夹脊电针通过抑制Xc^(-)/GPX4通路促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能恢复

目的:探讨夹脊电针对脊髓损伤大鼠铁死亡的影响,明确电针促进脊髓损伤修复的作用机制。方法:72只大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(SCI)、夹脊电针组(EA)和抑制剂组(Fer-1)4组,每组18只,再将每组按照不同的治疗时间分为3 d组、7 d组与14 d组3个亚组,每亚组各6只。分别治疗3 d、7 d与14 d进行BBB评分、斜板实验,之后对损伤节段脊髓组织进行HE染色、尼氏染色、Western Blot和Elisa检测,观察铁死亡通路相关因子GSH、GPX4的表达情况及神经元数量。结果:与Sham组比较,SCI组3 d、7 d与14 d的BBB评分与斜板角度降低,差异有统计学意义(P<0.01),脊髓前角神经元显著减少,差异有统计学意义(P<0.01),GSH、GPX4表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);与SCI组比较,EA组3 d、7 d与14 d的BBB评分与斜板角度显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),脊髓前角神经元显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),GSH表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),GPX4表达在7 d、14 d显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与SCI组比较,Fer-1组3 d、7 d与14 d的BBB评分与斜板角度显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),脊髓前角神经元显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),GSH、GPX4表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与Fer-1组比较,EA组BBB评分与斜板角度在14 d显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),脊髓前角神经元无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05),GSH、GPX4表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脊髓损伤后铁死亡加剧,电针治疗能够有效抑制Xc^(-)/GPX4通路促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能恢复。

电针颈夹脊穴治疗急性期神经根型颈椎病的临床观察

【目的】观察电针颈夹脊穴治疗急性期神经根型颈椎病的临床疗效。【方法】将124例急性期神经根型颈椎病患者随机分为对照组和观察组,每组各62例。对照组给予西药常规治疗。观察组在对照组治疗的基础上,给予电针颈夹脊穴治疗。连续治疗6周。治疗6周后,评价2组临床疗效,观察2组患者治疗前后颈椎生理曲度C2~7Cobb角的变化情况,以及麦吉尔疼痛问卷简表(SF-MPQ)评分、血清疼痛因子P物质(SP)、前列腺素E2(PGE2)水平的变化情况。比较2组患者治疗前后白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)水平的变化情况。并进行随访,统计复发率。【结果】(1)治疗后,2组患者颈椎生理曲度C2~7Cobb角均明显改善(P<0.05),且观察组在改善颈椎生理曲度C2~7Cobb角方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的颈椎疼痛SF-MPQ评分、SP、PGE2水平均明显改善(P<0.05),且观察组在改善颈椎疼痛SF-MPQ评分、SP、PGE2水平方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗后,2组患者的IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平明显改善(P<0.05),且观察组在改善IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)观察组总有效率为95.16%(59/62),对照组为80.65%(50/62)。观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)观察组患者症状复发率为5.71%(2/35),对照组为29.63%(8/27)。观察组患者症状复发率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】电针颈夹脊穴治疗急性期神经根型颈椎病,可显著缓解患者的疼痛症状,改变异常颈椎生理曲度,并减轻炎症反应,降低症状复发风险,疗效显著。

基于Nrf2/ARE信号通路探讨夹脊电针对神经根型颈椎病模型大鼠的作用机制

目的:观察夹脊电针对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠的作用效应,从Nrf2/ARE通路探究其作用机制。方法:将75只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、针刺组和电针组。空白对照组不予任何处理,用手术方法将用福尔马林溶液浸泡过的定量滤纸片放在C 8神经根腋下建立CSR型,假手术组仅暴露神经根,不放置滤纸片。造模完成后观察各组大鼠的疼痛行为表现、步态障碍评分和抓握能力评分,从造模后第4天开始,假手术组和模型组予以每日捆绑15 min,针刺组予以每日捆绑+针刺15 min,电针组予以每日捆绑+电针15 min。治疗结束后用试剂盒检测大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量或活力,运用Western blot技术检测大鼠神经根组织中核因子E2相关因子(Nrf2)、抗体Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)和血红素氧合酶(HO-1)的表达。结果:针刺组和电针组大鼠疼痛行为表现、步态障碍和抓握能力改善程度和好转速度均优于模型组。与空白对照组比较,假手术组大鼠血清MDA的含量、SOD与GSH-PX的活性差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠血清MDA的含量显著升高,SOD与GSH-PX的活性显著降低,并且神经根组织Nrf2与HO-1表达显著下降,Keap1表达显著上升,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,针刺组和电针组大鼠血清MDA的含量明显降低,SOD的活性明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),GSH-PX的活性显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),神经根组织Nrf2与HO-1的表达显著上升,Keap1的表达显著下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。与针刺组比较,电针组大鼠血清MDA的含量明显升高,SOD与GSH-PX的活性明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),神经根组织Nrf2的表达显著上升,差异具有统计学意义(P<0.01),HO-1的表达明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05),Keap1的表达显著下降,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:电针夹脊穴可以改善CSR大鼠的步态障碍,减轻CSR大鼠的根性疼痛,其机制可能与夹脊电针激活Nrf2/ARE信号通路,上调Nrf2、HO-1的表达和下调Keap1的表达水平有关。

夹脊电针对大鼠脊髓损伤后bcl-2mRNA表达的影响

为了探讨夹脊电针治疗脊髓损伤的机制,选用Wistar健康雄性大鼠,随机分为模型组、电针密波治疗组、地塞米松组及假手术组.采用改良的Allen's捶击法致大鼠T11-12脊髓损伤,应用原位杂交化学方法观察脊髓损伤早期bcl-2mRNA的表达.研究结果表明:伤后6h内进行治疗较伤后12h进行治疗,能更好地促进损伤大鼠的运动功能恢复,并且脊髓损伤早期,地塞米松治疗疗效优于密波组;脊髓损伤中晚期,密波组疗效好于药物组.结论表明:夹脊电针可上调bcl-2mRNA表达,从而减少或抑制细胞凋亡的发生.

电针夹脊穴结合导引治疗功能性腰椎不稳疗效观察

目的探讨电针夹脊穴结合导引治疗功能性腰椎不稳患者的临床疗效。方法纳入2020年5—12月在上海市中医院骨伤科就诊的功能性腰椎不稳患者120例,通过随机数字分组法分为3组,每组40例(对照组1例、其余2组各2例失访)。对照组给予塞来昔布胶囊口服及功能锻炼治疗;电针联合功能锻炼组在所选病灶两侧的华佗夹脊穴进行电针治疗,同时进行功能锻炼;电针联合导引组在选取病变节段两侧华佗夹脊穴施以电针治疗,同时进行导引功法锻炼。3组均连续治疗4周。比较3组患者治疗前及治疗4周、8周、12周后的Oswestry功能障碍指数(ODI)评分、疼痛视觉模拟评分(VAS)、腰椎功能JOA评分和治疗前、治疗12周后的腰椎稳定性相关影像学参数(腰椎矢状位曲度、腰椎活动度及过伸过屈位片椎体滑移距离、角位移),统计3组治疗4周后的临床疗效。结果3组患者治疗4周、8周、12周后的ODI评分、VAS评分均明显低于治疗前(P均<0.05),JOA评分均明显高于治疗前(P均<0.05);且电针联合导引组治疗4周、8周、12周后的ODI评分均明显低于其他2组(P均<0.05),JOA评分均明显高于其他2组(P均<0.05),3组间VAS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。3组患者治疗前后腰椎矢状位曲度、椎体滑移距离、角位移比较差异均无统计学意义(P均>0.05);3组患者治疗12周后的腰椎活动度均较治疗前明显增加(P均<0.05),且电针联合导引组腰椎活动度明显大于其他2组(P均<0.05)。治疗4周后,电针联合导引组愈显率为100%(38/38),明显高于对照组的53.8%(21/39)和电针联合功能锻炼组的81.6%(31/38),差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论电针联合导引治疗功能性腰椎不稳的疗效显著,可以明显减轻患者疼痛,改善腰椎功能,恢复腰椎稳定性。

夹脊电针对脊髓损伤后大鼠c-fosmRNA及BNIP3 mRNA表达影响的实验研究

目的:观察夹脊电针对大鼠脊髓继发性损伤后c-fos mRNA及BNIP3 mRNA表达及其变化规律,以及对CBS运动功能评分的影响,观察夹脊电针对脊髓损伤后神经细胞的保护作用及凋亡机制。方法:用改良Alle’s重物坠落法制备大鼠脊髓损伤后模型,在各时间点观察各组不同时间脊髓内c-fos mRNA及BNIP3 mRNA表达水平以及CBS评分的变化。结果:CBS评分结果显示:7天后,夹脊电针组大鼠的动作完成明显优于假手术组和模型组,具有显著性差异。c-fos mRNA阳性细胞数量表达结果显示:假手术组脊髓内存在少量c-fos mRNA弱阳性的神经细胞,且3个时间点表达的变化不显著;模型组和夹脊电针组的c-fos mRNA表达,在术后均迅速升高,在术后第1天时明显升高,第3天时,表达逐渐下降,第7天时有所回升;夹脊电针组和模型组在各时间点的c-fos mRNA表达阳性细胞数量,与假手术组相比差异具有显著意义(P<0.05);术后第1天时,夹脊电针组与模型组相比,c-fos mRNA表达阳性细胞数低于模型组;术后第3天时,夹脊电针组与模型组相比,不具有显著差异;术后第7天时,夹脊电针组与模型组相比,c-fos mRNA表达阳性细胞数高于模型组。BNIP3 mRNA表达结果显示:夹脊电针组内比较,治疗7天组与治疗3天组相比,BNIP3 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),差异具有统计学意义;夹脊电针组与模型对照组相比,治疗7天时,BNIP3 mRNA表达水平有明显降低(P<0.05),具有统计学意义。结论:夹脊电针可促进脊髓损伤后肢体运动、感觉功能的恢复,并通过影响c-fos mRNA及BNIP3 mRNA的表达,促进脊髓损伤后功能的恢复及抑制神经细胞的凋亡。

夹脊电针联合甲基强的松龙对急性脊髓损伤模型大鼠NMDA-NR1、Calpain-2和cleaved caspase-3表达影响的实验研究

目的:观察夹脊电针联合甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织NMDA-NR1、Calpain-2和cleaved caspase-3蛋白表达的影响。方法:120只雌性Wistar大鼠被均分为下述几组,即正常组(Normal组)、急性脊髓损伤+抑制剂组(MDL组)、急性脊髓损伤+甲基强的松龙组+夹脊电针治疗(EA+MP组)、急性脊髓损伤组(ASCI组)与假手术组(Sham组),各24只。对于这些研究组,又将其分为4个不同的亚组,即1天、3天、7天、14天亚组,每组大鼠均为6只。假手术组仅暴露脊髓,手术后常规饲养;其余各组于模型成功后分别进行相应处置,选择BBB评分为1~3分的大鼠入组。大鼠于术后第14天,在治疗时间点结束后再以BBB法测定其运动功能,然后处死并取材,以Western blot方法检测其NMDA-NR1、Calpain-2和cleaved caspase-3蛋白的表达。实验结果使用SPSS19.0统计软件进行统计学分析。结果:BBB评分结果显示,在所研究的模型组中,BBB评分明显地低于假手术组(P<0.05);在对大鼠进行相关的治疗之后,EA+MP组14天后的BBB评分显著升高(P<0.05)。EA+MP组和MDL组大鼠的NMDA-NR1蛋白表达均明显低于ASCI组(P<0.05),且EA+MP组NMDA-NR1蛋白表达低于MDL组(P<0.05)。MDL组以及EA+MP组大鼠Calpain-2蛋白表达明显低于ASCI组(P<0.05)。EA+MP组大鼠cleaved caspase-3蛋白表达明显低于MDL组(P<0.05)。结论:夹脊电针联合甲基强的松龙能降低急性脊髓损伤模型大鼠NMDA-NR1、Calpain-2和cleaved caspase-3蛋白表达,并提高生活质量。

夹脊电针对ALS-SOD1^(G93A)转基因小鼠腰髓前角运动神经元P38 MAPK影响的研究

目的:通过夹脊电针对ALS-SOD1^(G93A)转基因小鼠的干预,观察其对小鼠腰髓脊髓前角运动神经元P38、P-P38表达,旨在证实针刺对神经元细胞的保护作用,为夹脊电针治疗肌萎缩侧索硬化(ALS)提供实验依据。方法:选取ALS-SOD1^(G93A)转基因小鼠18只,按随机数字表法随机将其分为电针组、手针组、模型组,每组各6只,阴性对照组选取同窝野生型小鼠6只。在小鼠出生后第60天开始进行干预。电针组:双侧L_(1~2)、L_(5~6)夹脊穴针刺,疏波刺激;手针组:双侧L_(1~2)、L_(5~6)夹脊穴针刺,每10 min捻转1次;模型组、阴性对照组:同一时间,同一时长抓握、捆绑处理。共4周。小鼠出生120天时进行PP38MAPK、P38MAPK免疫组织化学法检测,并用图像分析仪对每张图片阳性表达的平均光密度(mean density)及累积光密度(IOD)进行测定和统计分析。结果:模型组P-P38、P38表达及P-P38/P38比值均明显比阴性对照组升高,且具有极显著性差异(P<0.01)。与模型组和手针组相比,电针组表达明显降低(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,虽然手针组比值有所降低,但无显著性差异(P>0.05)。说明夹脊电针可以明显降低ALS-G93A小鼠腰髓前角运动神经元P-P38、P38表达及P-P38/P38比值。结论:夹脊电针对发病中期的ALS-SOD1^(G93A)转基因小鼠腰髓前角运动神经元P-P38表达有下调作用,抑制P38MAPK的活化,从而起到有效保护神经元细胞的作用。

基于铁死亡Xc^-/GPX4通路探究夹脊电针促进脊髓损伤修复机制

脊髓损伤(SCI)是一种非常严重的临床外伤性疾患,现在还没有有效的治疗和康复方法,故仅有极少数脊髓损伤患者能够完全康复。在以往的研究中发现控制脊髓损伤后神经细胞的程序性死亡是治疗SCI的关键。夹脊电针可以通过调控自噬、氧化应激、炎症等反应达到促进脊髓损伤的目的,但其机理仍尚不明确。此时一种新型的细胞死亡方式——铁死亡的发现为这些问题的解决提供了思路,研究表明铁死亡的发生与自噬、氧化应激、炎症反应等关系密切。本研究是基于铁死亡探讨夹脊电针促进脊髓损伤修复机制与自噬、氧化应激、炎症反应的关系。

夹脊电针对ALS-SOD1G93A小鼠腰髓运动神经元细胞凋亡及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:通过观察夹脊电针对肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠(ALS-SOD1G93A)腰髓运动神经元细胞凋亡及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,探讨夹脊电针防治ALS的作用机制。方法:将36只雄性ALS-SOD1G93A小鼠随机分为模型组、手针组和电针组,每组12只,同窝12只雄性野生型小鼠作为野生组。手针组针刺腰部夹脊穴,每周2次,每次20min,连续治疗4周;电针组采用电针腰部夹脊穴治疗,电针刺激量为1mA,2Hz,疗程同手针组。转棒实验检测各组小鼠运动功能,TUNEL染色观察各组小鼠腰髓前角运动神经元细胞凋亡情况,免疫组织化学及Western Blot法检测小鼠腰髓Bax、Bcl-2、Caspase-3表达水平。结果:与野生组比较,模型组转棒时间下降(P<0.05),腰髓前角凋亡细胞增加,Bax、Caspase-3阳性细胞增加,Bcl-2阳性细胞减少,腰髓组织Bax、Caspase-3表达水平升高,Bcl-2表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,手针组、电针组转棒时间显著延长(P<0.05),腰髓前角凋亡细胞减少,Bax、Caspase-3阳性细减少,Bcl-2阳性细胞增加,腰髓组织Bax、Caspase-3表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,且电针组改善程度更为显著(P<0.01)。结论:夹脊电针可能通过调节ALS-SOD1G93A小鼠腰髓组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,影响运动神经元细胞凋亡,从而延缓ALS的进展。

夹脊电针对脊髓损伤大鼠AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联的调控作用研究

目的探讨电针“夹脊穴”调控AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联对脊髓损伤(SCI)大鼠的治疗机制。方法60只Wister大鼠按体质量随机均分为假手术组、模型组和夹脊电针组,将3组再分为治疗7 d与28 d 2个亚组,每个亚组各10只。除假手术组外,其余大鼠采用重物坠落法(WD)制备SCI模型,造模成功后,夹脊电针组给予电针“夹脊穴”治疗7 d和28 d,采用BBB评分量表和斜坡试验评价大鼠后肢功能、平衡功能的恢复情况;HE染色观察大鼠脊髓组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测脊髓组织中Brdu的阳性表达,Western-blot及RT-PCR检测脊髓组织中AMPKα、HDAC5、HIF-1α的蛋白和mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠造模7 d与28 d后BBB评分和斜坡角度明显降低,脊髓组织病理损伤严重,Brdu的阳性细胞数显著增多,HIF-1α的蛋白和mRNA表达明显上调(P<0.01),AMPKα和HDAC5的表达水平未见明显变化(P>0.05);经夹脊电针治疗7 d与28 d后,大鼠BBB评分和斜坡角度显著升高,脊髓组织损伤明显减轻,Brdu的阳性细胞数及HIF-1α的蛋白和mRNA表达较模型组进一步上调,同时明显上调了AMPKα和HDAC5的蛋白及mRNA水平(P<0.01)。结论夹脊电针治疗可能通过促进脊髓组织中AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联活化,介导损伤组织血管新生,改善SCI脊髓形态,恢复运动功能。

电针颈夹脊穴对颈型颈椎病模型兔椎间盘软骨细胞MMP-3、TGF-β1的影响

目的采用ELISA法观察电针颈型颈椎病(CS)模型兔对其椎间盘软骨中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响,从而探讨电针治疗颈型CS可能的作用机制。方法将18只新西兰纯种兔按随机数字表法随机分为空白组、模型组、治疗组,每组6只,除空白组外其余两组采用复合病因造模法造模,连续10周。造模成功后,治疗组予电针治疗,其他两组正常饲养,连续4周。耳缘静脉注射空气栓塞处死各组动物,取C4-7椎间盘组织,分离出软骨终板,采用ELISA法观察椎间盘软骨中MMP-3、TGF-β1的含量。结果与空白组比较,模型组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3、TGF-β1含量均升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3含量降低,TGF-β1含量升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论电针颈型CS模型兔颈夹脊穴可以降低其椎间盘软骨细胞中MMP-3含量,抑制其对软骨细胞外基质(ECM)的降解,维持血窦-软骨终板界面弥散营养物质的能力,延缓或阻止椎间盘退变的发生;同时可以升高TGF-β1含量,促进ECM的合成,对椎间盘进行修复,维持椎间盘软骨终板的正常形态结构,减轻早期椎间盘退变的程度。

夹脊电针不同时间点干预对ALS-SOD1^(G93A)小鼠腰髓TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:观察夹脊电针不同时间点干预对ALS-SOD1^(G93A)小鼠发病期、运动功能及TLR4/NF-κB信号通路相关因子TLR4、NF-κB和IL-1β的影响,探究夹脊电针治疗ALS的最佳干预时间及机制。方法:将36只ALS-SOD1^(G93A)小鼠随机分为模型组、60 d夹脊电针组和90 d夹脊电针组,12只/组;选取同窝经PCR鉴定的12只ALS-SOD1^(G93A)阴性鼠作为野生组。60 d夹脊电针组和90 d夹脊电针组分别在60日龄和90日龄时将小鼠固定在无菌操作台,针刺双侧L_(1~2)、L_(5~6)夹脊穴,针刺深度2~3 mm,连接电针2 Hz、1 mA,20 min/次,2次/周,共4周;模型组和野生组在小鼠60日龄时,将小鼠固定在无菌操作台,20 min/次,2次/周,共4周,不予治疗。采用悬尾实验判定小鼠发病日龄;转棒式疲劳仪评价小鼠肢体运动功能变化;各组小鼠均于120日龄取材,HE染色观察各组小鼠腰髓前角运动神经元形态;尼氏染色观察各组小鼠腰髓前角运动神经元数量;Western Blot法检测小鼠腰髓TLR4、NF-κB及IL-1β相对表达量。结果:经治疗后,模型组与90 d夹脊电针组发病时间比较,差异无统计学意义(P>0.05),60 d夹脊电针组发病时间明显推迟(P<0.01);与野生组比较,其他各组小鼠转棒时间均降低,差异具有统计学意义(P<0.05),其中60 d夹脊电针组较模型组、90 d夹脊电针组降低时间延后,差异具有统计学意义(P<0.05);与野生组比较,各组运动神经元数量均减少,差异具有统计学意义(P<0.05),其中60 d夹脊电针组运动神经元数量较模型组、90 d夹脊电针组保留较多,差异具有统计学意义(P<0.05);与野生组比较,各组TLR4、NF-κB及IL-1β表达均增加,差异具有统计学意义(P<0.05),其中60 d夹脊电针组较模型组、90 d夹脊电针组表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:夹脊电针可以延缓ALS-SOD1^(G93A)小鼠的发病时间,改善小鼠肢体活动功能,且60日龄时的早期干预疗效优于90日龄时干预,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB介导的神经炎症有关。

不同频率电针夹脊穴联合阿是穴围刺、温和灸治疗老年带状疱疹后遗神经痛的疗效观察

目的:观察不同频率电针夹脊穴联合阿是穴围刺、温和灸治疗老年带状疱疹后遗神经痛的疗效。方法:将90例老年带状疱疹后遗神经痛患者随机分为对照组、治疗组1和治疗组2各30例,对照组患者予常规西药治疗,治疗组1患者在对照组基础上予高频电针夹脊穴联合阿是穴围刺、温和灸治疗,治疗组2患者在对照组基础上予低频电针夹脊穴联合阿是穴围刺、温和灸治疗。观察3组患者治疗前和治疗后简化McGill疼痛量表(SFMPQ)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分、皮肤病生活质量指数(DLQI)等指标的变化,并比较临床疗效。结果:治疗组1、治疗组2患者临床疗效均优于对照组(P<0.05);治疗组2患者临床疗效优于治疗组1(P<0.05)。与治疗前比较,3组患者治疗后SF-MPQ评分、HAMD评分、HAMA评分、PSQI评分、DLQI评分均降低(P<0.05);治疗后3组比较,治疗组2、治疗组1患者治疗后SF-MPQ评分、HAMD评分、HAMA评分、PSQI评分、DLQI评分均低于对照组(P<0.05),治疗组2患者SF-MPQ评分、HAMD评分、HAMA评分、PSQI评分、DLQI评分均低于治疗组1(P<0.05)。结论:电针夹脊穴联合阿是穴围刺、温和灸治疗老年带状疱疹后遗神经痛临床疗效显著,且低频电针疗效优于高频电针。

电针颈夹脊穴联合表面肌电生物反馈治疗脑卒中后吞咽障碍的临床观察

【目的】观察电针颈夹脊穴联合表面肌电生物反馈(sEMGBF)治疗脑卒中后吞咽障碍的临床疗效。【方法】将90例脑卒中后吞咽障碍患者随机分为观察组和对照组,每组各45例,对照组给予吞咽康复训练联合sEMGBF治疗,观察组在对照组治疗的基础上,联合电针颈夹脊穴治疗。疗程2个月。治疗2个月后,评价2组临床疗效,观察2组患者治疗前后吞咽障碍分级、舌骨喉复合体运动度的变化情况,以及食管上括约肌(UES)开放状态的情况,比较2组患者治疗前后标准吞咽功能评价量表(SSA)评分和功能性经口摄食量表(FOIS)评分的变化情况。【结果】(1)治疗后,观察组患者的吞咽障碍分级明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后,2组患者的舌骨喉复合体运动度明显改善(P<0.05),且观察组在改善舌骨喉复合体运动度方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)观察组UES开放状态的完全开放率为66.67%(30/45),对照组为88.89%(40/45)。观察组完全开放率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)治疗后,2组患者的SSA、FOIS评分明显改善(P<0.05),且观察组在改善SSA、FOIS评分方面明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】电针颈夹脊穴联合sEMGBF治疗脑卒中后吞咽障碍,能够有效改善患者吞咽相关肌肉功能状态,改善患者吞咽功能与预后水平,临床效果显著。

夹脊电针对脊髓损伤大鼠脊髓病理形态及死亡受体6表达的影响

目的观察夹脊电针对脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓病理形态及死亡受体6表达变化的影响,分析夹脊电针改善SCI的机制。方法健康成年SD雌性大鼠分为假手术组(Sham组)、假手术+电针组(Sham+EA组)、模型组(Model组)、模型+电针组(Model+EA组),每组6只。采用钳夹方式制作SCI模型,给予相应干预方式,各组大鼠一同捆绑,常规饲养,假手术组:仅打开椎板;Sham+EA组:仅打开椎板,给予电针干预;Model组:按手术操作造模。Model+EA组:按手术操作造模,同时给予电针干预,治疗7天。采用运动功能评分(Basso,Beattie&Bresnahan,BBB)对大鼠后肢运动功能进行评分;肉眼及HE染色观察脊髓组织形态和病理变化;采取蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠脊髓组织中死亡受体6(DR6)蛋白及少突胶质细胞标志蛋白CNpase表达差异;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各组大鼠脊髓组织中DR6 mRNA表达水平差异。结果BBB评分结果示:与Sham组比较,Model组BBB评分显著降低(P<0.05),与Model组比较,Model+EA组BBB评分升高(P<0.05)。肉眼及HE染色观察脊髓形态结果示:Model组脊髓组织损伤段可见大面积淤血现象,组织结构破坏严重;光镜下可见Model组脊髓组织疏松严重,灰白质界限隐约可见,存在部分出血灶,大量炎症浸润,胶质细胞增生,灰质内有神经元残存,核浓缩,体积变小甚至消失,白质内可见大量空泡细胞。Model+EA组脊髓组织损伤段淤血面积及结构破坏程度明显轻于Model组,光镜下出血点减少,淋巴细胞浸润少于Model组,神经细胞出现修复,出现一定量髓鞘再生。Western blot检测脊髓组织DR6表达变化结果示:Model组大鼠脊髓组织DR6蛋白表达显著升高(P<0.05)。经治疗7天后,Model+EA组DR6蛋白表达低于Model组(P<0.05);Model组大鼠脊髓组织CNpase蛋白表达显著降低(P<0.05)。经治疗7天后,Model+EA组CNpase蛋白表达高于Model组(P<0.05);Real-time PCR检测脊髓组织DR6 mRNA表达变化结果示:Model组大鼠脊髓组织DR6 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。经电针治疗7天后,Model+EA组大鼠脊髓组织DR6 mRNA表达低于Model组(P<0.05)。结论夹脊电针可能通过抑制脊髓组织中DR6mRNA及蛋白的表达,促进少突胶质细胞标志蛋白CNpase表达,进而改善损伤的脊髓组织微环境,从而促进髓鞘形成与再生,改善SCI。

电针夹脊穴联合重复经颅磁刺激对伴情绪障碍带状疱疹后神经痛的疗效研究

目的:综合评价电针夹脊穴联合重复经颅磁刺激对伴有情绪障碍的带状疱疹后神经痛的改善作用,观察改善疼痛、情绪障碍的临床疗效。方法:随机将100例伴情绪障碍的带状疱疹后神经痛患者分为观察组、对照组,各50例。两组均采用口服营养神经药及针刺治疗,对照组加用电针阿是穴配合rTMS假刺激;观察组加用电针夹脊穴联合高低频rTMS,分别于治疗前及治疗第4、8周后采用视觉疼痛模拟评分(VAS)评定疼痛改善,汉密尔顿抑郁量表-24(HAMD-24)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定情绪改善,并评价临床疗效,治疗结束后第3个月随访疼痛情况。结果:观察组综合有效率(82.98%,39/47)优于对照组(62.5%,30/48),差异具有统计学意义;将治疗前以及治疗后的各个时间节点的改善情况进行对比,两组的VAS、HAMD-24和HAMA评分有着明显的改善(P<0.05),且对于观察组的治疗后各时间点的VAS、HAMD-24和HAMA评分情况均要优于对照组(P<0.05);疗程结束后第3个月进行回访,两组无疼痛加重。结论:电针夹脊穴联合重复经颅磁刺激,可以有效改善疼痛和情绪症状,且未来长时间内的治疗效果是稳定可靠的。

夹脊电针干预脊髓损伤大鼠OMgp表达的研究

目的：探讨大鼠脊髓损伤后，电针对脊髓损伤后轴突再生抑制性因子OMgp含量表达变化影响的研究。方法：将大鼠随机分为假手术对照组、模型对照组、夹脊电针治疗组（电针组）和单唾液酸神经节苷脂治疗组（GM1组）。采用改良的Allen氏WD（weightdrop）法撞击T9-T10段脊髓，造成该段脊髓的急性中度损伤，分别给予夹脊电针和GM1注射治疗，并在损伤后1d，7d，14d分批处死大鼠。每组大鼠均在损伤后和处死前进行BBB评分，判定其损伤和恢复情况。灌注之后采用蛋白印迹（western blot）检测方法，观察伤段脊髓的抑制因子-少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（oligodendrocyte—myelin glycoprotein，OMgp）的表达。结果：BBB评分显示，模型对照组、电针组和GM1组的评分呈逐级增高趋势，其中电针组上升趋势比模型组明显，具有统计学意义（P〈0．05）。蛋白印迹结果显示，电针组和GMI纽抑制因子OMgp的表达量均少于模型组，具有统计学意义（P〈0．05）。结论：夹脊电针能减少髓鞘生长抑制因子OMgp的表达，从而促进脊髓损伤后轴突的再生及大鼠后肢运动功能恢复。

电针疗法对神经根型颈椎病模型大鼠神经根保护作用机理研究

目的:研究电针疗法对神经根型颈椎病模型大鼠神经根保护作用机理。方法:将54只健康SPF级SD大鼠造模后,随机挑选40只随机分为模型组、普通针刺组、疏波组、密波组、疏密波组,治疗10d后,观察对大鼠疼痛行为学、电生理学及受损神经根病理形态的影响。结果:经普通针刺及不同波形电针夹脊穴干预后自发痛分值、步态评分显著降低,E-C6Lat(ms)值、MCV(m/s)值、C6Amp(mV)值显著提高,与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05);炎症充血水肿及炎细胞浸润情况明显改善,炎症细胞明显减少,空泡样变及胶质细胞增生情况明显减少。结论:电针夹脊穴尤其选用密波波形有明显镇痛和保护作用,其作用机理可能与其调节神经根局部炎症,促进神经元损伤、修复和再生有关。

夹脊电针对大鼠脊髓损伤后NGF和BDNF表达的影响

为了探讨夹脊电针治疗脊髓损伤的机制,选用Wistar健康雄性大鼠,随机分为模型组、电针(密波)治疗组、地塞米松组及假手术组,采用改良的Allen's捶击法致大鼠T11-12脊髓损伤,应用免疫组织化学方法观察脊髓损伤早期NGF和BDNF的表达.结果说明:伤后6 h内进行治疗,能更好地促进损伤大鼠的运动功能恢复,并且脊髓损伤早期,地塞米松治疗疗效优于密波组;脊髓损伤中晚期,密波组疗效好于药物组.夹脊电针可上调NGF和BDNF表达,从而对神经损伤和修复起重要作用.