加味升降散对早期糖尿病肾病患者肾小管功能的影响

目的:观察加味升降散对早期糖尿病肾病(DN)患者肾小管功能的影响及其作用机制。方法:选取2018年3月至2019年10月河北省中医院肾内科门诊及住院部收治的早期DN患者92例作为研究对象,中医辨证属气阴两虚、浊毒郁热证。用简单随机化法分为对照组和观察组,每组46例。对照组给予基础治疗;观察组在基础治疗上加服加味升降散,疗程均为2个月。记录2组患者治疗前后中医证候积分;临床指标:糖化血红蛋白(HbA1c),低密度脂蛋白(LDL),总胆固醇(TC),尿微量白蛋白排泄率(UAER),肾小球滤过率(GFR);肾小管功能标志物:β2-微球蛋白(β2-MG),肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP),α1-微球蛋白(α1-MG);氧化应激指标:NADPH氧化酶4(NOX4),超氧化物歧化酶(SOD),总抗氧化能力(T-AOC)。结果:治疗后,观察组总有效率为92.68%,对照组为81.40%,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者中医证候积分、HbA1c、TC、LDL、UAER均较前下降,且观察组下降更为显著(均P<0.05);2组患者治疗前后GFR变化不明显,α1-MG、β2-MG、L-FABP水平均较前降低,且观察组下降更显著(均P<0.05);2组患者NOX4表达受到抑制,T-AOC、SOD水平回升(均P<0.05),观察组患者NOX4表达的下降以及T-AOC、SOD水平的回升更显著(P<0.05);2组患者均未出现不良反应。结论:加味升降散能够改善早期DN患者临床症状,调节氧化-抗氧化失衡,减轻氧化应激,缓解肾小管损伤。

基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨加味升降散对糖尿病肾病小鼠肾损伤的干预机制

目的:基于PI3K/Akt/NF-κB信号通路探讨加味升降散对糖尿病肾病小鼠肾损伤的干预机制。方法:将30只db/db小鼠按照体质量分层法随机分为模型组,加味升降散低、中、高剂量组和培哚普利组,每组6只;6只db/m小鼠为空白组。小鼠自由饮食饮水,连续喂养12周,收集样品。采用全自动生化仪检测小鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN);ELISA法检测小鼠24 h尿白蛋白、NGAL、TNF-α、IL-1β、VCAM-1、MCP-1、HbA1c;Western blot法检测小鼠p-PI3K、p-NF-κB p65、p-Akt蛋白含量;观察肾脏病理变化。结果:与模型组比较,加味升降散可使db/db小鼠的血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)下降,24 h尿白蛋白减少,NGAL、HbA1c水平降低,TNF-α、IL-1β、VCAM-1、MCP-1等炎症因子的表达量降低,并能上调p-PI3K、p-Akt的表达水平(P<0.05),抑制p-NF-κB p65蛋白的活化(P<0.05);加味升降散能改善糖尿病肾病小鼠肾小管上皮细胞及肾小球毛细血管、基底膜的损伤,修复受损的足细胞。结论:加味升降散可能通过调节PI3K/Akt/NF-κB信号通路,使肾脏炎症反应减轻,修复足细胞损伤,从而起到治疗糖尿病肾病的作用。

加味升降散治疗SD大鼠神经病理性疼痛的行为学观察

目的:探讨加味升降散对大鼠神经病理性疼痛的治疗效果。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组(n=10),分别为正常组、假手术组、模型对照组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组。通过建立大鼠改良慢性坐骨神经缩窄性模型,采用不同剂量加味升降散治疗,在不同治疗时间点对自发性疼痛行为、机械痛阈、热痛阈进行检测。结果:低、中、高剂量加味升降散治疗组在连续治疗21 d后其自发性疼痛评分的平均值均低于模型对照组的平均值,其中高剂量组的自发痛评分最低(0.57±0.53)。不同剂量治疗组与模型组相比,机械痛阈值和热痛阈值均显著升高,高剂量组最高。结论:加味升降散可以有效缓解和治疗神经病理性疼痛产生的自发性疼痛行为、机械刺激的敏感性和热刺激的敏感性,并且在一定的用量范围之内,随着加味升降散用量的增加,其治疗效果会越好,但不能完全恢复到与正常组相同的状态。

天麻钩藤饮加减配合加味升降散穴位贴敷应用于原发性高血压伴失眠患者中的分析

目的分析天麻钩藤饮加减配合加味升降散穴位贴敷应用于原发性高血压伴失眠患者的效果。方法择取我院在2020年7月至2022年7月期间收治的100例原发性高血压伴失眠患者,以抽签法分为对照组、观察组,每组各50例,对照组给予加味升降散穴位贴敷,观察组给予天麻钩藤饮加减配合加味升降散穴位贴敷,对比两组患者睡眠质量、中医证候积分、血压变异性。结果用药周期结束后首次复查时,观察组睡眠质量得分逐项均低于对照组、中医证候积分逐项均低于对照组、患者的血压变异性水平较低,组间数据对比提示存在统计学差异(P<0.05)。结论针对原发性高血压伴失眠患者实施天麻钩藤饮加减配合加味升降散穴位贴敷能够改善患者的睡眠质量,减轻患者临床症状,对调节患者血压变异性具有积极作用。

加味升降散治疗青壮年高脂血症疗效研究

目的:观察加味升降散治疗青壮年高脂血症患者的临床疗效。方法:将96例青壮年高脂血症患者,随机分为观察组与对照组,每组各48例。两组均予以常规治疗,观察组予以加味升降散颗粒,对照组加服安慰剂。两组疗程均为3个月,观察两组治疗有效率,比较血脂、同型半胱氨酸和颈动脉内膜中层厚度的情况。结果:(1)最终完成试验者78例,观察组38例,对照组40例。(2)观察组有效30例,无效8例,有效率为78.9%,而对照组有效19例,无效21例,有效率为47.5%;组间有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)组间治疗后比较,观察组TC、TG、LDL-C和Apo B100水平明显降低,HDL-C、Apo AI水平明显升高,与对照组相比改善明显,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)组间治疗后比较,观察组Hcy、IMT的水平均明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味升降散治疗青壮年高脂血症患者的临床疗效满意,可明显改善患者脂质代谢,有效降低患者血清Hcy水平,改善IMT厚度,值得临床上进一步推广应用。

从伏毒论治过敏性紫癜性肾炎初探

伏毒即伏藏的邪毒,由伏邪久蕴于人体而成。过敏性紫癜性肾炎的根本病机为邪毒内伏血分,禀赋不足之体,每易因感受新邪,引动体内"伏毒"而发病,"伏毒"往往依附于热毒、瘀血两种病理因素而存在,贯穿于紫癜性肾炎发生发展的整个过程,导致过敏性紫癜性肾炎患者久治难愈。临床上以祛毒护正,化解透托为原则,以加味升降散(女贞子、墨旱莲、紫草、茜草、僵蚕、蝉蜕、姜黄、大黄)为主方辨证加减,从根本上治疗过敏性紫癜性肾炎。

基于TLR4/NF-κB、Raf/MEK通路探讨加味升降散抑制糖尿病大鼠肾脏炎症和纤维化的作用机制

目的:探讨加味升降散对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏Raf/MEK通路蛋白的影响及其炎症和纤维化改善的可能机制。方法:DN大鼠随机分为模型对照组、厄贝沙坦0.014 g/kg组、加味升降散4.4、8.7、17.5 g/kg组,另设正常对照组,各组分别灌胃相应药物或生理盐水,1次/d,连续给药8 w。检测大鼠尿蛋白含量,血清中Glu、Bun、Scr含量、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)含量;HE、Masson染色和电镜观察肾脏病理变化;免疫组化(IHC)检测肾组织核因子-κB蛋白(NF-κB)、髓样分化因子(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织Raf蛋白激酶(Raf)、丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、核因子κB(NF-κB)蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠尿蛋白含量显著升高,血清Glu、Bun、Scr、IL-6、TNF-α、CRP含量显著升高(P<0.01),模型对照组大鼠肾组织细胞产生了病理损伤;与模型对照组比较,各给药组大鼠尿白蛋白含量显著降低,血清Glu、Bun、Scr、IL-6、TNF-α、CRP含量显著降低(P<0.01);在HE、Masson染色和电镜下观察可见给予厄贝沙坦和加味升降散治疗后,肾组织细胞的病理损伤逐渐改善。与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾脏NF-κB、MyD88、TLR4、α-SMA、TGF-β1、p-Raf、p-MEK、p-ERK、p-NF-κB蛋白表达明显上调,E-cadherin蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型对照组比较,厄贝沙坦组和加味升降散8.7、17.5 g/kg组大鼠肾脏NF-κB、MyD88、TLR4、α-SMA、TGF-β1、p-Raf、p-MEK、p-ERK、p-NF-κB蛋白表达明显下调,E-cadherin表达明显上调(P<0.05)。结论:加味升降散可明显减轻糖尿病肾病大鼠肾组织损害,其机制可能与下调TLR4/NF-κB、Raf-MEK通路蛋白表达,抑制肾脏炎症状态、改善肾脏纤维化有关。

加味升降散治疗神经病理性疼痛对TNF-α表达的影响

目的:探究脊髓中肿瘤坏死因子α(TNF-α)在加味升降散治疗神经病理性疼痛中的作用机制。方法:将实验大鼠随机分为5组:分别为假手术组,模型组,加味升降散低、中、高剂量组。模型组和治疗组构建大鼠右侧改良坐骨神经慢性缩窄性损伤(i CCI)经典动物模型,并以术后第7天开始灌胃不同剂量加味升降散,分别在给药第1、7、14、21天处死大鼠,抽取脊髓样本检测TNF-α指标在mRNA和蛋白的表达量。结果:给药后,各组脊髓中TNF-α的mRNA及蛋白表达量总体呈下降趋势。加味升降散高剂量组脊髓中TNF-α的mRNA的表达量在给药后第1天即显著低于模型组,至第7天到第21天,下降趋势不明显,趋于平衡;加味升降散低、中剂量组于给药第7天显著低于模型组,之后趋于平衡。加味升降散高、中剂量组脊髓中TNF-α的蛋白表达水平于给药第1天显著低于模型组,之后仍明显下降。加味升降散低剂量组中TNF-α的蛋白表达量在给药后不同治疗时间点,与模型组无明显差异。结论:加味升降散可下调脊髓中TNF-αmRNA和蛋白的表达量,其可能是治疗和缓解NP的机制之一。另外,高剂量显示较好的治疗效果,低剂量无明显治疗效果。

加味升降散治疗气滞血瘀型儿童原发性肾病综合征合并急性肾损伤的临床疗效观察

目的:探讨加味升降散对气滞血瘀型儿童原发性肾病综合征合并急性肾损伤的治疗作用。方法:选取原发性肾病综合征合并急性肾损伤儿童41例,随机分为治疗组(21例)和对照组(20例)。对照组按诊疗指南给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用加味升降散治疗。分别在治疗后7、14d比较两组患儿的肾功能和小管功能,并比较两组患儿的临床疗效和肾脏存活率。结果:治疗7d后,治疗组血肌酐、血尿素氮、乳酸脱氢酶、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶、尿视黄醇结合蛋白、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白显著低于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗组估算肾小球滤过率显著高于对照组(P<0.01);治疗14d后,治疗组血肌酐、尿酸、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶显著低于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗14d后,治疗组有效率高于对照组(P<0.01);两组患儿共有9例进入终末期肾脏疾病(治疗组3例,对照组6例),1例对照组患儿死亡,死亡原因为肺部感染。结论:加味升降散可促进气滞血瘀型AKI患儿肾功能的恢复,减轻肾小管损伤,提高临床疗效。