致内皮细胞的胞内游离Ca^(2+)浓度升高有关。 展开更多
关键词 硫化氢 神经细胞 小鼠脑微血管细胞 增殖 迁移 VEGFR 2 细胞内游离ca^(2+)浓度
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Endothelin-1 induces intracellular [Ca^(2+)] increase via Ca^(2+) influx through the L-type Ca^(2+) channel, Ca^(2+)-induced Ca^(2+) release and a pathway involving ET_A receptors, PKC, PKA and AT1 receptors in cardiomyocytes 被引量:2
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作者 ZENG QingHua1, LI XingTing1, ZHONG GuoGan2, ZHANG WenJie2 & SUN ChengWen3 1 Laboratory of Molecular & Cellular Physiology, School of Life Sciences, Northeast Normal University, Changchun 130024, China 2 Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Jilin University, Changchun 130021, China 3 Department of Pharmaceutical Sciences, North Dakota State University, Fargo, NorthDakota, USA 《Science China(Life Sciences)》 SCIE CAS 2009年第4期360-370,共11页
Using fura-2-acetoxymethyl ester (AM) fluorescence imaging and patch clamp techniques, we found that endothelin-1 (ET-1) significantly elevated the intracellular calcium level ([Ca2+]i) in a dose-dependent manner and ... Using fura-2-acetoxymethyl ester (AM) fluorescence imaging and patch clamp techniques, we found that endothelin-1 (ET-1) significantly elevated the intracellular calcium level ([Ca2+]i) in a dose-dependent manner and activated the L-type Ca2+ channel in cardiomyocytes isolated from rats. The effect of ET-1 on [Ca2+]i elevation was abolished in the presence of the ETA receptor blocker BQ123, but was not affected by the ETB receptor blocker BQ788. ET-1-induced an increase in [Ca2+]i, which was inhibited 46.7% by pretreatment with a high concentration of ryanodine (10 μmol/L), a blocker of the ryanodine receptor. The ET-1-induced [Ca2+]i increase was also inhibited by the inhibitors of protein kinase A (PKA), protein kinase C (PKC) and angiotensin type 1 receptor (AT1 receptor). We found that ET-1 induced an enhancement of the amplitude of the whole cell L-type Ca2+ channel current and an increase of open-state probability (NPo) of an L-type single Ca2+ channel. BQ123 completely blocked the ET-1-induced increase in calcium channel open-state probability. In this study we demonstrated that ET-1 regulates calcium overload through a series of mechanisms that include L-type Ca2+ channel activation and Ca2+-induced Ca2+ release (CICR). ETA receptors, PKC, PKA and AT1 receptors may also contribute to this pathway. 展开更多
关键词 endothelin-1(ET-1) caRDIOMYOCYTES intracellular calcium concentration ([ca2+]i) L-TYPE ca2+ channel current (IcaL) ca2+-induced ca2+ release (CICR) ETA receptors PKC PKA AT1 receptors
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大黄素对豚鼠单个心室肌细胞胞浆游离钙浓度及L-型钙电流的影响 被引量:14
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作者 刘影 单宏丽 +2 位作者 孙宏丽 何树庄 杨宝峰 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期5-8,共4页
目的 研究大黄素 (emodin)对豚鼠心室肌细胞钙信号的影响。方法 酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞 ,应用激光扫描共聚焦显微镜联合全细胞膜片钳技术测量豚鼠心室肌细胞钙信号的变化。结果 在静息状态下 ,1~10 0 μmol·L- 1 大黄素... 目的 研究大黄素 (emodin)对豚鼠心室肌细胞钙信号的影响。方法 酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞 ,应用激光扫描共聚焦显微镜联合全细胞膜片钳技术测量豚鼠心室肌细胞钙信号的变化。结果 在静息状态下 ,1~10 0 μmol·L- 1 大黄素对 [Ca2 +]i 均无影响 ;对 6 0mmol·L- 1 KCl诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有不同的影响 ,1μmol·L- 1 表现为促进作用 ;10 μmol·L- 1 无作用 ;10 0 μmol·L- 1 则表现为抑制作用。膜片钳研究结果表明 ,1μmol·L- 1 大黄素可明显促进L 型钙电流 ,10 μmol·L- 1 对L 型钙电流无影响 ;10 0 μmol·L- 1 明显抑制L 型钙电流。结论 大黄素对心肌细胞内钙及L 展开更多
关键词 大黄素 豚鼠 心室肌细胞 胞浆游离钙浓度 L-型钙电流 心血管系统疾病
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三七总皂苷对脑细胞内游离钙浓度的影响 被引量:27
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作者 马丽焱 肖培根 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第8期467-469,共3页
目的:研究三七总皂苷(saponinsofPanaxnotoginseng,PNS)对不同状态下脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法:采用Fura2作为荧光指示剂,测定新生大鼠脑细胞中荧光强度的变化... 目的:研究三七总皂苷(saponinsofPanaxnotoginseng,PNS)对不同状态下脑细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法:采用Fura2作为荧光指示剂,测定新生大鼠脑细胞中荧光强度的变化。结果:PNS100,400mg·L-1对高钾(50mmol·L-1)、谷氨酸(100μmol·L-1)诱导的以及缺氧引起的[Ca2+]i增高均有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 三七总皂甙 细胞 三七 中药药理学
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