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LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌转移的恶性进展
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作者 于艳艳 康霞 +4 位作者 范林林 张海峰 王晓龙 韦海涛 李丽 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期1643-1650,共8页
目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌恶性进展及其潜在的分子机制。方法选取2021年6月11日至2023年6月11日在河南大学淮河医院确诊为结直肠癌的患者96例为研究对象,分别取患者的癌组织和癌旁正常组织。体外培养结... 目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌恶性进展及其潜在的分子机制。方法选取2021年6月11日至2023年6月11日在河南大学淮河医院确诊为结直肠癌的患者96例为研究对象,分别取患者的癌组织和癌旁正常组织。体外培养结直肠癌细胞系(SW620、HCT116、HT29、DLD-1、LOVO、Caco-2)和结直肠正常细胞(NCM460),qRT-PCR检测结直肠癌组织和细胞系中LINC00626、KHSRP的表达情况。筛选出慢病毒感染细胞系,SW620和HCT116细胞系分别转染敲降慢病毒及其对照,HT29和DLD-1细胞系分别转染过表达慢病毒及其对照。选取稳定转染的细胞系进行细胞功能实验,检测增殖、迁移、侵袭能力。小鼠活体动物实验检测LINC00626对结直肠癌肿瘤生长和迁移的影响。Western blot法检测稳染细胞中KHSRP蛋白的表达水平。拯救实验研究LINC00626与KHSRP的调控关系。结果qRT-PCR显示,在结直肠癌组织和细胞系中LINC00626低表达,而KHSRP高表达。细胞功能实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组在SW620和HCT116细胞促进细胞增殖、细胞迁移、侵袭,过表达组则反之。细胞拯救实验显示,LINC00626+KHSRP可显著逆转敲降LINC00626对细胞增殖、细胞迁移、侵袭的促进作用。裸鼠实验中,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组裸鼠肿瘤体积和重量、细胞增殖率和结直肠癌肺转移病灶数目明显增加;过表达结果相反。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组JAK1、STAT3mRNA的表达量显著上调,过表达组结果相反。结论LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴,抑制结直肠癌转移的恶性进程。 展开更多
关键词 结直肠癌 LINC00626 jak1 STAT3 KHSRP
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基于IL-6介导的JAK1/STAT3信号通路探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对COPD大鼠的改善作用
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作者 陈云坤 王杰 +2 位作者 李秀华 张文斌 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期256-261,共6页
目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10... 目的探讨竹叶石膏汤合清气化痰丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠IL-6介导JAK1/STAT3信号通路的调控作用。方法将48只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)及中药低、中、高剂量(5、10、15 g/kg竹叶石膏汤合清气化痰丸)+伊他替尼(30 mg/kg)组,每组8只。采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟熏方法建立COPD模型,造模28 d后给药干预。给药2周后,采用肺功能检测仪测定肺功能指标[吸气峰流速(PIF)、呼气峰流速(PEF)、分钟通气量(MV)],HE染色观察肺组织病理变化,RT-qPCR、免疫印迹分析和免疫组化法检测肺组织IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,中药各剂量组PIF、PEF、MV增加(P<0.05),肺组织炎症细胞浸润和充血水肿减轻,肺大泡减少,肺泡腔的破坏、扩张和融合得到缓解,IL-6、JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),SOCS3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);给予伊他替尼干预后,中药各剂量组的作用均被逆转(P<0.05)。结论竹叶石膏汤合清气化痰丸可下调IL-6介导的JAK/STAT信号通路过度表达和持续活化,并抑制IL-6表达,减轻气道炎症,抑制COPD症状。 展开更多
关键词 竹叶石膏汤合清气化痰丸 慢性阻塞性肺疾病 IL-6 jak1/STAT3信号通路 SOCS3
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天麻素通过CCR5/JAK1/STAT1信号通路抑制缺血缺氧新生小鼠小胶质细胞介导的炎症反应
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作者 石金沙 石浩龙 +5 位作者 左涵珺 郭涛 张幸霖 张皓南 李经辉 李娟娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期309-316,共8页
目的:探究天麻素(GAS)通过C-C趋化因子受体5(CCR5)对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后小胶质细胞JAK1/STAT1信号通路及其介导的炎症反应的影响。方法:选择新出生10 d的C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术(sham)组、HIBD模型组和HIBD与GA... 目的:探究天麻素(GAS)通过C-C趋化因子受体5(CCR5)对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后小胶质细胞JAK1/STAT1信号通路及其介导的炎症反应的影响。方法:选择新出生10 d的C57BL/6J小鼠48只,随机分为假手术(sham)组、HIBD模型组和HIBD与GAS联合处理(HIBD+GAS)组;体外培养BV-2小胶质细胞,分为对照(Con)组、氧糖剥夺(OGD)组、OGD+GAS组、GAS组、Maraviroc(MVC)组、OGD+MVC组和OGD+MVC+GAS组。通过RT-qPCR检测CCL4和CCR5的mRNA表达变化,Western blot检测CCR5、p-JAK1、p-STAT1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)蛋白的表达变化,免疫荧光双标染色检测CCR5、p-JAK1和p-STAT1的表达变化。结果:(1)与sham组相比,HIBD组小鼠缺血侧胼胝体区CCL4和CCR5的mRNA水平,以及CCR5、p-JAK1和p-STAT1的蛋白水平明显增高(P<0.05),而HIBD+GAS组中CCL4和CCR5 mRNA水平,以及CCR5、p-JAK1和p-STAT1的蛋白水平显著低于HIBD组(P<0.05)。(2)与Con组相比,OGD组BV-2细胞中CCR5、p-JAK1和p-STAT1蛋白水平明显增高(P<0.05),而OGD+GAS组BV-2细胞中CCR5、p-JAK1和p-STAT1蛋白水平显著低于OGD组(P<0.05)。(3)CCR5拮抗剂MVC在0~80μmol/L范围内不会导致显著的BV-2细胞死亡。与OGD组相比,MVC+OGD组p-JAK1、p-STAT1、TNF-α和IL-1β蛋白水平显著降低(P<0.05),而MVC+OGD组与OGD+MVC+GAS组无明显差异。结论:GAS可通过靶向CCR5抑制小胶质细胞p-JAK1/p-STAT1通路及相关炎症因子的表达,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 缺血缺氧性脑损伤 氧糖剥夺 天麻素 小胶质细胞 CCR5/jak1/STAT1信号通路
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高表达LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴促进食管胃结合部腺癌转移的恶性进展
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作者 张锋 范林林 +2 位作者 康霞 韦海涛 李丽 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期541-552,共12页
目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌的恶性进展及分子机制。方法收集并比较食管胃结合部腺癌组织和癌旁组织LINC00626、KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测食管腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-G... 目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌的恶性进展及分子机制。方法收集并比较食管胃结合部腺癌组织和癌旁组织LINC00626、KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测食管腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3)与正常食管上皮细胞系(Het-1A)中LINC00626、KHSRP的表达差异。利用慢病毒试剂,构建稳定敲降LINC00626的OE-19、TE-7细胞和稳定过表达LINC00626的FLO-1、SK-GT-4。取对数生长期OE-19细胞分为sh-NC组(转染LV3-NC慢病毒)、sh-LINC00626组(转染敲降LINC0062慢病毒),TE-7细胞同上分组;取对数生长期FLO-1细胞分为Vector组(转染LV6-NC慢病毒)、INC00626组(转染过表达LINC0062慢病毒),SK-GT-4细胞同上分组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell迁移/侵袭实验检测敲降和过表达LINC00626后对食管腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力。裸鼠皮下成瘤实验、肺转移实验检测敲降和过表达LINC006266在活体动物体内的作用。Western blot实验检测敲降和过表达LINC00626后KHSRP和JAK/STAT通路蛋白的表达情况。结果LINC00626和KHSRP在食管胃结合部腺癌组织和食管腺癌细胞中表达量显著升高(P<0.05)。敲降LINC00626后,体内和体外食管腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭水平显著下降(P<0.01),过表达LINC00626后则效果反之(P<0.01)。在敲降LINC0626后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平明显降低(P<0.05),过表达LINC00626后情况则反之(P<0.05)。结论LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌转移的恶性进程。 展开更多
关键词 食管胃结合部腺癌 LINC00626 jak1/STAT3 KHSRP 转移
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miR-30a-5p靶向JAK1调控人胃腺癌AGS细胞自噬的机制研究
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作者 刘海英 曹天柱 崔自重 《四川医学》 CAS 2024年第7期709-715,共7页
目的探究miR-30a-5p靶向JAK1调控人胃腺癌AGS细胞自噬的机制。方法体外培养人正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)和胃腺癌细胞(AGS)。RT-qPCR检测miR-30a-5p表达水平,Starbase数据库预测miR-30a-5p的表达水平及其与JAK1的潜在结合位点,双荧光素... 目的探究miR-30a-5p靶向JAK1调控人胃腺癌AGS细胞自噬的机制。方法体外培养人正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)和胃腺癌细胞(AGS)。RT-qPCR检测miR-30a-5p表达水平,Starbase数据库预测miR-30a-5p的表达水平及其与JAK1的潜在结合位点,双荧光素酶报告实验验证miR-30a-5p对JAK1基因的靶向调控作用,免疫荧光检测自噬标志物LC3阳性细胞水平,WB检测JAK1和自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3 Ⅱ/Ⅰ和p62)的表达水平。结果与GES-1组相比,AGS组细胞中miR-30a-5p表达水平显著降低;过表达miR-30a-5p后,AGS细胞中自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3 Ⅱ/Ⅰ)表达水平以及自噬标志物LC3阳性细胞水平显著降低,p62蛋白的表达水平显著升高;miR-30a-5p与JAK1存在结合位点且靶向负调控JAK1;与miR-30a-5p过表达+oe-NC对照处理,miR-30a-5p过表达同时过表达JAK1处理后观察到AGS细胞中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达水平明显增加,p62蛋白水平明显降低,进一步的免疫荧光也观察到miR-30a-5p过表达+过表达JAK1后LC3荧光强度明显增加。结论miR-30a-5p靶向负调控JAK1蛋白的表达,抑制人胃腺癌AGS细胞自噬。 展开更多
关键词 胃腺癌 miR-30a-5p jak1 AGS细胞 细胞自噬
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Yangyin Huowei mixture alleviates chronic atrophic gastritis by inhibiting the IL-10/JAK1/STAT3 pathway
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作者 Shan-Shan Xie Yong Zhi +1 位作者 Chang-Ming Shao Bin-Fang Zeng 《World Journal of Gastrointestinal Surgery》 SCIE 2024年第7期2296-2307,共12页
BACKGROUND The Chinese medicine Yangyin Huowei mixture(YYHWM)exhibits good clinical efficacy in the treatment of chronic atrophic gastritis(CAG),but the mechanisms underlying its activity remain unclear.AIM To investi... BACKGROUND The Chinese medicine Yangyin Huowei mixture(YYHWM)exhibits good clinical efficacy in the treatment of chronic atrophic gastritis(CAG),but the mechanisms underlying its activity remain unclear.AIM To investigate the therapeutic effects of YYHWM and its underlying mechanisms in a CAG rat model.METHODS Sprague-Dawley rats were allocated into control,model,vitacoenzyme,and low,medium,and high-dose YYHWM groups.CAG was induced in rats using Nmethyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine,ranitidine hydrochloride,hunger and satiety perturbation,and ethanol gavage.Following an 8-wk intervention period,stomach samples were taken,stained,and examined for histopathological changes.ELISA was utilized to quantify serum levels of PG-I,PG-II,G-17,IL-1β,IL-6,and TNF-α.Western blot analysis was performed to evaluate protein expression of IL-10,JAK1,and STAT3.RESULTS The model group showed gastric mucosal layer disruption and inflammatory cell infiltration.Compared with the blank control group,serum levels of PGI,PGII,and G-17 in the model group were significantly reduced(82.41±3.53 vs 38.52±1.71,23.06±0.96 vs 11.06±0.70,and 493.09±12.17 vs 225.52±17.44,P<0.01 for all),whereas those of IL-1β,IL-6,and TNF-αwere significantly increased(30.15±3.07 vs 80.98±4.47,69.05±12.72 vs 110.85±6.68,and 209.24±11.62 vs 313.37±36.77,P<0.01 for all),and the protein levels of IL-10,JAK1,and STAT3 were higher in gastric mucosal tissues(0.47±0.10 vs 1.11±0.09,0.49±0.05 vs 0.99±0.07,and 0.24±0.05 vs 1.04±0.14,P<0.01 for all).Compared with the model group,high-dose YYHWM treatment significantly improved the gastric mucosal tissue damage,increased the levels of PGI,PGII,and G-17(38.52±1.71 vs 50.41±3.53,11.06±0.70 vs 15.33±1.24,and 225.52±17.44 vs 329.22±29.11,P<0.01 for all),decreased the levels of IL-1β,IL-6,and TNF-α(80.98±4.47 vs 61.56±4.02,110.85±6.68 vs 89.20±8.48,and 313.37±36.77 vs 267.30±9.31,P<0.01 for all),and evidently decreased the protein levels of IL-10 and STAT3 in gastric mucosal tissues(1.11±0.09 vs 0.19±0.07 and 1.04±0.14 vs 0.55±0.09,P<0.01 for both).CONCLUSION YYHWM reduces the release of inflammatory factors by inhibiting the IL-10/JAK1/STAT3 pathway,alleviating gastric mucosal damage,and enhancing gastric secretory function,thereby ameliorating CAG development and cancer transformation. 展开更多
关键词 Yangyin Huowei mixture IL-10/jak1/STAT3 pathway Chronic atrophic gastritis Inflammatory factor Gastric secretory function
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基于JAK1/STAT3信号通路的通关藤对人骨肉瘤细胞增殖的影响
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作者 薛晓川 陈君君 +5 位作者 徐玲艳 魏兰懿 胡玉洁 周阳云 王梦月 韩永龙 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第6期108-116,共9页
目的探讨通关藤注射液和通关藤提取液对人骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及潜在机制。方法体外培养人骨肉瘤细胞MNNG/HOS、Saos-2和人骨髓间充质干细胞(BMSC),分别予通关藤注射液或通关藤提取液(40、60、80 mg/mL)处理,CCK-8... 目的探讨通关藤注射液和通关藤提取液对人骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及潜在机制。方法体外培养人骨肉瘤细胞MNNG/HOS、Saos-2和人骨髓间充质干细胞(BMSC),分别予通关藤注射液或通关藤提取液(40、60、80 mg/mL)处理,CCK-8实验和平板克隆实验检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Hoechst33342染色和Annexin-V/PI双染实验检测细胞凋亡情况,RT-qPCR检测细胞Bax、Bcl-2、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达,Western blot检测细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3、Janus激酶1(JAK1)、p-JAK1、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、基质金属蛋白酶(MMP)9蛋白表达。结果与对照组比较,不同浓度通关藤注射液和提取液均能显著降低MNNG/HOS和Saos-2细胞存活率,抑制细胞克隆形成、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),促进细胞BaxmRNA和蛋白表达,抑制Bcl-2mRNA和蛋白表达,上调Caspase-3mRNA和CleavedCaspase-3蛋白表达。通关藤注射液可显著下调Saos-2细胞p-JAK1、p-STAT3、MMP9蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论通关藤注射液和提取液均可显著抑制人骨肉瘤细胞MNNG/HOS和Saos-2增殖、迁移和侵袭,诱导其凋亡,二者抗肿瘤作用无明显差异,其机制可能与抑制JAK1/STAT3信号通路激活有关。 展开更多
关键词 通关藤 人骨肉瘤细胞 增殖 凋亡 迁移 Janus激酶1 信号转导和转录激活因子3
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大半夏汤提取物对食管癌EC9706细胞恶性生物学行为及JAK1/STAT3通路的影响
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作者 马燕凌 叶子豪 +4 位作者 晏菲 魏武杰 李黎 刘莉 孙建海 《中国中医急症》 2024年第2期204-208,共5页
目的观察大半夏汤提取物对食管癌EC9706细胞恶性生物学行为及JAK1/STAT3通路的影响,以期为食管癌的防治提供参考。方法人食管癌EC9706细胞分别以半夏汤提取物(200、100、50、25、12.5μg/mL)、STAT3信号通路抑制剂(Stattic,4、3.5、3、... 目的观察大半夏汤提取物对食管癌EC9706细胞恶性生物学行为及JAK1/STAT3通路的影响,以期为食管癌的防治提供参考。方法人食管癌EC9706细胞分别以半夏汤提取物(200、100、50、25、12.5μg/mL)、STAT3信号通路抑制剂(Stattic,4、3.5、3、2.5、2μmol/L)处理,MTT法检测细胞抑制率,拟合细胞抑制率-浓度曲线计算50%抑制浓度(IC_(50))。人食管癌EC9706细胞分为空白对照组、大半夏汤组、Stattic组与大半夏汤+Stattic组。大半夏汤组、Stattic组分别以IC_(50)浓度的大半夏汤提取物及Stattic干预,大半夏汤+Stattic组予以大半夏汤提取物及Stattic联合干预,空白对照组不做特殊处理。MTT法检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测各组GES-1细胞侵袭能力;qRT-PCR法及Westernblotting法检测JAK1/STAT3信号通路相关mRNA及蛋白表达情况。结果随着大半夏汤提取物、Stattic干预浓度的增加,EC9706细胞的抑制率增加(P<0.05);拟合细胞抑制率-浓度曲线,结果显示大半夏汤提取物与Stattic的曲线拟合优度结果均为优(R^(2)=0.957、0.961),其IC_(50)值分别为98.50μg/mL、3.82μmol/L。与空白对照组比较,大半夏汤组、Stattic组、大半夏汤+Stattic组的OD值、迁移率和侵袭数量更低(P<0.05);与Stattic组及大半夏汤组比较,大半夏汤+Stattic组的OD值、迁移率和侵袭数量更低(P<0.05)。与空白对照组比较,大半夏汤组、Stattic组、大半夏汤+Stattic组的JAK1mRNA、STAT3mRNA表达量更低(P<0.05);与Stattic组及大半夏汤组比较,大半夏汤+Stattic组的JAK1mRNA、STAT3mRNA表达量更低(P<0.05)。与空白对照组比较,大半夏汤组与大半夏汤+Stattic组p-JAK1、p-STAT3蛋白表达量更低(P<0.05);与大半夏汤组比较,大半夏汤+Stattic组p-JAK1蛋白表达量更低(P<0.05);与Stattic组及大半夏汤组比较,大半夏汤+Stattic组的p-STAT3蛋白表达量更低(P<0.05)。结论大半夏汤提取物能抑制食管癌EC9706细胞的侵袭、转移和增殖,其机制可能与抑制JAK1/STAT3通路的激活有关。 展开更多
关键词 食管癌 大半夏汤 酪氨酸蛋白激酶 信号转导和转录激活因子3
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JAK1/2抑制剂治疗成人皮肌炎的疗效和安全性评价
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作者 林俊杰 戚春燕 +4 位作者 李阳 佘欣妍 蔡丽婷 王晓华 陈永锋 《中国麻风皮肤病杂志》 2024年第1期5-8,共4页
目的:评价JAK抑制剂治疗成人皮肌炎(DM)患者的疗效和安全性。方法:收集2020年5月至2022年12月,在南方医科大学皮肤病医院皮肤科门诊就诊的DM患者。开始治疗前由皮肤科医生完成DM皮损范围和严重程度指数(CDASI)评分,同时留取患者皮疹照... 目的:评价JAK抑制剂治疗成人皮肌炎(DM)患者的疗效和安全性。方法:收集2020年5月至2022年12月,在南方医科大学皮肤病医院皮肤科门诊就诊的DM患者。开始治疗前由皮肤科医生完成DM皮损范围和严重程度指数(CDASI)评分,同时留取患者皮疹照片并行血常规、生化指标、抗核抗体、抗核抗体谱、肌炎特异性抗体检查,除外禁忌后予口服JAK1/2抑制剂2 mg/d治疗12周。治疗开始后于第4、8、12周随访,评估CDASI评分,复查相关指标,并记录出现的不良反应事件。结果:纳入7例DM患者,6例患者完成12周的药物治疗和随访观察。CDASI评分开始治疗后均呈持续下降趋势,持续改善可维持至第12周。治疗12周后,部分有肌痛和/或肌无力的患者症状得到改善。部分患者肌酶指标下降,但无统计学意义。随访期间患者无严重不良反应。结论:JAK1/2抑制剂有望成为激素控制不佳、需使用激素或其他系统药物的成人DM患者治疗的新选择。 展开更多
关键词 皮肌炎 Janus激酶类 蛋白激酶抑制剂 JAK抑制剂
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基于IFN-γ/JAK1/CXCL10信号通路探讨火针治疗稳定期白癜风的作用机制
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作者 李茜 欧阳洪 +4 位作者 韩敬端 邓诗清 方圆 张四妹 陈晓峰 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第17期2371-2377,2423,共8页
目的探讨火针治疗稳定期白癜风的效果及其对γ干扰素(IFN-γ)/酪氨酸激酶1(JAK1)/C-X-C基序趋化因子10(CXCL10)信号通路的影响,为火针临床应用提供科学依据,为防治白癜风提供新靶点和思路。方法选取广州市番禺区中医院2020年5月-2022年... 目的探讨火针治疗稳定期白癜风的效果及其对γ干扰素(IFN-γ)/酪氨酸激酶1(JAK1)/C-X-C基序趋化因子10(CXCL10)信号通路的影响,为火针临床应用提供科学依据,为防治白癜风提供新靶点和思路。方法选取广州市番禺区中医院2020年5月-2022年5月就诊的稳定期白癜风患者129例,根据就诊序号采用电脑随机数字表法分为3组,每组43例。窄谱中波紫外线(NB-UVB)组给予NB-UVB治疗,火针组采用火针治疗,联合组采用NB-UVB联合火针治疗,3组均治疗12周。比较3组临床疗效及治疗前后皮损色素积分、白斑病损程度[采用白癜风面积评分指数(VASI)评估]、皮损面积、免疫指标[辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)、粒细胞-巨噬细胞集落因子(GM-CSF)、CD4^(+)/CD8^(+)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)]、炎症指标[白细胞介素-23(IL-23)、IL-6、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、IFN-γ/JAK1/CXCL10信号通路因子(IFN-γ、JAK1、CXCL10)水平,记录3组不良反应及随访3个月、6个月复发率。结果治疗12周后联合组总有效率为95.35%(41/43),均明显高于火针组的76.74%(33/43)及NB-UVB组的72.09%(31/43),差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗12周后,联合组皮损色素积分及CD4^(+)/CD8^(+)均高于火针组、NB-UVB组(P均<0.05),火针组均高于NB-UVB组(P均<0.05);联合组VASI评分、皮损面积及Th17/Treg、GM-CSF、sICAM-1、IL-23、IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ、JAK1、CXCL10水平均低于火针组、NB-UVB组(P均<0.05),火针组均明显低于NB-UVB组(P均<0.05);3组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后随访6个月,联合组复发率低于NB-UVB组(P<0.05)。结论火针治疗可提高稳定期白癜风患者机体免疫功能,降低炎症反应,促进色素沉积,安全性高,且可降低复发率,考虑与火针可调节IFN-γ/JAK1/CXCL10信号通路有关。 展开更多
关键词 火针 白癜风 稳定期 IFN-γ/jak1/CXCL10信号通路 炎症指标
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circ_WBSCR17通过调节miR-30a-5p/JAK1轴减轻高糖诱导的人肾小球系膜细胞纤维化和炎症反应
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作者 董海芸 韩芳 +1 位作者 齐一舟 梅峰 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期1756-1762,1768,共8页
目的探讨circ_WBSCR17通过调节miR-30a-5p/JAK1轴对高糖诱导的人肾小球系膜细胞纤维化和炎症的影响。方法将人肾小球系膜细胞HMCL分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理HMCL细胞)、HG组(30 mmol/L葡萄糖处理细胞)、si-NC组(30 mmol/L葡萄糖+转... 目的探讨circ_WBSCR17通过调节miR-30a-5p/JAK1轴对高糖诱导的人肾小球系膜细胞纤维化和炎症的影响。方法将人肾小球系膜细胞HMCL分为NG组(5.5 mmol/L葡萄糖处理HMCL细胞)、HG组(30 mmol/L葡萄糖处理细胞)、si-NC组(30 mmol/L葡萄糖+转染si-NC)、si-circ_WBSCR17组(30 mmol/L葡萄糖+转染si-circ_WBSCR17)、si-circ_WBSCR17+inhibitor-NC组(30 mmol/L葡萄糖+si-circ_WBSCR17和inhibitor-NC共转染)、si-circ_WBSCR17+miR-30a-5p inhibitor组(30 mmol/L葡萄糖+si-circ_WBSCR17和miR-30a-5p inhibitor共转染);RT-qPCR检测细胞中circ_WBSCR17、miR-30a-5p的表达;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-8表达水平;Western blot检测细胞中JAK1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bax、转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;荧光原位杂交(FISH)实验检测circ_WBSCR17的分布情况,双荧光素酶报告基因实验分别验证circ_WBSCR17和miR-30a-5p、JAK1的关系。结果与NG组比较,HG组HMCL细胞增殖能力降低,TNF-α、IL-6和IL-8水平、p-JAK1/JAK1、p-STAT1/STAT1、p-STAT3/STAT3、Bax、TGF-β1、FN、collagenIV、α-SMA蛋白表达升高(P<0.05);与HG组和si-NC组比较,si-circ_WBSCR17组HMCL细胞中miR-30a-5p表达、OD450值、PCNA表达升高,TNF-α、IL-6和IL-8水平、circ_WBSCR17、p-JAK1/JAK1、p-STAT1/STAT1、p-STAT3/STAT3、Bax、TGF-β1、FN、collagenIV、α-SMA表达降低(P<0.05);抑制miR-30a-5p减弱了敲低circ_WBSCR17对HMCL细胞增殖的促进作用,增强了细胞凋亡、细胞纤维化和炎症反应;FISH实验证实circ_WBSCR17主要分布在细胞质中;双荧光素酶报告基因实验证实circ_WBSCR17、JAK1与miR-30a-5p存在靶向调控关系。结论敲低circ_WBSCR17可通过调节miR-30a-5p/JAK1轴,进而减轻高糖诱导的人肾小球系膜细胞纤维化和炎症。 展开更多
关键词 circ_WBSCR17 miR-30a-5p jak1 人肾小球系膜细胞 纤维化 炎症反应
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LINC00626通过JAK1/STAT3信号通路对肺鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响
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作者 蔡慧芳 范林林 +2 位作者 宋慧琴 李丽 韦海涛 《广东医学》 CAS 2023年第7期793-802,共10页
目的探究LINC00626在肺鳞状细胞癌恶性进程中的作用及其分子机制。方法采用聚合酶链式反应(PCR)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测144对癌组织和癌旁组织、正常肺上皮细胞株和肺癌细胞株中LINC00626的表达量与肺鳞状细胞癌病... 目的探究LINC00626在肺鳞状细胞癌恶性进程中的作用及其分子机制。方法采用聚合酶链式反应(PCR)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测144对癌组织和癌旁组织、正常肺上皮细胞株和肺癌细胞株中LINC00626的表达量与肺鳞状细胞癌病理指标间的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析LINC00626对肺鳞癌的诊断价值。将敲降的LINC00626及其敲降对照慢病毒转入H1437细胞中,命名为sh-NC组和sh-LINC00626组。将过表达LINC00626慢病毒及其过表达对照慢病毒转入A549细胞中,命名为Vetor组和LINC00626组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、菌落形成实验、细胞划痕实验和Transwell小室实验检测LINC00626体外细胞学功能。采用裸鼠皮下荷瘤和尾静脉注射肺转移模型检测LINC00626在活体动物体内对细胞增殖、侵袭和转移能力的影响。采用qPCR和蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测LINC00626表达水平与JAK/STAT信号通路的相关性。结果PCR和RT-qPCR结果显示,与癌旁组织相比,LINC00626在肺鳞癌组织中显著上调(P<0.001),且与患者的TNM分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。与16HBE细胞相比,LINC00626在H1437和H1975细胞中相对表达较高(P<0.01),在A549和H1299细胞中相对表达较低(P<0.001)。与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01);与Vector组相比,LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的mRNA水平显著增加(P<0.01,P<0.05)。体外细胞功能实验和体内动物实验结果显示,与对照组相比,LINC00626过表达或敲低组对肺鳞癌的增殖、侵袭和转移有明显的促进或抑制作用(P<0.001)。WB实验结果显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的蛋白水平显著降低(P<0.001);与Vector组相比,LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的蛋白水平显著增加(P<0.001)。结论LINC00626通过JAK1/STAT3信号通路促进肺鳞癌的增殖、侵袭和转移。为肺鳞癌的临床诊断提供了新的生物标志物和潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 LINC00626 肺鳞状细胞癌 增殖 侵袭和转移 jak1/STAT3信号通路
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基于PTPN22干扰的艾灸对实验性类风湿性关节炎家兔滑膜细胞JAK1-STAT4信号通路的影响
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作者 杨馨 陈俊 +6 位作者 路晓清 席东来 唐海婷 杨慎峭 周海燕 马文彬 吴菲 《成都中医药大学学报》 2023年第1期25-31,共7页
目的:研究艾灸对实验性类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)大耳白兔滑膜组织非受体22型蛋白酪氨酸磷酸酶基因(protein tyrosine phosphatase,nonreceptor type 22,PTPN22)、JAK1及STAT4表达的影响,探索慢病毒介导的PTPN22干扰对... 目的:研究艾灸对实验性类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)大耳白兔滑膜组织非受体22型蛋白酪氨酸磷酸酶基因(protein tyrosine phosphatase,nonreceptor type 22,PTPN22)、JAK1及STAT4表达的影响,探索慢病毒介导的PTPN22干扰对艾灸治疗实验性RA大耳白兔滑膜细胞JAK1-STAT4信号通路的影响。方法:日本大耳白兔随机分为对照组、模型组、艾灸组、PTPN22干扰组,6只/组。将FCA按0.5 mL/kg注入模型组、艾灸组及PTPN22干扰组动物双后腿膝关节腔内造模,对照组同法注入无菌生理盐水。将慢病毒介导的PTPN22 RNAi作为干预手段,艾灸组及PTPN22干扰组动物双侧“肾俞”“足三里”穴进行小艾炷灸治疗。治疗前后测量各大耳白兔左、右膝关节周长,治疗第21天行滑膜取材,采用RT-PCR法检测滑膜组织PTPN22 mRNA、JAK1 mRNA及STAT4 mRNA表达;采用Western blot法检测滑膜组织PTPN22蛋白表达情况。结果:与对照组相比,模型组大耳白兔双膝关节周长、JAK1 mRNA及STAT4 mRNA的表达升高(P<0.05),PTPN22 mRNA及蛋白的表达降低(P<0.05);与模型组相比,艾灸组大耳白兔双膝关节周长、JAK1 mRNA及STAT4 mRNA的表达降低(P<0.05),PTPN22 mRNA及蛋白的表达升高(P<0.05);与艾灸组相比,PTPN22干扰组大耳白兔双膝关节周长、JAK1 mRNA及STAT4 mRNA的表达升高(P<0.05),PTPN22 mRNA及蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:艾灸可能通过PTPN22途径良性调控RA中JAK-STAT通路异常激活的JAK1与STAT4基因表达水平,负向调节JAK1-STAT4信号通路而达到抗炎治疗效应,其对JAK1-STAT4信号通路的调控可能是艾灸治疗RA抗炎效应实现的途径之一。 展开更多
关键词 非受体22型蛋白酪氨酸磷酸酶基因 jak1-STAT4信号通路 负反馈 艾灸 类风湿性关节炎
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异欧前胡素通过NF-κB和JAK1/STAT1信号通路抑制巨噬细胞M1极化发挥抗炎镇痛作用
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作者 王绍展 朱青霞 +3 位作者 陈井霞 王学彬 王卓 杨云云 《中南药学》 2023年第8期1985-1990,共6页
目的探讨异欧前胡素抗炎镇痛作用的潜在药理作用机制。方法通过醋酸致小鼠扭体模型观察异欧前胡素的镇痛作用,采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型观察抗炎作用;通过脂多糖(LPS,100 ng·mL^(-1))+干扰素-γ(IFN-γ,20 ng·mL^(-1))诱导... 目的探讨异欧前胡素抗炎镇痛作用的潜在药理作用机制。方法通过醋酸致小鼠扭体模型观察异欧前胡素的镇痛作用,采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型观察抗炎作用;通过脂多糖(LPS,100 ng·mL^(-1))+干扰素-γ(IFN-γ,20 ng·mL^(-1))诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7构建M1极化模型,分别采用CCK8法、Real-time PCR法、ELISA法测定异欧前胡素对RAW264.7细胞增殖、M1极化标志蛋白(CD86和iNOS)的mRNA水平及白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的调控作用;通过Western blot法检测NF-κB和JAK1/STAT1信号途径相关蛋白表达水平。结果异欧前胡素(30和60 mg·kg^(-1))能有效减少醋酸致扭体次数,抑制小鼠耳郭肿胀。异欧前胡素(20和40μmol·L^(-1))能抵抗LPS/IFN-γ诱导的RAW264.7细胞M1极化,抑制细胞增殖,降低IL-6和TNF-α的表达,并能有效地降低NF-κB和JAK1/STAT1信号途径相关蛋白磷酸化和转录。结论异欧前胡素可通过调节NF-κB和JAK1/STAT1信号通路抑制巨噬细胞M1极化,发挥抗炎镇痛作用。 展开更多
关键词 抗炎镇痛 异欧前胡素 M1极化 NF-κB信号通路 jak1/STAT1信号通路
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基于JAK1/STAT3信号通路探讨寿胎丸含药血清对人绒毛膜滋养层细胞增殖、侵袭和迁移的影响 被引量:7
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作者 牟珍妮 申思楠 +3 位作者 唐丽 刘莹蝶 周紫薇 雷磊 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第1期84-90,共7页
目的观察寿胎丸含药血清对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo增殖、侵袭和迁移的影响,基于Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨其作用机制。方法制备寿胎丸含药血清及空白血清,体外培养HTR-8/Svneo细胞,将细胞分为对... 目的观察寿胎丸含药血清对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo增殖、侵袭和迁移的影响,基于Janus激酶1(JAK1)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨其作用机制。方法制备寿胎丸含药血清及空白血清,体外培养HTR-8/Svneo细胞,将细胞分为对照组和寿胎丸低、中、高剂量组,分别用空白血清及2.5%、5%、10%含药血清处理细胞,CCK8法检测细胞存活率,划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测HTR-8/Svneo细胞JAK1/STAT3通路相关蛋白及增殖相关蛋白Ki67、血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)-2、基质金属蛋白酶(MMP)-9、微染色体维持蛋白2(MCM2)、增殖核抗原(PCNA)表达,RT-PCR检测Ki67、PCNA mRNA表达。结果与对照组比较,寿胎丸低、中、高剂量组细胞存活率显著升高,且作用36 h细胞存活率最高(P<0.05,P<0.01),寿胎丸中、高剂量组细胞划痕愈合率显著升高(P<0.05,P<0.01),寿胎丸低、中、高剂量组细胞迁移率及侵袭率显著升高(P<0.01),寿胎丸高剂量组细胞p-JAK1、p-STAT3蛋白表达显著升高(P<0.05),寿胎丸中、高剂量组细胞Ki67、VEGFR-2、MMP-9、MCM2、PCNA蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),寿胎丸低、中、高剂量组细胞Ki67、PCNA mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),以寿胎丸高剂量组作用最显著(P<0.05,P<0.01)。结论寿胎丸含药血清能提高HTR-8/Svneo细胞增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与激活JAK1/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 寿胎丸 jak1/STAT3信号通路 HTR-8/Svneo细胞 增殖 侵袭 迁移
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基于JAK1/STAT3通路的寿胎丸对复发性流产小鼠细胞自噬的影响 被引量:4
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作者 牟珍妮 申思楠 +3 位作者 唐丽 刘莹蝶 周紫薇 雷磊 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第6期87-93,共7页
目的观察寿胎丸对复发性流产(RSA)小鼠的妊娠保护作用,基于JAK1/STAT3通路及细胞自噬探讨其作用机制。方法分别构建正常妊娠小鼠模型及RSA小鼠模型,将小鼠分为空白组、模型组、地屈孕酮组和寿胎丸组,分别予相应药物干预,连续12 d。观察... 目的观察寿胎丸对复发性流产(RSA)小鼠的妊娠保护作用,基于JAK1/STAT3通路及细胞自噬探讨其作用机制。方法分别构建正常妊娠小鼠模型及RSA小鼠模型,将小鼠分为空白组、模型组、地屈孕酮组和寿胎丸组,分别予相应药物干预,连续12 d。观察小鼠妊娠情况,计算胚胎丢失率及子宫脏器系数;HE染色观察小鼠蜕膜及胎盘组织病理改变;ELISA检测血清孕酮、β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)含量;Western blot检测蜕膜组织Janus激酶1(JAK1)、p-JAK1、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、ATG5、Beclin1、LC3蛋白表达;实时荧光定量PCR检测蜕膜组织JAK1、STAT3、ATG5、Beclin1 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组小鼠胚胎丢失率显著升高(P<0.01),子宫脏器系数显著降低(P<0.01);蜕膜及胎盘组织形态受损,血清孕酮、β-HCG含量显著减少(P<0.01);蜕膜组织p-JAK1、p-STAT3、ATG5、Beclin1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P<0.01,P<0.05),JAK1、STAT3、ATG5、Beclin1 mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,寿胎丸组和地屈孕酮组小鼠胚胎丢失率显著降低(P<0.01),子宫脏器系数显著升高(P<0.01);蜕膜及胎盘组织形态明显恢复,血清孕酮、β-HCG含量显著增加(P<0.01,P<0.05);蜕膜组织p-JAK1、p-STAT3、ATG5、Beclin1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高(P<0.01,P<0.05),JAK1、STAT3、ATG5、Beclin1 mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论寿胎丸可能通过调控JAK1/STAT3通路激活自噬,从而发挥对RSA小鼠的妊娠保护作用。 展开更多
关键词 寿胎丸 复发性流产 jak1/STAT3通路 细胞自噬 小鼠
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基于网络药理学探讨EGFR/JAK1/STAT3通路在片仔癀抗肝纤维化中的作用
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作者 林春凤 熊清 +4 位作者 宁潇雨 洪文谦 林凡 张玉琴 郑海音 《福建中医药》 2023年第6期45-51,共7页
目的基于网络药理学探讨片仔癀治疗肝纤维化的作用靶点及可能机制,并进行体内实验验证。方法通过从TCMSP、TCMID、Pubchem及中国知网数据库筛选片仔癀的活性成分及对应靶点,收集Gen⁃eCards和OMIM数据库中肝纤维化相关靶点,获取药物与疾... 目的基于网络药理学探讨片仔癀治疗肝纤维化的作用靶点及可能机制,并进行体内实验验证。方法通过从TCMSP、TCMID、Pubchem及中国知网数据库筛选片仔癀的活性成分及对应靶点,收集Gen⁃eCards和OMIM数据库中肝纤维化相关靶点,获取药物与疾病共同靶点。应用Cytoscape3.7.2软件分别构建药物-成分-靶点网络和共同靶点PPI网络。采用OmicShare网站进行靶点GO功能和KEGG通路富集分析。通过小鼠腹腔注射10%CCl4(5 mL/kg)构建肝纤维化的模型,并给予0.234 g/kg片仔癀灌胃干预,检测小鼠血清肝功能指标,观察肝脏大体及病理组织形态,Western blot检测相关信号通路关键靶点的蛋白表达。结果通过数据库检索与筛选得到片仔癀与肝纤维化共同靶点196个,PPI网络分析显示其关键靶点为AKT1、IL-6、TNF、TP53、VEG⁃FA、JUN、IL1B、EGFR、CASP3、PTGS2、MYC、ESR1及STAT3等。GO分析显示生物学过程主要与免疫反应、细胞增殖和抗氧化活性相关。KEGG通路富集分析得到175条通路,包括癌症、糖代谢、乙型肝炎、TNF、IL-17等信号通路。其中核心靶点EGF、EGFR、STAT3等富集在癌症信号通路的EGFR/JAK1/STAT3轴上。体内实验结果显示,片仔癀可显著下调模型小鼠血清AST、ALT水平(P<0.05),显著下调模型小鼠肝组织EGFR、JAK1、STAT3蛋白表达水平(P<0.05),从而减轻肝组织胶原纤维形成及炎症反应。结论片仔癀通过多靶点、多通路治疗肝纤维化,对EGFR/JAK1/STAT3信号通路的抑制作用可能是其中的一个重要机制。 展开更多
关键词 肝纤维化 网络药理学 片仔癀 EGFR/jak1/STAT3通路
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灵芝孢子粉通过JAK1/STAT6信号通路抑制M2型巨噬细胞极化
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作者 王思维 陈云娜 +5 位作者 陈卫东 王雷 吴成圆 王强 张雪 吴培云 《中南药学》 2023年第6期1417-1421,共5页
目的探究灵芝孢子粉对M2型巨噬细胞极化的影响及其可能的作用机制。方法采用IL-4(100 ng·mL^(-1))刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞,建立M2型巨噬细胞模型,分别给予灵芝孢子粉1、2、4 mg·mL^(-1)进行孵育。CCK8法观察灵芝孢子粉对正... 目的探究灵芝孢子粉对M2型巨噬细胞极化的影响及其可能的作用机制。方法采用IL-4(100 ng·mL^(-1))刺激小鼠RAW264.7巨噬细胞,建立M2型巨噬细胞模型,分别给予灵芝孢子粉1、2、4 mg·mL^(-1)进行孵育。CCK8法观察灵芝孢子粉对正常巨噬细胞活力的影响,流式细胞术检测M2型巨噬细胞表面分子CD206和CD86的表达,RT-q PCR、ELISA检测TGF-β1、IL-10和Arg-1的表达;Western blot检测JAK1和STAT6磷酸化表达水平。结果与正常组相比,IL-4组M2型极化相关标志物CD206、TGF-β1、IL-10和Arg-1等表达显著升高(P<0.001),JAK1、STAT6磷酸化蛋白水平显著上升(P<0.001);灵芝孢子粉干预后,上述M2型极化相关标志物和蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05,P<0.001)。结论灵芝孢子粉可以抑制M2型巨噬细胞极化,其作用机制可能与抑制JAK1/STAT6信号通路有关。 展开更多
关键词 灵芝孢子粉 巨噬细胞 M2型极化 jak1/STAT6
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疏脑解郁汤介导JAK1/STATA3信号通路对脑卒中抑郁症大鼠的影响
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作者 王勇 邵琴 朱焱霞 《四川中医》 2023年第10期49-52,共4页
目的:探讨疏脑解郁汤介导Janus激酶1(JAK1)/信号转导因子和转录活化因子3(STAT3)信号通路对脑卒中抑郁症大鼠的影响。方法:SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、西药组、中药组,每组10只,脑卒中抑郁症大鼠模型制备成功后,中药组给予疏脑... 目的:探讨疏脑解郁汤介导Janus激酶1(JAK1)/信号转导因子和转录活化因子3(STAT3)信号通路对脑卒中抑郁症大鼠的影响。方法:SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、西药组、中药组,每组10只,脑卒中抑郁症大鼠模型制备成功后,中药组给予疏脑解郁汤(1.058g/kg)灌胃,西药组给予盐酸帕罗西汀水溶液(0.0017g/kg)灌胃,模型组和对照组给予等体积生理盐水灌胃,连续8周。比较各组大鼠行为学评估结果、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质去甲肾上腺(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平和脑组织中JAK1、STATA3蛋白表达量。结果:模型组敞箱水平活动次数、糖水消耗量、敞箱垂直活动次数、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质NE、DA、5-HT水平比对照组低(P<0.05);西药组、中药组敞箱水平活动次数、糖水消耗量、敞箱垂直活动次数、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质NE、DA、5-HT水平比模型组高(P<0.05);中药组敞箱水平活动次数、糖水消耗量、敞箱垂直活动次数、海马神经元锥体细胞数目及前额叶皮质NE、DA、5-HT水平较西药组无显著差异(P>0.05);模型组脑组织中JAK1、STATA3蛋白表达量比对照组低(P<0.05);西药组脑组织中JAK1、STATA3蛋白表达量较模型组无显著差异(P>0.05);中药组脑组织中JAK1、STATA3蛋白表达量比模型组高(P<0.05);中药组脑组织中JAK1、STATA3蛋白表达量比西药组高(P<0.05)。结论:疏脑解郁汤可能通过上调JAK1/STATA3信号通路发挥改善脑卒中后抑郁大鼠抑郁样行为和神经保护作用。 展开更多
关键词 疏脑解郁汤 脑卒中后抑郁 大鼠 jak1/STATA3信号通路
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白芍总苷对过敏性紫癜小鼠Treg/Th17免疫平衡及JAK1/STAT3信号通路蛋白的影响 被引量:5
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作者 周丽娟 单馨慧 +3 位作者 胥卫青 金丹凤 毛雯 袭雷鸣 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1660-1664,共5页
目的:基于蛋白酪氨酸激酶1/信号转导因子3(JAK1/STAT3)信号通路探讨白芍总苷对过敏性紫癜小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:动物实验分为对照组、模型组、实验组、抑制剂组,模型组、实验组、抑制剂组小鼠尾静脉注射印度墨水及灌胃麦... 目的:基于蛋白酪氨酸激酶1/信号转导因子3(JAK1/STAT3)信号通路探讨白芍总苷对过敏性紫癜小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:动物实验分为对照组、模型组、实验组、抑制剂组,模型组、实验组、抑制剂组小鼠尾静脉注射印度墨水及灌胃麦角蛋白复制过敏性紫癜模型,实验组、抑制剂组小鼠每日灌胃0.1 g/kg白芍药总苷和AG490,连续处理4周。ELISA测定各组小鼠血清IL-10及IL-17含量;流式细胞术检测各组小鼠血清Treg、Th17变化;Western blot检测各组小鼠皮肤和肾脏组织p-JAK1、p-STAT3表达。结果:与对照组相比,模型组、实验组、抑制剂组小鼠血清Treg占CD4+T细胞比例和IL-10含量明显下降,Th17占CD4+T细胞比例、IL-17含量以及小鼠皮肤和肾脏组织p-JAK1、p-STAT3表达明显升高(均P<0.05);与模型组相比,实验组、抑制剂组小鼠血清Treg占CD4+T细胞比例和血清IL-10含量明显升高,Th17占CD4+T细胞比例、IL-17含量以及小鼠皮肤和肾脏组织p-JAK1、p-STAT3表达明显降低(均P<0.05)。结论:白芍总苷可通过抑制JAK2/STAT3信号通路调控过敏性紫癜小鼠Treg/Th17免疫平衡。 展开更多
关键词 白芍总苷 过敏性紫癜 蛋白酪氨酸激酶1/信号转导因子3信号通路 Treg/Th17免疫平衡
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